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LESION TISULAR MEDIADA POR LEUCOCITOS
Estas respuestas dirigidas de manera inapropiadas contra tejidos propios este es el escenario donde las células inflamatorias de nuestro sistema inmune montan respuestas contra antígenos que están en la superficie de tejidos que son nuestros que no son extraños, sino que hay un problema de reconocimiento, tolerancia y desencadena varios tipos de enfermedades Respuesta excesiva frente a sustancias inofensivas como en el caso de los procesos alérgicos, asma que ante la exposición de polvo o partículas de ácaros pueden desencadenar una respuesta exagerada Los procesos inflamatorios se van a ir modificando día a día porque las citoquinas o los mediadores inflamatorios tenían una vida corta y esto se hace para tener un mejor control de la inflamación para que los procesos de inflamación no tiendan a durar mucho o a ser persistentes. Ejemplo: un monocito que estimulado por una u otra vía, se va a diferenciar por la vía clásica o alternativa para diferenciarse en macrófago, si es estimulado por
citoquinas como el interferón gama, esta célula se diferenciara a ser un macrófago por la vía clásica cuando el macrófago se diferencia por la vía clásica este va a producir sustancias como las especies reactivas del oxígeno, nitrógeno IL-1, IL-12, sustancias quimiotácticas todas esas sustancias que está produciendo están a favor de la inflamación. Si el monocito es estimulado por IL-3 Y IL-4 la diferenciación va a ser por la vía alternativa y en este caso se convertirá en un macrófago donde el va a ser o va producir IL-10, Factor de crecimiento transformante beta y otras, estas sustancias lo que tienen son efectos antinflamatorios La misma célula en dos escenarios distintos diferenciadas sus funciones según las sustancias por las que sea estimulado y por la vía de diferenciación En conclusión, estas en este proceso inflamatorio estimulan en general la proliferación de endotelio, proliferación de fibroblastos, fibras de colágeno, básicamente actúa en los procesos de reparación y cicatrización. La respuesta inflamatoria aguda se va a terminar cuando se elimine por completo la anoxa , solo en ese caso tiene la eliminación completa de la respuesta inflamatoria
Hay algunos mediadores inflamatorios que pueden funcionar por actividad enzimática directa o también otros median el daño oxidativo, una vez estos ya generados tienen vida media corta porque hay sistemas que se encargan de degradarlos enzimáticamente o porque hay inhibidores específicos que lo hacen o porque se degradan de manera espontánea. Tenemos: Son almacenadas en forma de gránulos, son considerados los primeros mediadores de la inflamación y los encontramos principalmente en mastocitos, basófilos y plaquetas. ¿Dónde están?
debe administrar antihistamínico (estímulos físico no debe haber inmunoglobulina E) Principal mediador de la fase transitoria modifica la permeabilidad vascular, vasodilatación, y en estos antihistamínicos hay varios tipos de receptores ejemplo de inflamación es son los receptores H1 estos son la mayoría que conocemos como la loratadina etc. Pero hay otros antihistamínicos que no tienen nada que ver con procesos inflamatorios como los que utilizamos antes como la RANITIDINA tenia que ver con un receptor H2, este saco se lo utilizaba para reducir la secreción acida del estómago.
Neurotransmisor que se encuentra en el SNC y es que nos mantiene animados, también puede participar en procesos inflamatorios, producido por plaquetas (buen ánimo estimula la recuperación pronta de una enfermedad) Estos participan favoreciendo a la inflamación El ácido araquidónico es una acido graso poliinsaturado de 20 a tomos de carbono que hace parte de los fosfolípidos de las membranas celulares y desde el se originan los eicosanoides son mediadores lipídicos de corto enlace en la inflamación, esos se sintetizan por acción de dos enzimas (lipooxigenasa y ciclooxigenasa) estas dan origen a las prostaglandinas, leucotrienos- lipoxinas. En primer lugar, tenemos a los fosfolípidos que hacen parte de la membrana celular y para sacar al ACIDO ARAQUIDONICO necesitamos de una enzima llamada fosfolipasa A2 esta saca el ACIDO ARAQUIDONICO y lo entrega y aun sigo necesitando enzimas para lo cual tenemos la lipoxigenasa y la ciclooxigenasa. Lipooxigenasa me da origen a leucotrienos y a lipoxinas
formación del coagulo por lo cual este complemento puede servir en el proceso de inflamación aguda. 12-Lipooxigenasa que produce lipoxina A4 Y B4 estas inhiben la adherencia y la quimiotaxis de los neutrófilos (efectos antiinflamatorios) 5-lipooxigenasa obtenemos leucotrienos y 5-HETE este es un potente quimiotáctico y esta representado en la familia de los leucotrienos como B Tenemos leucotrieno A4, C4, D4, E4 que su función es la vasoconstricción, el broncoespasmo y aumento de la permeabilidad vascular Estos cambios inflamatorios en los grupos de los leucotrienos tienen que ver mas con pulmón. Entonces este grupo de medicamentos tienen un objetivo terapéutico que se conoce con el nombre de antileucotrienos. Tener en cuenta en la anterior imagen la acción principal de cada metabolito del acido araquidónico.
