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Mapa de patologias del colon. Robbins
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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Colitis fulminante Ameboma Métodos inmunológicos
Entamoeba histolytica Factores de riesgo Ingesta de agua o alimentos contaminados con quistes Prácticas sexuales de riesgo Condiciones sanitarias deficientes Inmunosupresión SÍNTOMAS CLÍNICOS Infecciòn asintomatica (90% de casos) Presentación clínica Colitis amebiana aguda no disentèrica Dolor abdominal difuso o en FID Diarrea mucosa sin sangre Distensión abdominal Flatulencia Nàuseas y vòmito ocasionales Colitis amebiana disentèrica (forma grave) Disenterìa Tenesmo rectal intenso Cólicos abdominales severos Deshidrataciòn Fiebre (no siempre presente) Fiebre alta Dolor abdominal intenso Diarrea profusa sanguinolenta Signos de peritonitis Masa palpable en colon Obstrucciòn intestinal parcial Simulación de carcinoma Colitis crónica Episodios recurrentes de diarrea Dolor abdominal intermitente Pérdida de peso Fatiga crónica CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS Úlceras en 'cuello de botella' o 'botella de flask Distribuciòn predominante en ciego y colon ascendente Lesiones macroscòpicas Mucosa entre úlceras aparentemente normal Signos de peritonitis ELISA para detección de antígenos de E. histolytica en heces Métodos moleculares PCR para detección de ADN de E. histolytica Pseudopòlipos en casos crònicos Engrosamiento de la pared intestinal Métodos diagnósticos Examen en fresco: trofozoítos móviles con eritrocitos fagocitados Tinción tricrómica de Wheatley Exámenes coproparasitoscópicos Frotis fecal con hematoxilina férrica Concentración por flotación o sedimentación para identificación de quistes Hallazgos microscòpicos Trofozoítos de E. histolytica en tejido Tamaño: 20-40 μm Citoplasma con eritrocitos fagocitados (signo patognomónico) Fases de proresión histológica Fase I: Adhesión e invasión epitelial"] Fase II: Formación de microúlceras Fase III: Extensión lateral submucosa Fase IV: Úlceras confluentes Fase V: Fibrosis y cicatrización Núcleo único con cromatina periférica y cariosoma central Colonoscopia: visualización de úlceras característicamente redondeadas Biopsia para estudio histopatológico Estudios endoscópicos TC abdominal para absceso hepático amebiano o colitis fulminante Biopsia para estudio histopatológico Estudios de imagen COMPLICACIONES Colitis fulminante (necrotizante) Complicaciones intestinales Megacolon tóxico Perforación intestinal shock séptico Peritonis amebiana Ameboma (granuloma amebiano) Pseudotumor inflamatorio (confundido con cáncer) Estenosis y obstrucción intestinal" Hemorrigania masiva Apendicitis amebiana Absceso hepático amebiano Complicaciones extraintestinales Lóbulo derecho preferentemente afectado Amebiasis pleuropulmonar Por extensión transdiafragmática del absceso hepático Absceso cerebral amebiano Amebiasis cutánea Amebiasis diseminada Complicaciones sistémicas shock séptico Disfunción multiorgánica Colitis postamebiana Estenosis colónica Malabsorción crónica Complicaciones a largo plazo Áreas endémicas: Asia, África, Latinoamérica, regiones tropicales
