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Mapa de patologias del colon, Esquemas y mapas conceptuales de Patología

Mapa de patologias del colon. Robbins

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2024/2025

Subido el 05/05/2025

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grecia-arenas 🇲🇽

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Colitis fulminante
Ameboma
Métodos inmunológicos
CAUSAS
Entamoeba histolytica
Factores de riesgo
Ingesta de agua o alimentos
contaminados con quistes
Prácticas sexuales de riesgo
Condiciones sanitarias
deficientes
Inmunosupresión
SÍNTOMAS CLÍNICOS
Infecciòn asintomatica
(90% de casos)
Colitis amebiana
aguda no disentèrica
Dolor abdominal difuso
o en FID
Diarrea mucosa sin
sangre
Distensión abdominal
Flatulencia
Nàuseas y vòmito
ocasionales
Colitis amebiana
disentèrica (forma grave)
Disenterìa
Tenesmo rectal intenso
Cólicos abdominales
severos
Deshidrataciòn
Fiebre (no siempre
presente)
Fiebre alta
Dolor abdominal
intenso
Diarrea profusa
sanguinolenta
Signos de peritonitis
Masa palpable en
colon
Obstrucciòn intestinal
parcial
Simulación de
carcinoma
Colitis crónica
Episodios recurrentes
de diarrea
Dolor abdominal
intermitente
Pérdida de peso
Fatiga crónica
CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS
Úlceras en 'cuello de
botella' o
'botella de flask
Distribuciòn
predominante en ciego
y colon ascendente
Lesiones macroscòpicas
Mucosa entre úlceras
aparentemente normal
Signos de peritonitis
ELISA para detección de
antígenos
de E. histolytica en
heces
Métodos moleculares
PCR para detección de
ADN de E. histolytica
Pseudopòlipos en
casos crònicos
Engrosamiento de la
pared intestinal
Métodos diagnósticos
Examen en fresco:
trofozoítos móviles
con eritrocitos
fagocitados
Tinción tricrómica de
Wheatley
Exámenes
coproparasitoscópicos
Frotis fecal con
hematoxilina férrica
Concentración por
flotación o
sedimentación
para identificación
de quistes
Hallazgos microscòpicos
Trofozoítos de E.
histolytica en tejido
Tamaño: 20-40 μm
Citoplasma con
eritrocitos fagocitados
(signo
patognomónico)
Fases de proresión
histológica
Fase I: Adhesión e
invasión epitelial"]
Fase II: Formación de
microúlceras
Fase III: Extensión
lateral submucosa
Fase IV: Úlceras
confluentes
Fase V: Fibrosis y
cicatrización
Núcleo único con
cromatina periférica
y cariosoma central
Colonoscopia:
visualización de úlceras
característicamente
redondeadas
Biopsia para estudio
histopatológico
Estudios endoscópicos
TC abdominal para
absceso hepático
amebiano o colitis
fulminante
Biopsia para estudio
histopatológico
Estudios de imagen
COMPLICACIONES
Colitis fulminante
(necrotizante)
Complicaciones
intestinales
Megacolon tóxico
Perforación intestinal
shock séptico
Peritonis amebiana
Ameboma (granuloma
amebiano)
Pseudotumor
inflamatorio
(confundido con
cáncer)
Estenosis y obstrucción
intestinal"
Hemorrigania masiva
Apendicitis amebiana
Absceso hepático
amebiano
Complicaciones
extraintestinales
Lóbulo derecho
preferentemente afectado
Amebiasis
pleuropulmonar
Por extensión
transdiafragmática
del absceso hepático
Absceso cerebral
amebiano
Amebiasis cutánea
Amebiasis diseminada
Complicaciones
sistémicas
shock séptico
Disfunción multiorgánica
Colitis
postamebiana
Estenosis colónica
Malabsorción
crónica
Complicaciones a largo
plazo
Áreas endémicas: Asia, África,
Latinoamérica, regiones
tropicales
Colitis amebiana Enfermedad diverticular
CAUSAS
Factores Estructurales
SÍNTOMAS CLÍNICOS
sin manifestaciones
clínicas evidentes
(80-85% de casos)
Presentación clínica
Enfermedad
diverticular
sintomática no
complicada
Dolor abdominal cólico
o sordo, pospandrial y
aliviado con
defecación
Distensión abdominal
Meteorismo
Cambios en hábito
intestinal
(estreñimiento y
diarrea)
Diverticulitis aguda
Dolor intenso en fosa ilíaca
izquierda, constante,
progresivo y localizado.
Fiebre (>38°C) y escalofríos
náuseas y vómitos
Alteración de hábito
intestinal
Defensa abdominal y
signos de irritación
peritoneal en la
exploración física.
Hematoquecia
indolora, súbita y
abundante
Signos de hipovolemia
en casos graves
Hemorragia diverticular
CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS
Herniación de
mucosa y submucosa
a través de defectos en
la muscular propia,
generalmente en el
borde mesentérico.
Ausencia de capa
muscular propia en la
pared diverticular
Diverticulosis
Hipertrofia de la capa
muscular circular
Estudios de laboratorio
Métodos moleculares
PCR para detección de
ADN de E. histolytica
Métodos diagnósticos
TC abdominal con
contraste: Gold
standard para
diverticulitis
Colonoscopia
Estudios de imagen
Ecografía abdominal
(alternativa en px que
no pueden TC)
Diverticulitis aguda
Inflamación transmural
Microperforación del
fondo del divertículo