INHIBIDORES FARMACOLÓGICOS DE LAS PG Y LT:
El ácido acetil salicílico también conocido como aspirina, en viejos tiempos esta era como decir el acetaminofén de estos tiempos, se utilizaba mucho por los abuelos. Los AINES son antiinflamatorios no esteroideos, son potentes antiinflamatorios. Ejemplo de un paciente con trauma raquimedular, fractura con astillas Oseas que tienen la medula comprimida, en este caso la inflamación sigue siendo buena pero los resultados son malos, porque al inflamarse la medula se va a lacerar, lo que se hace como parte del tratamiento, del protocolo es colocar un bolo de esteroides para disminuir o atenuar la inflamación mientras el cirujano logra la estabilización o reducción de la fractura.
estimulación por el reconocimiento de algún factor de los descritos entre ellos el mas relevante los microorganismos. Estas quimiocinas se van a producir de acuerdo al ambiente inflamatorio, si no hay ambiente inflamatorio tienden a disminuir en su densidad. MEDIADORES PLASMATICOS: En el cuadro visto anteriormente el primero que encontramos es productos de complemente, por lo que no va a entrar a especificarlo, pero solo dice que son: Constituidos por más de 20 proteínas Hacen parte de inmunidad innata y adquirida Constituye uno de los principales mecanismos efectores de la inmunidad mediada por anticuerpos Sus funciones están en relación a: modificación de permeabilidad bascular, estimulación de quimiotaxis y favorecer la opsonización. En general diríamos que son las que se producen a nivel del plasma. PASO CRITICO DEL COMPLEMENTO : proteólisis del tercer complemento es el más abundante. El C3 vamos a encontrar que es el factor central, ahora ese C3 se va a ver inmerso en varias vías que tenemos en el complemento. Clásica: tenemos fijación de C1 con anticuerpo. Alternativa: se da por la estimulación de moléculas de superficie del microorganismo. Vía de las lecitinas: lectinas plasmáticas ligada a manosa se une a carbohidratos de microorganismos. FUNCIONES BIOLOGICAS: Participan en inflamación como las anafilotoxinas (C3a, C5a, C4a). las cuales inducen liberación de histamina, vasodilatación. Estimula fagocitosis a través de C3b y iC3B. Lisis celular a través de (CAM) complejo de ataque de membrana, que prácticamente lo que hace es formar un poro en la membrana celular para que se destruya por un medio físico como las diferencias de presiones y concentraciones.
En esta imagen tenemos un resumen de que es lo que sucede con el complemento, entonces activación del complemento el punto central es C3 capaz de convertirse catalíticamente en C3b y C3a. El C3 vía alternativa tenemos el microorganismo, tenemos unos receptores, la vía clásica tenemos el microorganismo, tenemos unos anticuerpos que median el reconocimiento y vía de lectina relacionado con carbohidratos que se encuentran en la superficie; mecanismos efectores desde la inflamación c3 a, c5a que favorecen procesos inflamatorios, reclutamiento – activación de leucocitos y destrucción de ellos. 3 FUNCIONES BIOLOGOCAS DEL COMPLEMENTO:
- Favorece en la inflamación: aumenta la permeabilidad vascular, hace vasodilatación, liberación de histamina por mastocitos.
- Fagocitosis: a través de C3b
- Lisis celular: a través del complejo de ataque de membrana CAM. Las moléculas que integran el sistema de complemento son: Glicoproteínas con diferentes propiedades fisicoquímicas Algunas se designan como componentes y se abrevian con la letra C y un numero (C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9). En la ruta alternativa, los componentes se suelen llamar factores y en muchos casos su nomenclatura es a base de una letra mayúscula: factor B, factor D, factor H, factor P. Hay 3 vías:
- VIA CLASICA : dependiente de complejos antígeno. anticuerpo.
- VIA ALTERNA : iniciada por sustancias localizadas en la superficie de microorganismos.
- VIA DE LA LECTINA: que se une a la manosa (LUM), conocida también como la vía clásica independiente de anticuerpos. OTROS MEDIADORES DE LA ACTIVACION:
Inflamacion Serosa.
INFLAMACION SEROSA. ESPACIOS DE ACUMULACIONES CORPORALES La vesícula intra epidérmica esta en la epidermis.
MAYOR PERMEABILIDAD, se deposita en espacio extravasculas, sobre superficies. Exudado fibrinoso: membranas blanquesinas en la superfie de cavidades. Lo vemos en hazas intestinales, cavidades.. Este material fibrinoiude tiene proliferación de vasoso y se tiene una capa o membrana en las cavidades.
INFLAMACION PURULENTA: Presencia de pus Material purulento espeso y almacenado.
