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• Hemato

Trombocitopenia inmune 1°

Disminución cuantitativa de plaquetas, nos preocupamos cuando son menor de 100 x 10 9 Se le conoce como trombocitopénica autoinmune, es casi lo mismo que la anemia hemolítica autoinmune pero con plaquetas alteradas. La primera causa de px ambulatorios con trombocitopenia es la PTA^ (trombocitopenia inmune primaria)^ y en los pacientes hospitalizados son los fármacos. Muchos de los anticuerpos va contra la agregación plaquetaria y otra por la adhesión EPIDEMIOLOGÍA MUY común^ (2 casos /100 mil habitantes) Afectan a niños y adultos Más común en mujeres jóvenes (LES/AR)

CUADRO CLÍNICO

Los px pueden cursar asintomáticos Mínimo de plaquetas para sobrevivir^ ⟶ 30,000 plaquetas^ (los síntomas por abajo de eso ya tienen síntomas) **HEMORRAGIAS CUTÁNEAS**** Petequias Gingivorragia Epistaxis Metrorragia STD Hemorragias en diversos órganos Más graves^ ⟶^ Cerebral pero es muy raro que los mate la enfermedad, ya que se tolera bien tener las plaquetas bajas EVOLUCIÓN CLÍNICA Aguda:^ Se resuelve en < 3 meses Persistente:^ Se mantiene entre 3-12 meses Crónica:^ > 12 meses Los persistentes se hacen crónicos, pero esta enfermedad tiende a la cronicidad.

FISIOPATOLOGÍA

Anticuerpos de tipo IgG vs plaquetas^ ⟶^ Atacan a a GPIb-IX-V (FvW) y alfa-IIB-IIIA IgG atacan a las plaquetas maduras y al megacariocito en MO^ ⟶^ Hay destrucción de plaquetas y tampoco libera a las plaquetas que tiene para reponer a las que se están destruyendo Los linfocitos T también se activan, inhiben a los megacariocitos para que no liberan tmb a las plaquetas Las plaquetas tienen ác. ciálico, por lo que aquí se pierde esa capa y hacen que se vuelvan “viejitas”, retirándolas de la circulación. El mecanismo^ más común^ es que los IgG se le pequen a las plaquetas, que los macrófagos los reconozcan al anticuerpo y las maten^ (opsonización)

Enfermedad de FvW

DEFINICIÓN

Disminución o anormalidad del funcionamiento del factor von willebrand → Px con sangrado mucocutáneo En ausencia de este, las plaquetas no se pueden pegar y no hay tapón plaquetario EPIDEMIOLOGÍA Enfermedad hemorrágica más frecuente Cualquier edad y sexo^ (mujeres expresan más el sangrado por la regla) Hereditaria,^ autosómica dominante. Las plaquetas ayudan a diferenciar de la PTI FACTOR DE VON WILLEBRAND El factor 8 y FvW, los dos se producen en el endotelio y los dos se almacenan en unos gránulos en el endotelio^ (cuerpos de weibel-palade)^ ⟶^ El factor 8 es muy frágil y lo cuida el FvW, juntos viven 12 horas y cuando no no están juntos, el factor 8 se muere en 8 horas. Esta consiste en encontrar el FvW^ ⟶^ 50- unidades de factor x dL^ (normal) Funciones: Molécula de adhesión:^ permite que se unan las plaquetas a los sitios de lesión vascular Transportador del factor VII de la coagulación (para que no se destruya) AdamTs13^ ⟶^ Enzima corta a FvW^ (reguña su actividad al procesar multímeros)^ ⟶^ Una disfunción de este,^ lleva a acumulación de FvW ultragrande