Factores Estructurales SÍNTOMAS CLÍNICOS sin manifestaciones clínicas evidentes (80-85% de casos) Presentación clínica Enfermedad diverticular sintomática no complicada Dolor abdominal cólico o sordo, pospandrial y aliviado con defecación Distensión abdominal Meteorismo Cambios en hábito intestinal (estreñimiento y diarrea) Diverticulitis aguda Dolor intenso en fosa ilíaca izquierda, constante, progresivo y localizado. Fiebre (>38°C) y escalofríos náuseas y vómitos Alteración de hábito intestinal Defensa abdominal y signos de irritación peritoneal en la exploración física. Hematoquecia indolora, súbita y abundante Signos de hipovolemia en casos graves Hemorragia diverticular CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS Herniación de mucosa y submucosa a través de defectos en la muscular propia, generalmente en el borde mesentérico. Ausencia de capa muscular propia en la pared diverticular Diverticulosis Hipertrofia de la capa muscular circular Estudios de laboratorio (^) Métodos moleculares PCR para detección de ADN de E. histolytica Métodos diagnósticos TC abdominal con contraste: Gold standard para diverticulitis Colonoscopia Estudios de imagen Ecografía abdominal (alternativa en px que no pueden TC) Diverticulitis aguda Inflamación transmural Microperforación del fondo del divertículo Infiltrado neutrofílico difuso en todas las capas intestinales. Diverticulitis crónica Microabscesos en ared y tejidos pericolónicos, con exudado fibrinopurulento. COMPLICACIONES Absceso pericolónico o pélvico Diverticulitis complicada Perforación Fístulas Colovesical: Más frecuente, manifestada por neumaturia y cistitis recurrente. Colovaginal: En mujeres con histerectomía previa. Coloentérica: Comunicación con intestino delgado. Colocutánea Obstrucción intestinal Hemorragia masiva Hemorragia diverticular Shock hipovolémico Complicaciones crónicas Factores mecánicos Presión intraluminal aumentada Puntos débiles anatómicos Segmentación colónica anormal los vasos sanguíneos penetran la capa muscular (hiatos vasculares) Engrosamiento de la capa muscular circular Acortamiento de las tenias colónicas Alteración del colágeno y elastina Contribuye a un efecto de "acordeón" que predispone a la herniación de la mucosa. disminuyen la resistencia tensil de la pared intestinal. Factores dietéticos Dieta baja en fibra Dietas occidentalizadas carnes procesadas, grasas saturadas y bajo aporte de fibra vegetal, están directamente relacionadas con la mayor prevalencia de esta patología. La fibra aumenta el volumen fecal, reduce la presión intraluminal y acelera el tránsito intestinal. Factores de riesgo Edad avanzada Obsesidad estado proinflamatorio crónico que favorece el desarrollo de complicaciones aumento exponencial de la prevalencia después de los 60 años Sedentarismo Tabaquismo Medicamentos AINEs, esteroides y opioides pueden alterar la motilidad intestinal, la integridad de la mucosa y precipitar complicaciones. enlentecimiento del tránsito colónico y aumento de la presión intraluminal. Altera la microcirculación colónica y la composición del tejido conectivo. Hallazgo incidental en estudios de imagen o endoscópicos realizados por otros motivos. Fibrosis pericolonica Infiltrado inflamatorio crónico Estenosis luminal secundaria a procesos cicatriciales y fibrosis Hemorragia diverticular Erosión de vasa recta en el cuello del divertículo, generalmente no asociada a inflamación activa. Endarteritis obliterante y degeneración vascular con ruptura espontánea. Hemograma completo PCR y VSG elevadas Procalcitonina: predictor de complicaciones Leucocitosis con neutrofilia en diverticulitis. Clasificación de gravedad Clasificación de Hinchey para diverticulitis complicada: Estadio I: Absceso pericolónico confinado (flemón o absceso <5cm). Estadio II: Absceso pélvico, intraabdominal o retroperitoneal. Estadio III: Peritonitis purulenta generalizada. Estadio IV: Peritonitis fecaloidea generalizada. Contenida (microperforación): Limitada por tejidos adyacentes. Libre: Conduce a peritonitis generalizada Colitis segmentaria asociada a divertículos (SCAD) Diverticulitis recurrente Estenosis colónica post- inflamatoria: Puede simular neoplasia y requerir diagnóstico diferencial.
