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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
I. NOMBRE Y CÓDIGO:
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Código CIE-10: G93.
II. DEFINICIÓN:
Se define hipertensión endocraneal al momento en que la presión intracraneal (PIC) supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales. Es el aumento de la presión intracraneana por encima de los rangos considerados normales para la edad. Los valores normales establecidos para la PIC están entre los 3- mmhg, o 70-150 cm de agua, sin embargo otros autores utilizan limites superiores para comenzar con el tratamiento de la hipertensión endocraneal por tec, (20mmhg)
2.1 ETIOLOGIA:
Lesiones de masa intracraneal: Hematoma subdural Hematoma epidural Tumor cerebral Absceso cerebral Hemorragia intracerebral Volumen cerebral incrementado ( edema citotóxico) Infarto cerebral Isquemia hipoxia cerebral Síndrome de Reye Hiponatremia aguda Incremento de volumen cerebral y sanguíneo Injuria traumática cerebral Encefalopatía hepática Meningitis, encefalitis Encefalopatía hipertensiva Eclampsia Hemorragia subaracnoidea Trombosis venosa cerebral Edema cerebral relacionado a la altura Incremento del líquido cefalorraquideo Hidrocéfalo comunicante Hidrocéfalo no comunicante Papiloma del plexo coroideo La causa más importante de hipertensión endocraneana y la más estudiada es la injuria cerebral traumática.
2.2 FISIOPATOLOGIA:
El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de aumentar el componente parenquimatoso del volumen intracraneano. Este lleva a un aumento en el contenido de agua intra o extracelular. El edema cerebral puede ser citotóxico o vasogénico; el citotóxico afecta a la sustancia gris y blanca donde se pierde el equilibrio iónico normal y esto conduce a acumulación de niveles citotóxicos de calcio.
El vasogénico se relaciona más con traumatismo en las estructuras vasculares, esto incrementa la permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos sino también para compuestos de alto peso molecular como las proteínas plasmáticas. Las secuelas adversas del edema cerebral vasogénico pueden resumirse en: · alteraciones patológicas de la composición del fluido intersticial en el parénquima edematoso con perdida de la homeóstasis del fluido extracelular. · alteración de la microcirculación cerebral regional · efecto de masa intracraneal con aumento de la PIC, disminución de la compliance y deterioro concomitante del flujo sanguíneo cerebral.
Líquidoefalorraquídeo Bajo circunstancias normales el volumen de LCR en el adulto es de 150ml. Este es producido por los plexos coroideos como un ultrafiltrado del plasma, es segregado luego directamente a los ventrículos, por ultimo es reabsorbido a nivel de las granulaciones subaracnoideas hacia la circulación venosa sistémica. La hipertensión endocraneana puede producirse como consecuencia de un aumento de la resistencia a la absorción de LCR. La meningitis, encefalitis, células rojas y proteínas en la HSA aumentando en forma directa la resistencia a la absorción de LCR. Una segunda forma de la resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de la circulación del liquido. El aumento del tamaño ventricular por aumento de la presión del LCR da origen a la hidrocefalia..
Volumen sanguíneo intracraneal. Para comprender el flujo sanguíneo cerebral y su interacción con los fenómenos de presión intracraneana es necesario conocer la presión de perfusión cerebral (PPC), que es definida como el gradiente de presión de la sangre a través del SNC, y representa la diferencia entre la presión arterial media (PAM) de ingreso y la presión venosa de salida Por lo tanto la PPC puede ser medida con aproximación si se resta la presión intracraneal PIC de la presión arterial media PAM ya que la PIC es casi igual a la presión venosa subaracnoidea. Cuando la PAM es normal y la PIC también la diferencia entre PPC y PAM es mínima y no tiene importancia clinica. Esto sin embargo varia en presencia de injuria cerebral y o en presencia de hipertensión endocraneana.
2.3 EPIDEMIOLOGIA:
El aumento de la presión intracraneana (PIC) es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes neuroquirúrgicos y en gran parte de aquellos con enfermedades neurológicas.
Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isquémicas o hemorrágicas constituyen una de las primeras causas de muertes en los países desarrollados y también en el nuestro, además de los traumas craneoencefálico que son la principal causa de muerte en las personas entre 19 y 40 años; en ambos grupos ocurre un aumento de la presión dentro del recinto craneal, cuyo control es muy difícil y de alta mortalidad.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
- Pobre pronóstico con ECG bajo
- Edad mayor de 60 años.
- Tamaño pupilar, mal pronostico ausencia de reflejo a la luz bilateral.
- Una presión sistólica < de 90 mmhg tiene 67% de valor predictivo de un 67% de mal pronóstico.