VARIACIONES DEL FVW

Aumento Fae folicular del ciclo menstrual Embarazo Traumatismo Infección Inflamación Grupos sanguíneos Disminución Hipotiroidismo Fae lútea del ciclo menstrual Puerperio^ ⟶^ Placenta sacar Grupo sanguíneo O CLÍNICA Manifestaciones hemorrágicas con intensidad variable Sangrados más comunes son en mucosas Epistaxis Gingivorragia Metrorragias Sangrado post-quirúrgico^ (extracción dental) En formas severas tienen cuadros más parecidos a la hemofilia Sangrados musculares o articulares Menstruaciones abundantes El factor de vonwillebrand aumenta 1% por año que cumplas

PRUBEAS DIAGNÓSTICO *

1. Pruebas antigénico (FVW:Ag) Mide la cantidad de proteína^ ⟶^ 50-
2. Cofactor de Ristocetina (VWF:RCo) Mide la función del factor^ ⟶^ 50-150% Es un medicamento que bajan las plaquetas y se aglutina con el FvW
3. Prueba de unión a colágeno (VWF:CB) No hay en México
4. Actividad del FVIII Está disminuida cuando falta el FvW PRUEBAS PARA CLASIFICAR EL TIPO 2 LA ENFERMEDAD 1.Agregación plaquetaria inducida por ristocetina 2.Multímeros del FvW y ensayo de unión a colágeno 3.Ensayo de unión del FVIII al FvW El tipo 2 se hacen otro tipo de examenes porque tiene. varios subtipos

Enfermedad de FvW

TRATAMIENTO

Reposición de 2 tipos

2. Concentrados de FvW^ ⟶^ Útil para tipo 2 y 3 Son ámpulas que ya tienen al factor Se saca del plasma, se usa para cualquier paciente. 3. Desmopresina^ ⟶^ no es buena idea para las mujeres que reglan mucho Es mejor darle hormonales a las mujeres que reglan muuucho y además regula la regla, por lo que lo mejor son los hormonales^ ⟶^ DIU

1. Desmopresina^ ⟶^ Nasal o IV/SC Es un análogo de la vasopresina/hormona antidiurética^ ⟶^ Retiene agua Actúa selectivamente en los VII^ ⟶^ aumenta calcio y^ libera los cuerpos de weibel-palade (donde está el factor 8 y el FvW) Desventaja: Taquifilaxia (pérdida del efecto farmacológico), si es que le das mas desmopresina y ya no hay más cuerpos (se usan 4 por evento cada 12 horas) RAMS Hipotensión Edema Retención de agua^ ⟶^ Restringir agua Convulsiones Bochornos cañones OJO en los niños y viejitos Ideal para el tipo 1, no sirve para el 2 y 3. Solo dar 1 disparo y mayor 2 disparos nasal En México hay uno de 10mg^ ⟶^ por lo que no se usa aquí en México

Hemofilias

TRATAMIENTO

El mejor tratamiento es darles el factor 8 o 9^ (el que necesite)^ ⟶^ para cambiarla de severa a moderada y se llama^ “tx profiláctico”,^ de 2-3 semanas VI No darle tratamiento hasta su primer sangrado 1° Profilaxis por el resto de la vida, es el mejor tratamiento PRODUCTOS PARA TRATAR LA HEMOFILIA

1. Plasmático De donadores Recombinantes La mayoría de las personas, reciben de tipo recombinante Vida estándar^ ⟶^ 12 horas Vida prolongada^ ⟶^ Hasta 20 horas (factor 8)^ y 100 horas^ (factor 9) Ac. monoclonales Emicizumab es subcutáneo^ (nuevo) , si VM: 4-5 semanas y funciona para la hemofilia A Anticuerpo biespecífico^ ⟶^ tiene afinidad para unirse a los factores IX y X^ (hace la función del factor VIII) Mensual : Dosis inicial 3mg/kg por 4 semanas Dosis mantenimiento: 1.5 mg/kg por semana Nuevos agentes Anti TFPI Anti SERPINC Tx profiláctico: Profilaxis primaria :^ Niños; el objetivo es evitar que el px tenga un 2° sangrado^ (inyectarle 2- veces por semana) Profilaxis secundaria:^ Se empieza un poco más grande Profilaxis terciaria:^ Ya con daño ósculo- esquelético, se administra para que no progrese Tx a demanda: Tratamiento de los eventos agudos, cuando YA está sangrando Darle factor 9-8, en una cantidad grande para llevarlo al 100% o 50% Si es sangrado leve^ ⟶^ 50% Sangrado psoas, piso de la boca, STD^ ⟶ 100% FÓRMULA: (Actividad deseada - actividad del paciente)^ X^ Kg^ /^2 si es A EJ: Actividad del paciente moderado (1-5), grave (<1), leve (5)^ ⟶^ Si es que no se sabe, ponemos 0 Si es hemorragia cerebral, se le pone le factor luego luego porque sino muere Emicizumab Es un anticuerpo monoclonal, es biespecífico, se une al factor 9 y 8^ ⟶^ activando al 10 Es SUBCUTÁNEO Es mensual