Causas adquiridas SÍNTOMAS CLÍNICOS Asintomáticos Presentación clínica síntomas leves a moderados Dolor abdominal cólico Distensión abdominal Meteorismo Cambios en hábito intestinal (estreñimiento y diarrea) síntomas de alarma sangrado: hematoquecia o melena Anemia ferropénica Fatiga Debilidad Palidez tenesmo Moco en las heces CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS Grados de displasia: Bajo grado: núcleos alargados, hipercromáticos, pseudoestratificados Alto grado: mayor desorganización, pleomorfismo nuclear, pérdida de polaridad Pólipos adenomatos Subtipos morfológicos Tubular (70-85%): glándulas tubulares ramificadas Velloso (5-10%): proyecciones digitiformes Tubulovelloso (10- 25%): mezcla de patrones técnicas de imagen avanzadas Prueba de sangre oculta en heces Métodos diagnósticos colonoscopia Gold standard para detección y diagnóstico Permite visualización directa y toma de biopsias Endoscopia Clasificación morfológica: Sésiles (base amplia) Pediculados (con tallo) Planos o deprimidos Pólipos hiperplásicos No neoplásicos Células epiteliales maduras con exceso de mucina Criptas en "dientes de sierra" (serradas) Sin displasia Epitelio superficial con forma de "sombrero de hongo" Pólipos serrados COMPLICACIONES Secuencia adenoma-carcinoma Acumulación progresiva de mutaciones (APC, KRAS, p53) Tiempo estimado: 7-10 años para la progresión completa Transformación maligna Vía serrada alterna Mutaciones BRAF Metilación aberrante del ADN (fenotipo CIMP) Inestabilidad de microsatélites Aguda o crónica Anemia por deficiencia de hierro Mayor riesgo en pólipos grandes o pediculados Posible requerimiento de transfusiones Hemorragia Complicaciones específicas de síndromes Síndromes hereditarios Edad avanzada Dieta rica en grasas y carnes rojas Dieta pobre en fibra Tabaquismo Consumo excesivo de alcohol Obesidad Inflamación crónica (como en la enfermedad inflamatoria intestinal) Radiación previa Antecedentes de pólipos Factores ambientales Exposición a carcinógenos contaminantes ambientales La mayoría de los pólipos pequeños no producen síntomas Descubiertos incidentalmente durante colonoscopias de rutina Adenomas serrados sésiles (SSA) Criptas dilatadas, distorsionadas en base Formas de "L" o "T" invertidas Potencial de malignización vía metilación Adenomas serrados tradicionales Configuración vellosa Citoplasma eosinófilo Núcleos hipercromáticos Criptas ectópicas Pólipos hamartrosos Síndrome de Peutz-Jeghers Bandas de músculo liso que se extienden hacia la lámina propia Epitelio glandular normal Poliposis juvenil Glándulas quísticas dilatadas Lámina propia edematosa Infiltrado inflamatorio Colonoscopia con magnificación Cromoendoscopia Endoscopia de banda estrecha (NBI) Endomicroscopía confocal Poliposis adenomatosa familiar Desarrollo de cáncer colorrectal en 100% sin colectomía Tumores desmoides Cáncer duodenal/ampular Hepatoblastoma en niños Síndrome de Peutz-Jeghers Mayor riesgo de cánceres extraintestinales Mama, páncreas, pulmón, ovario Síndrome de Lynch Cánceres extracolónicos: Endometrio (primera causa de muerte en mujeres) Ovario Estómago Tracto urinario Poliposis adenomatosa familiar (PAF) Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico) Mutaciones en genes reparadores del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) Inestabilidad de microsatélites Mutación del gen APC (Adenomatous Polyposis Coli) en el cromosoma 5q Patrón de herencia autosómico dominante Penetrancia casi completa Síndrome de Peutz- Jeghers Síndrome de poliposis juvenil Poliposis asociada a MUTYH (MAP) Mutaciones bialélicas en el gen MUTYH Patrón de herencia