Infiltrado neutrofílico
difuso en todas las
capas intestinales.
Diverticulitis crónica
Microabscesos en ared
y tejidos pericolónicos,
con exudado
fibrinopurulento.
COMPLICACIONES
Absceso pericolónico o pélvico
Diverticulitis complicada
Perforación
Fístulas
Colovesical: Más frecuente,
manifestada por neumaturia y cistitis
recurrente.
Colovaginal: En mujeres con
histerectomía previa.
Coloentérica: Comunicación con
intestino delgado.
Colocutánea
Obstrucción intestinal
Hemorragia masiva
Hemorragia diverticular
Shock hipovolémico
Complicaciones crónicas
Factores mecánicos
Presión intraluminal aumentada
Puntos débiles anatómicos
Segmentación colónica
anormal
los vasos sanguíneos penetran
la capa muscular (hiatos
vasculares)
Engrosamiento de la capa muscular
circular
Acortamiento de las tenias colónicas
Alteración del colágeno y
elastina
Contribuye a un efecto de
"acordeón" que predispone a la
herniación de la mucosa.
disminuyen la resistencia tensil
de la pared intestinal.
Factores dietéticos
Dieta baja en fibra
Dietas occidentalizadas
carnes procesadas, grasas
saturadas y bajo aporte de fibra
vegetal, están directamente
relacionadas con la mayor
prevalencia de esta patología.
La fibra aumenta el volumen
fecal, reduce la presión
intraluminal y acelera el tránsito
intestinal.
Factores de riesgo
Edad avanzada
Obsesidad
estado proinflamatorio crónico
que favorece el desarrollo de
complicaciones
aumento exponencial de la
prevalencia después de los 60
años
Sedentarismo
Tabaquismo
Medicamentos
AINEs, esteroides y opioides
pueden alterar la motilidad
intestinal, la integridad de la
mucosa y precipitar
complicaciones.
enlentecimiento del tránsito
colónico y aumento de la presión
intraluminal.
Altera la microcirculación
colónica y la composición del
tejido conectivo.
Hallazgo incidental en
estudios de imagen o
endoscópicos
realizados por otros
motivos.
Fibrosis pericolonica
Infiltrado inflamatorio
crónico
Estenosis luminal
secundaria a procesos
cicatriciales y fibrosis
Hemorragia diverticular
Erosión de vasa recta
en el cuello del
divertículo,
generalmente no
asociada a
inflamación activa.
Endarteritis obliterante
y degeneración
vascular con ruptura
espontánea.
Hemograma completo
PCR y VSG elevadas
Procalcitonina:
predictor de
complicaciones
Leucocitosis con
neutrofilia en
diverticulitis.
Clasificación de gravedad
Clasificación de Hinchey para diverticulitis
complicada:
Estadio I: Absceso pericolónico confinado (flemón
o absceso <5cm).
Estadio II: Absceso pélvico, intraabdominal o
retroperitoneal.
Estadio III: Peritonitis purulenta generalizada.
Estadio IV: Peritonitis fecaloidea generalizada.
Contenida
(microperforación): Limitada
por tejidos adyacentes.
Libre: Conduce a peritonitis
generalizada
Colitis segmentaria
asociada a divertículos
(SCAD)
Diverticulitis recurrente
Estenosis colónica post-
inflamatoria: Puede simular
neoplasia y requerir diagnóstico
diferencial.
Poliposis
CAUSAS
Causas adquiridas
SÍNTOMAS CLÍNICOS
Asintomáticos
Presentación clínica
síntomas leves a
moderados
Dolor abdominal cólico
Distensión abdominal
Meteorismo
Cambios en hábito
intestinal
(estreñimiento y
diarrea)
síntomas de alarma
sangrado: hematoquecia o
melena
Anemia ferropénica
Fatiga
Debilidad
Palidez
tenesmo
Moco en las heces
CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS
Grados de displasia:
Bajo grado: núcleos
alargados,
hipercromáticos,
pseudoestratificados
Alto grado: mayor
desorganización,
pleomorfismo
nuclear, pérdida de
polaridad
Pólipos adenomatos
Subtipos morfológicos
Tubular (70-85%):
glándulas tubulares
ramificadas
Velloso (5-10%):
proyecciones
digitiformes
Tubulovelloso (10-
25%): mezcla de
patrones
técnicas de imagen
avanzadas
Prueba de sangre oculta
en heces
Métodos diagnósticos
colonoscopia
Gold standard para
detección y
diagnóstico
Permite visualización
directa y toma de
biopsias
Endoscopia
Clasificación
morfológica:
Sésiles (base amplia)
Pediculados (con tallo)
Planos o deprimidos
Pólipos hiperplásicos
No neoplásicos
Células epiteliales
maduras con exceso
de mucina
Criptas en "dientes de
sierra" (serradas)
Sin displasia
Epitelio superficial con
forma de "sombrero
de hongo"
Pólipos serrados
COMPLICACIONES
Secuencia adenoma-carcinoma
Acumulación progresiva de mutaciones
(APC, KRAS, p53)
Tiempo estimado: 7-10 años para la
progresión completa
Transformación maligna
Vía serrada alterna
Mutaciones BRAF
Metilación aberrante del ADN (fenotipo
CIMP)
Inestabilidad de microsatélites
Aguda o crónica
Anemia por deficiencia
de hierro
Mayor riesgo en pólipos
grandes o pediculados
Posible requerimiento
de transfusiones
Hemorragia
Complicaciones
específicas de síndromes
Síndromes hereditarios
Edad avanzada
Dieta rica en grasas y carnes rojas
Dieta pobre en fibra
Tabaquismo
