Enfermedades gastrointestinales: Divertículos, gastritis, hemorragia, hepatitis, hepatotox, Resúmenes de Gastroenterología

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SEMIOLOGÍA: ESOFAGO

Pirosis (“agruras”): ● Sensación de quemazón retroesternal que se origina en el epigastrio y puede irradiarse hasta cuello. ● Es el síntoma esofágico más frecuente, es intermitente y con frecuencia ocurre después de comer, durante el ejercicio, al acostarse en decúbito o con incrementos de la presión abdominal. ● Cede con antiácidos, beber agua o de forma espontánea. ● La molestia se localiza en distintas zonas, de forma más común es retroesternal , menos frecuente en cuello, región escapular derecha, clavicular izquierda o zona media de la espalda. ● Se agrava con alimentos como chocolate, tomate, cítricos, especias, alcohol, tabaco, bebidas gaseosas. ● Síntoma capital del ERGE, pero puede aparecer en otras enfermedades. ● Existe un tipo de pirosis, “funcional”, en la cual hay ausencia de reflujo esofagogástrico patológico y la molestia se atribuye a hipersensibilidad load esofágica. Regurgitación: ● Retorno del contenido esofágico a la cavidad orofaríngea y la boca, sin esfuerzo y en ausencia de náuseas y/o vómito. ● Se menciona como un líquido ácido que genera ardor en la garganta boca y puede contener partes de alimento no digerido. Rumiación: ● Regurgitación del alimento deglutido de forma reciente y que luego vuelve a deglutirse de forma repetida, hasta por una hora. Dolor torácico: ● Es necesario excluir el origen coronario. ● Puede ser causado por ERGE, esofagitis por virus o micótica, tumores esofágicos, etc. ● Se describe como un dolor opresivo central del tórax, que puede irradiarse a espalda, extremidades superiores o mandíbula.

Odinofagia: ● Dolor al deglutir. Distensión: ● Sensación de plenitud, se asocia con ansiedad y TOC. Acidez gástrica: ● Salivación excesiva por un reflejo vagal que desencadena la acidificación de la mucosa esofágica. ● Sensación de llenado rápido de la boca con un líquido acuoso salado.

METODOS DIAGNOSTICOS: ESOFAGO

Radiología con bario: ● Indicación: ➔ Patología hipofaringea, trastornos del músculo cricofaríngeo (disfagia orofaringea). ➔ Hernia hiatal antes de cirugía, acalasia, divertículos, estenosis. ● Uso de contraste baritado. ● La sensibilidad de la rx. con bario supera a la endoscopia para estenosis esofágicas. ● Muestra morfología del esófago. Endoscopia: ● Mejor que la radiología con bario en casi todas las indicaciones. ● Mejor método para diagnóstico intraluminal. ● Detecta inflamación de la mucosa, lesión sangrante, cuerpos extraños, etc. ● Posibilidad de tomar biopsias y realizar tratamientos. Videofluoroscopia: ● Indicaciones: Elección para disfagia orofaríngea. ● Grabación de imágenes durante la deglución de bolos de contraste radiopaco. ● Evalúa eficacia de la deglución. Manometría: ● Indicaciones: ➔ Idóneo para trastornos de motilidad como acalasia, espasmo esofágico, integridad antes de la intervención quirúrgica. ● Colocación de un catéter sensor de presión dentro del esófago para observar la contractilidad tras realizar degluciones de prueba. ● Puede combinarse con impedancia.

pH-Metría: ● Indicaciones: Medir reflujo gastroesofágico ácido. ● GOLD STANDARD PARA ERGE. ● No útil para reflujo alcalino. ● Monitorización continua de pH durante 24 o más horas. Impedancia: ● Indicaciones: RGE refractario o ERGE complicada, para confirmar tratamiento. ● Mide cualquier tipo de reflujo. (ácido o no ácido). ● Evalúa el tránsito de gas. ● Combinado con pH-metría para pacientes refractarios al tratamiento con IBP. Ultrasonografía: ● Indicaciones: Estadificación de cáncer esofágico, valorar displasia de barrett, estudio de tumores submucosos. ● Permite observar alteraciones mucosas, intramurales y zonas anexas al esófago. ● Muestras de citología mediante agujas de aspiración.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Es el resultado del paso del contenido gástrico al esófago. Cierta cantidad de RGE es normal, pero en pacientes con ERGE el reflujo produce molestias y complicaciones, como esofagitis, estenosis, esófago de Barrett y adenocarcinoma. Clasificación: Los síndromes esofágicos se subdividen en aquellos que solamente son sintomáticos (ERGE no erosiva o ERNE) y dolor torácico no cardiaco; y aquellos en los que además de síntomas hay lesiones macroscópicas en la endoscopia. ● Se reconocen tres variedades fenotípicas de ERGE: ERNE: Presencia de síntomas en AUSENCIA de erosiones de la mucosa esofágica visualizada con endoscopio de luz blanca. ERNE erosiva: En el estudio endoscópico se detecta daño superficial o ruptura de la mucosa esofágica. Esófago de Barrett: Presencia de METAPLASIA intestinal especializada en el Esofago. ➔ Epitelio plano escamoso estratificado ---- Epitelio columnar con células caliciformes. ● Los síndromes extraesofágicos se subdividen en aquellos que se pueden asociar a ERGE y aquellos que no se ha logrado encontrar la relación: Asociaciones establecidas: tos, laringitis, asma, erosiones dentales. Asociaciones propuestas: faringitis, sinusitis, fibrosis pulmonar, otitis media recurrente. Epidemiología: ● Mexicanos con pirosis o regurgitación al menos una vez por semana → 12.1% ● Mexicanos con pirosis o regurgitación diaria → 1.2% ● Mexicanos con pirosis o regurgitación por lo menos una vez al mes → 49.1% ● Mayor prevalencia → sexo masculino, estudios universitarios o profesionistas, nivel socioeconómico medio-alto y alto. ● Factores de riesgo → herencia, sobrepeso, obesidad central, tabaquismo, alcohol, embarazo, etc. ● Ciertos alimentos y fármacos como grasas, tabaco, chocolate, alcohol, menta; antagonistas de canales de calcio, anticolinérgicos, xantinas y benzodiacepinas favorecen el ERGE al disminuir la presión del EEI. Fisiopatología: ● El subgrupo con ERGE mejor definido presenta esofagitis que aparece cuando el ácido gástrico y la pepsina que pasan de estómago a esofago causan necrosis, erosión y úlceras en la mucosa esofágica. ● Como se mencionó, cierto grado de reflujo es fisiológico con el mecanismo del eructo (por relajación transitoria del EEI). ● Normalmente cuando hay reflujo ácido, la peristalsis retorna este líquido a la cavidad gástrica y el ácido se puede eliminar con el amortiguamiento por medio del bicarbonato que contiene la saliva que se deglute, sin embargo, algunos pacientes pueden tener retraso de la eliminación del ácido por retraso del vaciamiento y disminución de la salivación, el retraso del vaciamiento puede atribuirse a una alteración en la peristalsis o a un reflujo superpuesto por hernia hiatal. ● Cuando hay un reflujo superpuesto, el líquido que regresó del estómago se retiene dentro de la hernia por deslizamiento y refluye de nuevo al esófago cuando hay relajación del EEI por ejemplo en la deglución (puede haber hernia hiatal sin ERGE o ERGE sin hernia). ● La fisiopatología del ERGE es multifactorial y se relaciona mucho con la incompetencia del EEI al perder su capacidad