autosómico recesivo Mutación del gen STK11/LKB Patrón de herencia autosómico dominante Mutaciones en genes SMAD4 o BMPR1A Patrón autosómico dominante Poliposis adenomatosa familiar Síndrome de Peutz- Jeghers Pigmentación mucocutánea (manchas melanóticas en labios, mucosa oral) Pólipos hamartomatosos en todo el tracto gastrointestinal Síndrome de poliposis juvenil Inicio en infancia o adolescencia Pólipos hamartomatosos grandes Cientos a miles de pólipos en colon y recto Inicio en adolescencia/adultez temprana Manifestaciones extracolónicas: Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina Osteomas Quistes epidermoides Tumores desmoides Pólipos inflamatorios Pseudopólipos en EII Mucosa inflamada con arquitectura distorsionada Infiltrados de células inflamatorias Ulceración y regeneración epitelial Sigmoidoscopia flexible Visualiza sólo hasta colon descendente Útil para screening inicial Pruebas moleculares ADN fecal Pruebas genéticas Secuenciación de genes específicos (APC, MLH1, MSH2, etc.) Paneles multigénicos Secuenciación completa del exoma Consejo genético para pacientes con sospecha de síndromes hereditarios Riesgo según características: Tamaño >1 cm: riesgo aumentado Componente velloso: mayor riesgo Displasia de alto grado: riesgo muy elevado Por pólipos de gran tamaño Intususcepción (invaginación intestinal) Más común con pólipos pediculados grandes Puede requerir intervención quirúrgica urgente Obstrucción intestinal
Secuencia adenoma- carcinoma SÍNTOMAS CLÍNICOS Manifestaciones intestinales Dolor abdominal cólico Sangrado rectal: hematoquecia o melena Tenermo rectal Cambios en hábito intestinal (estreñimiento y diarrea) CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS Colon derecho Lesiones polipoides exofíticas Masas fungoides que crecen hacia la luz Raramente causan obstrucción (luz amplia) Colon izquierdo Lesiones anulares constrictivas (en "servilletero") Crecimiento circunferencial Mayor tendencia a obstrucción Patrón de crecimiento Expansivo (bordes bien definidos) Infiltrativo (bordes irregulares, mal definidos) Ulceración frecuente Macroscópicas Estudios de imagen Estudios de laboratorio Métodos diagnósticos colonoscopia Gold standard para detección y diagnóstico Endoscopia Microscópicas Tipos histológicos Adenocarcinoma convencional (95%) Carcinoma mucinoso (>50% componente mucoide) Carcinoma de células en anillo de sello Carcinoma medular Carcinoma micropapilar Carcinoma serrado Carcinoma cribiforme Grado de diferenciación Bien diferenciado (G1) Moderadamente diferenciado (G2) Pobremente diferenciado (G3) Indiferenciado (G4) COMPLICACIONES Obstrucción intestinal 15-20% de presentación inicial Más frecuente en colon izquierdo Complicaciones locales Hemorragia Factores géneticos Acumulación secuencial de mutaciones genéticas Activación inicial del gen APC (vía Wnt/β-catenina) Mutación del oncogén KRAS Pérdida del gen supresor DCC (18q) Mutación/pérdida del gen TP (17p) Factores ambientales Dieta occidental Alto consumo de carnes rojas procesadas Bajo consumo de fibra Alto contenido de grasas Sedentarismo Obesidad (índice de masa corporal >30) Diabetes mellitus tipo 2 Tabaquismo Consumo excesivo de alcohol TC Colonografia TC TC abdomino- pélvica con contraste (estadificación) RM Ecografia endorrectal Poliposis adenomatosa familiar (PAF) Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico) Mutaciones en genes reparadores del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) Riesgo acumulado de 80% a los 70 años Mutación del gen APC (Adenomatous Polyposis Coli) en el cromosoma 5q Riesgo de cáncer prácticamente del 100% si no se realiza