Consumo excesivo de alcohol
Obesidad
Inflamación crónica (como en la
enfermedad inflamatoria
intestinal)
Radiación previa
Antecedentes de pólipos
Factores ambientales
Exposición a
carcinógenos
contaminantes
ambientales
La mayoría de los
pólipos pequeños no
producen síntomas
Descubiertos
incidentalmente
durante colonoscopias
de rutina
Adenomas serrados
sésiles (SSA)
Criptas dilatadas,
distorsionadas en
base
Formas de "L" o "T"
invertidas
Potencial de
malignización vía
metilación
Adenomas serrados
tradicionales
Configuración vellosa
Citoplasma eosinófilo
Núcleos
hipercromáticos
Criptas ectópicas
Pólipos hamartrosos
Síndrome de Peutz-Jeghers
Bandas de músculo liso
que se extienden hacia la
lámina propia
Epitelio glandular normal
Poliposis juvenil
Glándulas quísticas
dilatadas
Lámina propia
edematosa
Infiltrado
inflamatorio
Colonoscopia con
magnificación
Cromoendoscopia
Endoscopia de
banda estrecha
(NBI)
Endomicroscopía
confocal
Poliposis adenomatosa familiar
Desarrollo de cáncer colorrectal en 100% sin
colectomía
Tumores desmoides
Cáncer duodenal/ampular
Hepatoblastoma en niños
Síndrome de Peutz-Jeghers
Mayor riesgo de cánceres extraintestinales
Mama, páncreas, pulmón, ovario
Síndrome de Lynch
Cánceres extracolónicos:
Endometrio (primera causa de muerte en
mujeres)
Ovario
Estómago
Tracto urinario
Poliposis adenomatosa
familiar (PAF)
Síndrome de Lynch
(cáncer colorrectal
hereditario no
polipósico)
Mutaciones en genes reparadores del
ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2)
Inestabilidad de microsatélites
Mutación del gen APC (Adenomatous
Polyposis Coli) en el cromosoma 5q21
Patrón de herencia autosómico
dominante
Penetrancia casi completa
Síndrome de Peutz-
Jeghers
Síndrome de poliposis
juvenil
Poliposis asociada a
MUTYH (MAP)
Mutaciones bialélicas en el gen
MUTYH
Patrón de herencia autosómico
recesivo
Mutación del gen STK11/LKB1
Patrón de herencia autosómico
dominante
Mutaciones en genes SMAD4 o
BMPR1A
Patrón autosómico dominante
Poliposis
adenomatosa familiar
Síndrome de Peutz-
Jeghers
Pigmentación
mucocutánea
(manchas
melanóticas en
labios, mucosa oral)
Pólipos
hamartomatosos en
todo el tracto
gastrointestinal
Síndrome de poliposis
juvenil
Inicio en infancia o
adolescencia
Pólipos hamartomatosos
grandes
Cientos a miles de pólipos en
colon y recto
Inicio en
adolescencia/adultez
temprana
Manifestaciones
extracolónicas:
Hipertrofia congénita del
epitelio pigmentario de la
retina
Osteomas
Quistes epidermoides
Tumores desmoides
Pólipos inflamatorios
Pseudopólipos en EII
Mucosa inflamada
con arquitectura
distorsionada
Infiltrados de células
inflamatorias
Ulceración y
regeneración epitelial
Sigmoidoscopia
flexible
Visualiza sólo hasta
colon descendente
Útil para screening
inicial
Pruebas moleculares
ADN fecal
Pruebas genéticas
Secuenciación de genes
específicos (APC, MLH1, MSH2,
etc.)
Paneles multigénicos
Secuenciación completa del
exoma
Consejo genético para
pacientes con sospecha de
síndromes hereditarios
Riesgo según características:
Tamaño >1 cm: riesgo aumentado
Componente velloso: mayor riesgo
Displasia de alto grado: riesgo muy elevado
Por pólipos de gran tamaño
Intususcepción
(invaginación intestinal)
Más común con pólipos
pediculados grandes
Puede requerir
intervención quirúrgica
urgente
Obstrucción intestinal
Adenocarcinoma de colon
CAUSAS
Secuencia adenoma-
carcinoma
SÍNTOMAS CLÍNICOS
Manifestaciones
intestinales
Dolor abdominal cólico
Sangrado rectal:
hematoquecia o melena
Tenermo rectal
Cambios en hábito
intestinal
(estreñimiento y
diarrea)
CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS
Colon derecho
Lesiones polipoides
exofíticas
Masas fungoides que
crecen hacia la luz
Raramente causan
obstrucción (luz amplia)
Colon izquierdo
Lesiones anulares
constrictivas (en
"servilletero")
Crecimiento
circunferencial
Mayor tendencia a
obstrucción
Patrón de crecimiento
Expansivo (bordes bien
definidos)
Infiltrativo (bordes
irregulares, mal
definidos)
Ulceración frecuente
Macroscópicas
Estudios de imagen
Estudios de laboratorio
Métodos diagnósticos
colonoscopia
Gold standard para
detección y
diagnóstico
Endoscopia
Microscópicas
Tipos histológicos
Adenocarcinoma convencional
(95%)
Carcinoma mucinoso (>50%
componente mucoide)
Carcinoma de células en anillo
de sello
Carcinoma medular
Carcinoma micropapilar
Carcinoma serrado
Carcinoma cribiforme
Grado de diferenciación
Bien diferenciado (G1)
Moderadamente diferenciado
(G2)
Pobremente diferenciado (G3)
Indiferenciado (G4)
COMPLICACIONES
Obstrucción intestinal
15-20% de presentación inicial
Más frecuente en colon izquierdo
Complicaciones locales
Hemorragia
Factores géneticos
Acumulación secuencial de
mutaciones genéticas
Activación inicial del gen APC (vía
Wnt/β-catenina)
Mutación del oncogén KRAS
