FASE
MECANISMO PRINCIPAL
MEDIADORES / CÉLULAS CLAVE
Reconocimiento del
Daño
PRRs (receptores de reconocimiento de patrones)
detectan PAMPs (patógenos) o DAMPs (daño celular)
en tejidos lesionados
TLR (TLR2, TLR4), NLR (NLRP3 – forma inflamasomas),
HMGB1, ATP, fragmentos de hialuronato, cristales, ADN
mitocondrial
Liberación de
Mediadores
Células dañadas, mastocitos y macrófagos liberan
mediadores químicos que activan vasodilatación, dolor
y quimiotaxis
Histamina, prostaglandinas (PGE2), leucotrienos (LTB4),
TNF-α, IL-1, IL-6, bradicinina, óxido nítrico, PAF,
enzimas proteolíticas, complemento (C3a, C5a)
Cambios Vasculares
Vasodilatación seguida de aumento de permeabilidad
capilar
Histamina, bradicinina, PGE2, TNF-α, IL-1 → edema,
rubor, calor y dolor
Quimiotaxis y
Migración
Leucocitos migran al foco inflamatorio (extravasación)
por señales quimioatrayentes
Selectinas, integrinas, IL-8, LTB4, C5a → neutrófilos,
monocitos, eosinófilos
Fagocitosis y Defensa
Neutrófilos y macrófagos fagocitan patógenos o detritos
celulares
ROS, enzimas lisosomales, NETs, IL-1β, TNF-α,
presentación de antígenos por macrófagos a linfocitos
Activación Adaptativa
Presentación antigénica activa linfocitos T y B, secreción
de citocinas específicas
IL-2, IL-4, IL-13, células dendríticas, linfocitos Th1/Th2,
IgE → reforzamiento o modulación de la inflamación
MECANISMOS DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