colectomía profiláctica Síndrome de Peutz- Jeghers Poliosis serrada Poliposis asociada a MUTYH (MAP) Mutaciones bialélicas en el gen MUTYH Patrón de herencia autosómico recesivo Mutación del gen STK11/LKB Patrón de herencia autosómico dominante Vía serrada de carcinogénesis (mutaciones BRAF, metilación CIMP) Sigmoidoscopia flexible Visualiza sólo al colon distal Útil para lesiones distales Perforación Modelo de Vogelstein De epitelio normal a adenoma, displasia y finalmente carcinoma Tiempo estimado: 10-15 años para la progresión completa Inestabilidad cromosómica (CIN) en 85% de casos esporádicos Inestabilidad de microsatélites (MSI) en 15% de casos esporádicos Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis ulcerosa Riesgo relacionado con duración (8- 10% tras 20 años) Extensión (mayor en pancolitis) Severidad de la inflamación Enfermedad de Crohn Menor riesgo que en colitis ulcerosa pero significativamente elevado Edad 90% de casos en mayores de 50 años Incidencia aumenta con cada década de vida Creciente incidencia en adultos jóvenes (<50 años) obstrucción instestinal y heces con moco Manifestaciones sistémicas Anemia ferropénica Más común en tumores de colon derecho Fatiga, palidez, mareo Pérdida de peso involuntaria Astenia y malestar general Fiebre (en casos de perforación o infección) Caquexia (en enfermedad avanzada) Síntomas por metástasis Hepáticas Hepatomegalia Ictericia Dolor en hipocondrio derecho Pulmonares Disnea Tos Hemoptisis Óseas Dolor óseo Fracturas patológicas Cerebrales Cefalea Déficits neurológicos focales Alteración del estado mental Arquitectura glandular Formación de glándulas Patrón cribiforme Patrón sólido en tumores poco diferenciados Características citológicas Núcleos hipercromáticos Nucleolos prominentes Mitosis atípicas Pérdida de polaridad nuclear Pleomorfismo celular Hemograma completo (anemia) Perfil hepático (metástasis hepáticas) Marcadores tumorales Antígeno carcinoembrionario (CEA) Útil para seguimiento post- tratamiento Poco sensible y específico para diagnóstico inicial CA 19- Sangre oculta en heces (FOBT) Test inmunoquímico fecal (FIT) Pruebas de ADN en heces (Cologuard) Biopsia endoscópica Confirmación histológica del diagnóstico Evaluación de grado y tipo histológico Estudios anatomopatológicos Análisis de pieza quirúrgica Estadificación patológica definitiva Evaluación de márgenes quirúrgicos Conteo de ganglios linfáticos (mínimo
Fístulas Colovesicales Colovaginales Coloentéricas Colocutáneas Abscesos pericolónicos Microperforaciones contenidas Dolor localizado y fiebre
Feuerstein, J. D., & Falchuk, K. R. (2020). Diverticulitis: Diagnosis, clinical manifestations, and complications. UpToDate. https://www.uptodate.com García, L. S. (2020). Diagnostic medical parasitology (6th ed.). ASM Press. Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil medicine (26th ed.). Elsevier Hamilton, S. R., Aaltonen, L. A., & World Health Organization. (2019). WHO classification of tumours: Pathology and genetics of tumours of the digestive system (5th ed.). International Agency for Research on Cancer (IARC). Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (10th ed.). Elsevier. Strate, L. L., & Morris, A. M. (2019). Epidemiology, pathophysiology, and treatment of diverticulitis. Gastroenterology, 156(5), 1282–1298.e1. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.12. Thirumurthi, S., & Raju, G. S. (2021). Polyposis syndromes. In J. E. Richter, M. F. Vaezi, & P. W. Katz (Eds.), Ferri’s Clinical Advisor 2022 (pp. 1031–1033). Elsevier. inflamación crónica daño persistente en la mucosa Pólipos colónicos ADENOCARCINOMA