Pérdida del gen supresor DCC
(18q)
Mutación/pérdida del gen TP53
(17p)
Factores ambientales
Dieta occidental
Alto consumo de carnes rojas procesadas
Bajo consumo de fibra
Alto contenido de grasas
Sedentarismo
Obesidad (índice de masa corporal >30)
Diabetes mellitus tipo 2
Tabaquismo
Consumo excesivo de alcohol
TC
Colonografia TC
TC abdomino-
pélvica con
contraste
(estadificación)
RM
Ecografia endorrectal
Poliposis adenomatosa
familiar (PAF)
Síndrome de Lynch
(cáncer colorrectal
hereditario no
polipósico)
Mutaciones en genes reparadores del
ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2)
Riesgo acumulado de 80% a los 70 años
Mutación del gen APC (Adenomatous
Polyposis Coli) en el cromosoma 5q21
Riesgo de cáncer prácticamente del 100%
si no se realiza colectomía profiláctica
Síndrome de Peutz-
Jeghers
Poliosis serrada
Poliposis asociada a
MUTYH (MAP)
Mutaciones bialélicas en el gen
MUTYH
Patrón de herencia autosómico
recesivo
Mutación del gen STK11/LKB1
Patrón de herencia autosómico
dominante
Vía serrada de carcinogénesis
(mutaciones BRAF, metilación
CIMP)
Sigmoidoscopia
flexible
Visualiza sólo al
colon distal
Útil para lesiones
distales
Perforación
Modelo de Vogelstein
De epitelio normal a adenoma,
displasia y finalmente carcinoma
Tiempo estimado: 10-15 años para
la progresión completa
Inestabilidad cromosómica (CIN) en
85% de casos esporádicos
Inestabilidad de microsatélites (MSI)
en 15% de casos esporádicos
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Colitis ulcerosa
Riesgo relacionado con duración (8-
10% tras 20 años)
Extensión (mayor en pancolitis)
Severidad de la inflamación
Enfermedad de Crohn
Menor riesgo que en colitis ulcerosa
pero significativamente elevado
Edad
90% de casos en mayores de 50
años
Incidencia aumenta con cada
década de vida
Creciente incidencia en adultos
jóvenes (<50 años)
obstrucción instestinal
y heces con moco
Manifestaciones sistémicas
Anemia ferropénica
Más común en tumores de
colon derecho
Fatiga, palidez, mareo
Pérdida de peso
involuntaria
Astenia y malestar
general
Fiebre (en casos de
perforación o infección)
Caquexia (en
enfermedad avanzada)
Síntomas por metástasis
Hepáticas
Hepatomegalia
Ictericia
Dolor en hipocondrio derecho
Pulmonares
Disnea
Tos
Hemoptisis
Óseas
Dolor óseo
Fracturas patológicas
Cerebrales
Cefalea
Déficits neurológicos focales
Alteración del estado mental
Arquitectura glandular
Formación de glándulas
Patrón cribiforme
Patrón sólido en tumores poco
diferenciados
Características citológicas
Núcleos hipercromáticos
Nucleolos prominentes
Mitosis atípicas
Pérdida de polaridad nuclear
Pleomorfismo celular
Hemograma completo
(anemia)
Perfil hepático (metástasis
hepáticas)
Marcadores tumorales
Antígeno carcinoembrionario
(CEA)
Útil para seguimiento post-
tratamiento
Poco sensible y específico
para diagnóstico inicial
CA 19-9
Sangre oculta en heces (FOBT)
Test inmunoquímico fecal (FIT)
Pruebas de ADN en heces
(Cologuard)
Biopsia endoscópica
Confirmación histológica del
diagnóstico
Evaluación de grado y tipo histológico
Estudios
anatomopatológicos
Análisis de pieza quirúrgica
Estadificación patológica definitiva
Evaluación de márgenes quirúrgicos
Conteo de ganglios linfáticos (mínimo
12)
Fístulas
Colovesicales
Colovaginales
Coloentéricas
Colocutáneas
Abscesos pericolónicos
Microperforaciones contenidas
Dolor localizado y fiebre
patologías del colon
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA
FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD TORREÓN
PA T O L OG Í A II
Dr a . A d r i a I m e l d a P r i e t o H i n o j o s a
G r e c i a R a q u e l A r e n a s O r t i z # 0 2 6 A
Bibliografía:
Feuerstein, J. D., & Falchuk, K. R. (2020). Diverticulitis: Diagnosis, clinical manifestations, and complications. UpToDate. https://www.uptodate.com
García, L. S. (2020). Diagnostic medical parasitology (6th ed.). ASM Press.
Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil medicine (26th ed.). Elsevier
Hamilton, S. R., Aaltonen, L. A., & World Health Organization. (2019). WHO classification of tumours: Pathology and genetics of tumours of the digestive system (5th ed.). International Agency for Research on Cancer (IARC).
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (10th ed.). Elsevier.
Strate, L. L., & Morris, A. M. (2019). Epidemiology, pathophysiology, and treatment of diverticulitis. Gastroenterology, 156(5), 1282–1298.e1. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.12.033
Thirumurthi, S., & Raju, G. S. (2021). Polyposis syndromes. In J. E. Richter, M. F. Vaezi, & P. W. Katz (Eds.), Ferri’s Clinical Advisor 2022 (pp. 1031–1033). Elsevier.
inflamación crónica
daño persistente en la
mucosa
Pólipos colónicos
ADENOCARCINOMA
SECUENCIA DENOMA-
CARCINOMA
FACTORES DE RIESGO