IV. CUADRO CLINICO
V. DIAGNOSTICO:
CLINICA
La sospecha de HTE esta basada usualmente en los signos y síntomas anteriormente expuestos, disminución del nivel de conciencia (letargia, estupor, coma), hipertensión con o sin bradicardia y el resultado de la tomografía computarizada que muestra efecto de masa con desviación de la línea media o borramiento de las cisternas basales. Un 10% de los pacientes comatosos con TEC y TAC normal, tienen hipertensión endocraneana.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
- Tomografía computarizada
- Ecografía doppler transcraneal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Descartar las causas oculares de papila de estasis, las que constituyen en la práctica motivo de error, entre estas tenemos:
- Consumo de alcohol y tabaco.
- Consumo de metanol.
VI EXAMENES AUXILIARES:
- Tomografía axial computarizada:
- Para identificar lesiones intractraneales que puedan necesitar correcciòn quirurgica.
- Para identificar obstrucción de liquido cefaloraquideo ( Hidrocefalo )
- Para identificar severidad del edema cerebral.
- Evaluar pronostico.
Clasificación Marshall Injuria Difusa I TAC Normal
Injuria Difusa II Cisternas basales presentes Desviación de la linea media <5mm. No lesiòn de alta o media densidad > 25 cc.
Injuria Difusa III Cisternas basales comprimidas o ausentes Desviación de linea media < 5mm. No lesiòn de alta o media densidad > 25 cc.
Injuria Difusa IV Cisternas basales comprimidas o ausentes. Desviación de linea media > 5mm. No lesiòn de alta o media densidad > 25 cc.
- Otros exámenes complementarios son: Hemograma, glucosa, urea, creatinina, perfil de coagulación, AGA y electrolitos.
Rx de tórax.
- Exámenes especializados:
Resonancia magnética nuclear: Es mas sensible que la TAC para detectar lesiones en base de cráneo, fosa posterior y finas lesiones hemorrágicas. La RMN es 5 veces mas sensible que la Tomografia para detectar lesiones no hemorrágicas : Lesión axonal Difusa y Contusiones. Ecografía doppler transcraneal. Electroencefalograma.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
NIVEL I :
Es un establecimiento de salud que como recurso humano sólo cuenta con un médico cirujano y no tiene el apoyo de exámenes auxiliares, para el diagnóstico etiológico de HTE, como es la TAC y/o laboratorio para monitoreo de PIC.
MEDIDAS GENERALES:
- El manejo de la vía aéra debe ser asegurada : intubaciòn orotraqueal a pacientes con ECG < o = 8.
- Posición de la cabeza: debe ser elevada entre 15 a 30 grados y en posición recta evitando compresión de las venas yugulares.
- Manejo de fluidos La hipotensiòn debe ser atribuida a hipovolemia y debe ser corregida con administración de fluidos isotonicos y control de su causa. Salino normal es el fluido de elección.
- La Presión arterial Sistolica debe ser mantenida > 120 mmHg ( PAM > 90 mmHg ).
- Manejo de temperatura: fiebre debe ser tratada agresivamente mejor respuesta con ibuprofeno e indometacina.
- Mantener oxigeno para una saturación de 95%
NIVEL II:
Es un establecimiento de Salud donde ya se puede contar con un médico especialista en Emergencia y cuenta con una unidad de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO
- A lo anteriormente descrito y haber asegurado una buena vía aérea y colocación de una vía central, linea arterial, se suma:
- Descompresión quirúrgica o drenaje de LCR según la TAC. Colocar dispositivos para monitoreo de PIC.
- Analgesia , sedacion y relajación
- El dolor debe ser adecuadamente controlado.. Debe evitarse la hipotensiòn asociada a dosis excesiva de sedantes / analgesicos , esta es más fácil que ocurra en pacientes con hipovolemia subyacente.
- Analgesia : fentanilo (0,5 - 3ug / Kg /min) o morfina ( 2 –5 mg EV c/1-4h) son los agentes apropiados.
- Sedantes Propofol : 1,5 – 6 mg/Kg /h en infusión , puede ser el agente preferido debido a su corta acción , lo cual facilita la evaluación neurológica.
Además de lo anteriormente descrito debe contar la unidad con monitoreo adecuado para PIC, doppler transcraneal electroencefalograma para el coma barbitúrico, monitoreo de saturación de bulbo yugular y doppler transcraneal.
MONITOREO MULTIMODAL
1.- MONITOREO PRESION INTRACRANEANA (PIC)
- Existe debil correlación entre los síntomas y signos clinicos , con la PIC , por lo cual el unico modo apropiado de diagnosticar un incremento de esta es su medida directa.