Ena. tromboembólica venosa y anticoagulación

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia de 1-2 casos / 1000 habitantes 3° causa de morbimortalidad de causa vascular Incluye 2 enfermedades que se considera una misma TVP y TEP FACTORES DE RIESGO ------ Triada de Virchow -----

1. Daño endotelial Hay una inflamación^ ⟶^ Incremento factor VIII, FvW, fibrinógeno^ ⟶ Hipercoagulabilidad Cx: especialmente en las ortopédicas y se tiene que dar profilaxis como enozaparina
2. Hipercoagulabilidad Aumento a la tendencia a la coagulación protrombótuca^ (desequilibrio entre factores anticoagulantes y procoagulantes) Genética: Alteraciones hereditarias^ ⟶^ Europa Mutaciones del FV Leiden^ ⟶ Condición que da resistencia a la proteína C activada que hace que no se degrade el factor V y VIII Muraciones G20210a del FII (gen de la protrombina) Va a generar más protrombina de la normal = más trombo Adquirida SAAF (Sx de anticuerpos antifosfolípidos)^ ⟶^ Es la causa de trombofilia más común
3. Estasis Inmovilidad, obesidad, embarazo, IC

OTROS FACTORES DE RIESGO

1. Edad A mayor edad = mayor riesgo A los niños casi no les da^ (solo si tiene cáncer, deficienica de proteína c) Predomina más en mujeres jóvenes^ (uso de hormonales)
2. Antecedentes de trombosis Sx post-trombótico:^ 50% de los casos de trombosis de pierna^ ⟶^ Edema, dolor, cambio de color, piel frágil y lisa, varices y úlceras varicosas A los 10 años, el 30% de los pacientes tienen recurrencia idiopática Trombosis causa qx, le damos tx para la trombosis y riesgo se va^ ⟶^ Si la causa qx, la recurrencia es es <5% Trombosis por causas médicas^ (10-15%) como el embarazo, covid, neumonía, ir avión >6hrs Todos los px con trombosis tienen que tener un tiempo mínimo de coagulación de 3 meses (6m ideal)

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

Trombosis que ocurre en las venas del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores CC Obstrucción venosa: Edema 85% Inflamación: dolor, eritema y calor local, Sx de Homan Tromboembolia pulmonar (TEP) Afecta la arteria pulmonar o sus ramas Origen in situ Por embolismo desde el sistema venoso ileofemoral (95%) Son muy invasivas

TEP SEVERIDAD

RIESGO ALTO

Mata al paciente Ocasiona choque o hipotensión, por lo que la arteria se obstruye y cae en falla cardiaca ⟶ Mandarlo a terapia intensiva y darle soporte hemodinámico Trombolisis con rTPA (altepasa) Trombectomía mecánica RIESGO INTERMEDIO Se hace la escala de PESI Px sin hipotensión o choque Si el PESI sale bajo es de riesgo bajo y si sale alto es intermedio RIESGO BAJO Hemodináocamente estables NO tienen marcadores de daño cardiaco Su tratamiento son antigoagulantes VO