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Colitis fulminante Ameboma Métodos inmunológicos

CAUSAS

Entamoeba histolytica Factores de riesgo Ingesta de agua o alimentos contaminados con quistes Prácticas sexuales de riesgo Condiciones sanitarias deficientes Inmunosupresión SÍNTOMAS CLÍNICOS Infecciòn asintomatica (90% de casos) Presentación clínica Colitis amebiana aguda no disentèrica Dolor abdominal difuso o en FID Diarrea mucosa sin sangre Distensión abdominal Flatulencia Nàuseas y vòmito ocasionales Colitis amebiana disentèrica (forma grave) Disenterìa Tenesmo rectal intenso Cólicos abdominales severos Deshidrataciòn Fiebre (no siempre presente) Fiebre alta Dolor abdominal intenso Diarrea profusa sanguinolenta Signos de peritonitis Masa palpable en colon Obstrucciòn intestinal parcial Simulación de carcinoma Colitis crónica Episodios recurrentes de diarrea Dolor abdominal intermitente Pérdida de peso Fatiga crónica CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS Úlceras en 'cuello de botella' o 'botella de flask Distribuciòn predominante en ciego y colon ascendente Lesiones macroscòpicas Mucosa entre úlceras aparentemente normal Signos de peritonitis ELISA para detección de antígenos de E. histolytica en heces Métodos moleculares PCR para detección de ADN de E. histolytica Pseudopòlipos en casos crònicos Engrosamiento de la pared intestinal Métodos diagnósticos Examen en fresco: trofozoítos móviles con eritrocitos fagocitados Tinción tricrómica de Wheatley Exámenes coproparasitoscópicos Frotis fecal con hematoxilina férrica Concentración por flotación o sedimentación para identificación de quistes Hallazgos microscòpicos Trofozoítos de E. histolytica en tejido Tamaño: 20-40 μm Citoplasma con eritrocitos fagocitados (signo patognomónico) Fases de proresión histológica Fase I: Adhesión e invasión epitelial"] Fase II: Formación de microúlceras Fase III: Extensión lateral submucosa Fase IV: Úlceras confluentes Fase V: Fibrosis y cicatrización Núcleo único con cromatina periférica y cariosoma central Colonoscopia: visualización de úlceras característicamente redondeadas Biopsia para estudio histopatológico Estudios endoscópicos TC abdominal para absceso hepático amebiano o colitis fulminante Biopsia para estudio histopatológico Estudios de imagen COMPLICACIONES Colitis fulminante (necrotizante) Complicaciones intestinales Megacolon tóxico Perforación intestinal shock séptico Peritonis amebiana Ameboma (granuloma amebiano) Pseudotumor inflamatorio (confundido con cáncer) Estenosis y obstrucción intestinal" Hemorrigania masiva Apendicitis amebiana Absceso hepático amebiano Complicaciones extraintestinales Lóbulo derecho preferentemente afectado Amebiasis pleuropulmonar Por extensión transdiafragmática del absceso hepático Absceso cerebral amebiano Amebiasis cutánea Amebiasis diseminada Complicaciones sistémicas shock séptico Disfunción multiorgánica Colitis postamebiana Estenosis colónica Malabsorción crónica Complicaciones a largo plazo Áreas endémicas: Asia, África, Latinoamérica, regiones tropicales