- El catéter intraventricular es cosiderado el metodo ideal , alternativamente se pueden utilizar catéteres intraparenqimales.
- Indicaciones: Debe reunir los tres criterios: - El paciente tiene alto riesgo de sospecha de HTE - Escala de coma de Glasgow < = 8 - Ingreso a UCI. - En pacientes con TEC severo y TAC cerebral que muestra edema ,compresión de las cisterna basales , obliteración del tercer ventrículo , contusión o hematoma sobre todo temporal. - En pacientes con TEC severo y TAC normal , que presentan dos o mas de los siguientes criterios : Edad > 40 a , postura motora uni o bilateral y/o presión arterial sistolica < 90 mmHg.
2.- MONITOREO DE SATURACION VENOSA YUGULAR DE OXIGENO
(SyO2) Mediante la inserción de un cateter en el bulbo yugular , provee información adicional de la oxigenación cerebral global , y sirve de guia en la terapia.
- Una SyO2 < 60 % indica flujo sanguineo cerebral inadecuado en relaciòn a los requerimientos de oxigeno cerebral , en estas circunstancias , y en ausencia de otras causas de disminución de la SyO2, se debe evaluar si el incremento de la PAM y PPC con fluidos o vasopresores resultan en un incremento de la SyO.
- Otras causas de disminución de la SyO2 son : Hipotensión , hipoxia ,hipocarbia y elevación de la presión intracraneana.
- Una SyO2 >75% indica hiperemia , pero además puede reflejar baja tasa metabolica de oxigeno cerebral o isquemia regional , sobre todo si se asocia a PIC elevada.
3.- MONITOREO ELECTROENCEFALOGRAFICO
- Se debe iniciar en forma continua cuando el paciente esta haciendo uso de barbitúricos.
- El 20% de pacientes con TEC presentan crisis , de las cuales la mitad son episodios no convulsivos
4.- ECOGRAFIA DOPPLER TRANSCRANEANA
- Calcula la velocidad de las arterias del polígono de Willis. Dado que la velocidad de flujo es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al radio del vaso, si no se modifica dicho diámetro, los cambios en la velocidad traducirán modificaciones en el FSC.
- Velocidad media de la arteria cerbral media es 60+/- 10cm/seg.
MEDIDAS ADICIONALES
Corticoides: Beneficio solo en edema por tumor cerebral dexametasona 4-20mg c/ horas. Profilaxis Anticonvulsiva
- El agente mas ampliamente usado es la fenitoina ( Dosis de carga 18 mg /Kg EV, luego 5mg /Kg c/08 h EV / SNG /VO
Control de la Hiperglicemia
- La administración de insulina cristalina es necesaria para mantener la glucosa < 150 mg/dl.
- La hiperglicemia es dañina y trae efectos perjudiciales en la función cerebral. Los pacientes con hiperglicemia persistente tienen significativamente mayor grado de morbilidad y mortalidad.
- A menos que el paciente se encuentre hipoglicemico , las soluciones conteniendo glucosa deben ser abandonadas durante la fase de resucitación precoz , para minimizar el riesgo de hiperglicemia. Control de la Fiebre
- La temperatura central < 38º C debe ser agresivamente tratada CCM
Profilaxis para ulceras de stress
- Debe ser introducida de manera sistematica. Profilaxis Tromboembolica
- Medias antitromboticas o compresión neumática intermitente deben ser utilizadas.
- Administración de heparina esta contraindicada en el curso precoz ( dentro de los 3 primeros dias ) de pacientes con trauma. Nutricion
- Se recomienda nutrición enteral temprana ( dentro de las 36 – 48 h horas post injuria ) Early Nutrition /ASPEN Una carga calorica de 25 cal / Kg usualmente es bien tolerada
ALTA: estabilidad del paciente con PIC menor de 20 mmHg por más de 48 horas y con disminución de los síntomas.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
NIVEL I
El paciente que acude a un puesto de salud con síntomas de: Alteración de conciencia, signos focales, cefalea, vómitos, se aplicara medidas especificadas anteriormente y se hará la referencia respectiva aun hospital de nivel II.
NIVEL II
Los pacientes recibidos a este nivel de atención y una vez efectivizados la TAC y medidas terapéuticas establecidas, y que cursen con mala evolución clínica y requieran de un monitoreo más especializado serán referidos a un NIVEL III
NIVEL III
Este paciente debe ser hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos neurológico y neuroquirúrgicos para el tratamiento especializado.
La contrarreferencia de pacientes se hará del hospital de mayor complejidad a su lugar de origen con las indicaciones respectivas del tratamiento respectivo, asi como cambios en el estilo de vida e indicar las fechas de sus controles posteriores.