Colitis amebiana

Enfermedad diverticular

CAUSAS

Factores Estructurales SÍNTOMAS CLÍNICOS sin manifestaciones clínicas evidentes (80-85% de casos) Presentación clínica Enfermedad diverticular sintomática no complicada Dolor abdominal cólico o sordo, pospandrial y aliviado con defecación Distensión abdominal Meteorismo Cambios en hábito intestinal (estreñimiento y diarrea) Diverticulitis aguda Dolor intenso en fosa ilíaca izquierda, constante, progresivo y localizado. Fiebre (>38°C) y escalofríos náuseas y vómitos Alteración de hábito intestinal Defensa abdominal y signos de irritación peritoneal en la exploración física. Hematoquecia indolora, súbita y abundante Signos de hipovolemia en casos graves Hemorragia diverticular CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS Herniación de mucosa y submucosa a través de defectos en la muscular propia, generalmente en el borde mesentérico. Ausencia de capa muscular propia en la pared diverticular Diverticulosis Hipertrofia de la capa muscular circular Estudios de laboratorio (^) Métodos moleculares PCR para detección de ADN de E. histolytica Métodos diagnósticos TC abdominal con contraste: Gold standard para diverticulitis Colonoscopia Estudios de imagen Ecografía abdominal (alternativa en px que no pueden TC) Diverticulitis aguda Inflamación transmural Microperforación del fondo del divertículo Infiltrado neutrofílico difuso en todas las capas intestinales. Diverticulitis crónica Microabscesos en ared y tejidos pericolónicos, con exudado fibrinopurulento. COMPLICACIONES Absceso pericolónico o pélvico Diverticulitis complicada Perforación Fístulas Colovesical: Más frecuente, manifestada por neumaturia y cistitis recurrente. Colovaginal: En mujeres con histerectomía previa. Coloentérica: Comunicación con intestino delgado. Colocutánea Obstrucción intestinal Hemorragia masiva Hemorragia diverticular Shock hipovolémico Complicaciones crónicas Factores mecánicos Presión intraluminal aumentada Puntos débiles anatómicos Segmentación colónica anormal los vasos sanguíneos penetran la capa muscular (hiatos vasculares) Engrosamiento de la capa muscular circular Acortamiento de las tenias colónicas Alteración del colágeno y elastina Contribuye a un efecto de "acordeón" que predispone a la herniación de la mucosa. disminuyen la resistencia tensil de la pared intestinal. Factores dietéticos Dieta baja en fibra Dietas occidentalizadas carnes procesadas, grasas saturadas y bajo aporte de fibra vegetal, están directamente relacionadas con la mayor prevalencia de esta patología. La fibra aumenta el volumen fecal, reduce la presión intraluminal y acelera el tránsito intestinal. Factores de riesgo Edad avanzada Obsesidad estado proinflamatorio crónico que favorece el desarrollo de complicaciones aumento exponencial de la prevalencia después de los 60 años Sedentarismo Tabaquismo Medicamentos AINEs, esteroides y opioides pueden alterar la motilidad intestinal, la integridad de la mucosa y precipitar complicaciones. enlentecimiento del tránsito colónico y aumento de la presión intraluminal. Altera la microcirculación colónica y la composición del tejido conectivo. Hallazgo incidental en estudios de imagen o endoscópicos realizados por otros motivos. Fibrosis pericolonica Infiltrado inflamatorio crónico Estenosis luminal secundaria a procesos cicatriciales y fibrosis Hemorragia diverticular Erosión de vasa recta en el cuello del divertículo, generalmente no asociada a inflamación activa. Endarteritis obliterante y degeneración vascular con ruptura espontánea. Hemograma completo PCR y VSG elevadas Procalcitonina: predictor de complicaciones Leucocitosis con neutrofilia en diverticulitis. Clasificación de gravedad Clasificación de Hinchey para diverticulitis complicada: Estadio I: Absceso pericolónico confinado (flemón o absceso <5cm). Estadio II: Absceso pélvico, intraabdominal o retroperitoneal. Estadio III: Peritonitis purulenta generalizada. Estadio IV: Peritonitis fecaloidea generalizada. Contenida (microperforación): Limitada por tejidos adyacentes. Libre: Conduce a peritonitis generalizada Colitis segmentaria asociada a divertículos (SCAD) Diverticulitis recurrente Estenosis colónica post- inflamatoria: Puede simular neoplasia y requerir diagnóstico diferencial.

Poliposis

CAUSAS

Causas adquiridas SÍNTOMAS CLÍNICOS Asintomáticos Presentación clínica síntomas leves a moderados Dolor abdominal cólico Distensión abdominal Meteorismo Cambios en hábito intestinal (estreñimiento y diarrea) síntomas de alarma sangrado: hematoquecia o melena Anemia ferropénica Fatiga Debilidad Palidez tenesmo Moco en las heces CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS Grados de displasia: Bajo grado: núcleos alargados, hipercromáticos, pseudoestratificados Alto grado: mayor desorganización, pleomorfismo nuclear, pérdida de polaridad Pólipos adenomatos Subtipos morfológicos Tubular (70-85%): glándulas tubulares ramificadas Velloso (5-10%): proyecciones digitiformes Tubulovelloso (10- 25%): mezcla de patrones técnicas de imagen avanzadas Prueba de sangre oculta en heces Métodos diagnósticos colonoscopia Gold standard para detección y diagnóstico Permite visualización directa y toma de biopsias Endoscopia Clasificación morfológica: Sésiles (base amplia) Pediculados (con tallo) Planos o deprimidos Pólipos hiperplásicos No neoplásicos Células epiteliales maduras con exceso de mucina Criptas en "dientes de sierra" (serradas) Sin displasia Epitelio superficial con forma de "sombrero de hongo" Pólipos serrados COMPLICACIONES Secuencia adenoma-carcinoma Acumulación progresiva de mutaciones (APC, KRAS, p53) Tiempo estimado: 7-10 años para la progresión completa Transformación maligna Vía serrada alterna Mutaciones BRAF Metilación aberrante del ADN (fenotipo CIMP) Inestabilidad de microsatélites Aguda o crónica Anemia por deficiencia de hierro Mayor riesgo en pólipos grandes o pediculados Posible requerimiento de transfusiones Hemorragia Complicaciones específicas de síndromes Síndromes hereditarios Edad avanzada Dieta rica en grasas y carnes rojas Dieta pobre en fibra Tabaquismo Consumo excesivo de alcohol Obesidad Inflamación crónica (como en la enfermedad inflamatoria intestinal) Radiación previa Antecedentes de pólipos Factores ambientales Exposición a carcinógenos contaminantes ambientales La mayoría de los pólipos pequeños no producen síntomas Descubiertos incidentalmente durante colonoscopias de rutina Adenomas serrados sésiles (SSA) Criptas dilatadas, distorsionadas en base Formas de "L" o "T" invertidas Potencial de malignización vía metilación Adenomas serrados tradicionales Configuración vellosa Citoplasma eosinófilo Núcleos hipercromáticos Criptas ectópicas Pólipos hamartrosos Síndrome de Peutz-Jeghers Bandas de músculo liso que se extienden hacia la lámina propia Epitelio glandular normal Poliposis juvenil Glándulas quísticas dilatadas Lámina propia edematosa Infiltrado inflamatorio Colonoscopia con magnificación Cromoendoscopia Endoscopia de banda estrecha (NBI) Endomicroscopía confocal Poliposis adenomatosa familiar Desarrollo de cáncer colorrectal en 100% sin colectomía Tumores desmoides Cáncer duodenal/ampular Hepatoblastoma en niños Síndrome de Peutz-Jeghers Mayor riesgo de cánceres extraintestinales Mama, páncreas, pulmón, ovario Síndrome de Lynch Cánceres extracolónicos: Endometrio (primera causa de muerte en mujeres) Ovario Estómago Tracto urinario Poliposis adenomatosa familiar (PAF) Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico) Mutaciones en genes reparadores del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) Inestabilidad de microsatélites Mutación del gen APC (Adenomatous Polyposis Coli) en el cromosoma 5q Patrón de herencia autosómico dominante Penetrancia casi completa Síndrome de Peutz- Jeghers Síndrome de poliposis juvenil Poliposis asociada a MUTYH (MAP) Mutaciones bialélicas en el gen MUTYH Patrón de herencia autosómico recesivo Mutación del gen STK11/LKB Patrón de herencia autosómico dominante Mutaciones en genes SMAD4 o BMPR1A Patrón autosómico dominante Poliposis adenomatosa familiar Síndrome de Peutz- Jeghers Pigmentación mucocutánea (manchas melanóticas en labios, mucosa oral) Pólipos hamartomatosos en todo el tracto gastrointestinal Síndrome de poliposis juvenil Inicio en infancia o adolescencia Pólipos hamartomatosos grandes Cientos a miles de pólipos en colon y recto Inicio en adolescencia/adultez temprana Manifestaciones extracolónicas: Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina Osteomas Quistes epidermoides Tumores desmoides Pólipos inflamatorios Pseudopólipos en EII Mucosa inflamada con arquitectura distorsionada Infiltrados de células inflamatorias Ulceración y regeneración epitelial Sigmoidoscopia flexible Visualiza sólo hasta colon descendente Útil para screening inicial Pruebas moleculares ADN fecal Pruebas genéticas Secuenciación de genes específicos (APC, MLH1, MSH2, etc.) Paneles multigénicos Secuenciación completa del exoma Consejo genético para pacientes con sospecha de síndromes hereditarios Riesgo según características: Tamaño >1 cm: riesgo aumentado Componente velloso: mayor riesgo Displasia de alto grado: riesgo muy elevado Por pólipos de gran tamaño Intususcepción (invaginación intestinal) Más común con pólipos pediculados grandes Puede requerir intervención quirúrgica urgente Obstrucción intestinal

Adenocarcinoma de colon

CAUSAS

Secuencia adenoma- carcinoma SÍNTOMAS CLÍNICOS Manifestaciones intestinales Dolor abdominal cólico Sangrado rectal: hematoquecia o melena Tenermo rectal Cambios en hábito intestinal (estreñimiento y diarrea) CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS Colon derecho Lesiones polipoides exofíticas Masas fungoides que crecen hacia la luz Raramente causan obstrucción (luz amplia) Colon izquierdo Lesiones anulares constrictivas (en "servilletero") Crecimiento circunferencial Mayor tendencia a obstrucción Patrón de crecimiento Expansivo (bordes bien definidos) Infiltrativo (bordes irregulares, mal definidos) Ulceración frecuente Macroscópicas Estudios de imagen Estudios de laboratorio Métodos diagnósticos colonoscopia Gold standard para detección y diagnóstico Endoscopia Microscópicas Tipos histológicos Adenocarcinoma convencional (95%) Carcinoma mucinoso (>50% componente mucoide) Carcinoma de células en anillo de sello Carcinoma medular Carcinoma micropapilar Carcinoma serrado Carcinoma cribiforme Grado de diferenciación Bien diferenciado (G1) Moderadamente diferenciado (G2) Pobremente diferenciado (G3) Indiferenciado (G4) COMPLICACIONES Obstrucción intestinal 15-20% de presentación inicial Más frecuente en colon izquierdo Complicaciones locales Hemorragia Factores géneticos Acumulación secuencial de mutaciones genéticas Activación inicial del gen APC (vía Wnt/β-catenina) Mutación del oncogén KRAS Pérdida del gen supresor DCC (18q) Mutación/pérdida del gen TP (17p) Factores ambientales Dieta occidental Alto consumo de carnes rojas procesadas Bajo consumo de fibra Alto contenido de grasas Sedentarismo Obesidad (índice de masa corporal >30) Diabetes mellitus tipo 2 Tabaquismo Consumo excesivo de alcohol TC Colonografia TC TC abdomino- pélvica con contraste (estadificación) RM Ecografia endorrectal Poliposis adenomatosa familiar (PAF) Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico) Mutaciones en genes reparadores del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) Riesgo acumulado de 80% a los 70 años Mutación del gen APC (Adenomatous Polyposis Coli) en el cromosoma 5q Riesgo de cáncer prácticamente del 100% si no se realiza colectomía profiláctica Síndrome de Peutz- Jeghers Poliosis serrada Poliposis asociada a MUTYH (MAP) Mutaciones bialélicas en el gen MUTYH Patrón de herencia autosómico recesivo Mutación del gen STK11/LKB Patrón de herencia autosómico dominante Vía serrada de carcinogénesis (mutaciones BRAF, metilación CIMP) Sigmoidoscopia flexible Visualiza sólo al colon distal Útil para lesiones distales Perforación Modelo de Vogelstein De epitelio normal a adenoma, displasia y finalmente carcinoma Tiempo estimado: 10-15 años para la progresión completa Inestabilidad cromosómica (CIN) en 85% de casos esporádicos Inestabilidad de microsatélites (MSI) en 15% de casos esporádicos Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis ulcerosa Riesgo relacionado con duración (8- 10% tras 20 años) Extensión (mayor en pancolitis) Severidad de la inflamación Enfermedad de Crohn Menor riesgo que en colitis ulcerosa pero significativamente elevado Edad 90% de casos en mayores de 50 años Incidencia aumenta con cada década de vida Creciente incidencia en adultos jóvenes (<50 años) obstrucción instestinal y heces con moco Manifestaciones sistémicas Anemia ferropénica Más común en tumores de colon derecho Fatiga, palidez, mareo Pérdida de peso involuntaria Astenia y malestar general Fiebre (en casos de perforación o infección) Caquexia (en enfermedad avanzada) Síntomas por metástasis Hepáticas Hepatomegalia Ictericia Dolor en hipocondrio derecho Pulmonares Disnea Tos Hemoptisis Óseas Dolor óseo Fracturas patológicas Cerebrales Cefalea Déficits neurológicos focales Alteración del estado mental Arquitectura glandular Formación de glándulas Patrón cribiforme Patrón sólido en tumores poco diferenciados Características citológicas Núcleos hipercromáticos Nucleolos prominentes Mitosis atípicas Pérdida de polaridad nuclear Pleomorfismo celular Hemograma completo (anemia) Perfil hepático (metástasis hepáticas) Marcadores tumorales Antígeno carcinoembrionario (CEA) Útil para seguimiento post- tratamiento Poco sensible y específico para diagnóstico inicial CA 19- Sangre oculta en heces (FOBT) Test inmunoquímico fecal (FIT) Pruebas de ADN en heces (Cologuard) Biopsia endoscópica Confirmación histológica del diagnóstico Evaluación de grado y tipo histológico Estudios anatomopatológicos Análisis de pieza quirúrgica Estadificación patológica definitiva Evaluación de márgenes quirúrgicos Conteo de ganglios linfáticos (mínimo

Fístulas Colovesicales Colovaginales Coloentéricas Colocutáneas Abscesos pericolónicos Microperforaciones contenidas Dolor localizado y fiebre

patologías del colon

U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E C O A H U I L A

F A C U L T A D D E M E D I C I N A

U N I D A D T O R R E Ó N

P A T O L O G Í A I I

D r a. A d r i a I m e l d a P r i e t o H i n o j o s a

G r e c i a R a q u e l A r e n a s O r t i z # 0 2 6 A

Bibliografía:

Feuerstein, J. D., & Falchuk, K. R. (2020). Diverticulitis: Diagnosis, clinical manifestations, and complications. UpToDate. https://www.uptodate.com García, L. S. (2020). Diagnostic medical parasitology (6th ed.). ASM Press. Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil medicine (26th ed.). Elsevier Hamilton, S. R., Aaltonen, L. A., & World Health Organization. (2019). WHO classification of tumours: Pathology and genetics of tumours of the digestive system (5th ed.). International Agency for Research on Cancer (IARC). Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (10th ed.). Elsevier. Strate, L. L., & Morris, A. M. (2019). Epidemiology, pathophysiology, and treatment of diverticulitis. Gastroenterology, 156(5), 1282–1298.e1. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.12. Thirumurthi, S., & Raju, G. S. (2021). Polyposis syndromes. In J. E. Richter, M. F. Vaezi, & P. W. Katz (Eds.), Ferri’s Clinical Advisor 2022 (pp. 1031–1033). Elsevier. inflamación crónica daño persistente en la mucosa Pólipos colónicos ADENOCARCINOMA

SECUENCIA DENOMA-

CARCINOMA

FACTORES DE RIESGO