Su uso puede justificarse cuando hay una búsqueda intencionada de EB: hombre mayor de 50 años, síntomas de RGE durante más de 5 años y obesidad o sobrepeso. Biopsias solo se toman en EB o en esofagitis eosinofílica. La esofagitis erosiva en la unión esofagogástrica es un signo endoscópico de ERGE pero solo se presenta en 33% de los pacientes. 50% de casos con ERGE, la endoscopia es normal. ● pH-metría: (solo RGE ácido): Es la medición ambulatoria del pH esofágico durante 24 a 48 horas. Se indica en pacientes con síntomas típicos o extraesofágicos de ERGE + endoscopia negativa que no responden a tratamiento con IBP. Indicada para confirmar presencia de reflujo patológico en pacientes candidatos a cirugía antirreflujo sin evidencia de lesiones de la mucosa en la endoscopia. Suspender bloqueadores de ácido al menos 7 días antes del estudio. ● pH + impedancia esofágica: (ácido o no ácido): La combinación de pH con impedancia nos permite estudiar si el RGE es ácido o no ácido. Indicado en ERGE refractaria a IBP. ● Manometría: No es útil para diagnosticar ERGE. Se realiza de forma rutinaria para evaluación preoperatoria de pacientes candidatos a cirugía antirreflujo, para descartar alteraciones en la motilidad gástrica. ● Manometría de alta resolución e impedancia: Permite ver la contractibilidad de todo el esófago, mayor reproducibilidad. Útil para evaluar la disfagia después de la cirugía antirreflujo. Permite distinguir la rumiación de la regurgitación asociada a ERGE y detecta eructos supragástricos excesivos asociados a ERGE. Tratamiento: ● No farmacológico: Bajar de peso en sujetos con sobrepeso y obesidad. Dejar de fumar. Disminuir consumo de alcohol. Elevar cabecera de la cama (dormir con varias almohadas). Dormir en decúbito lateral izquierdo. Evitar ingesta de alimentos abundante en la noche y esperar por lo menos 3 horas después de comer para acostarse. Evitar alimentos como: grasas, alcohol, menta, pimienta, café y te (xantinas), pues inducen la pirosis, y alimentos ácidos irritantes como cítricos, jitomate. ● Farmacológico: Inhibidores de la bomba de protones: Los IBP son el tratamiento de primera elección , pues proporcionan mayor alivio sintomático, más rápido, cicatrización y aparte no producen taquifilaxia como los ARH2. Deben tomarse al menos 30 minutos antes de desayunar, pues es el momento donde hay mayor cantidad de bombas activas en las células parietales. (Excepto el dexlansoprazol, que mantiene niveles terapéuticos incluso con la ingesta de alimentos). Existe una combinación de omeprazol + NaHCO3; liberación rápida. ➔ EA, son raros, principalmente incluyen: Náusea, diarrea, cefalea, insomnio, anafilaxia. Otros a largo plazo son: osteoporosis, deficiencia de vitaminas, pólipos hiperplásicos, sobrepoblación bacteriana e infección por C. difficile, Salmonella y Campylobacter. (principalmente en uso crónico y pacientes mayores de 65 años). ● Indicaciones: Tratamiento de ERNE (no erosiva): IBP en dosis estándar por 4 semanas. En caso de control sintomático, suspenderse y reiniciarse en caso de recaída. ➔ Esquemas de recaída: ➢ Continuo: utilizar el IBP de forma ininterrumpida con dosis mínima que de control sintomático. ➢ A demanda: utilizar la dosis estándar cada vez que haya síntomas y suspenderlo al controlarse. ➢ Intermitente: utilizar dosis estándar por 2 a 4 semanas cada vez que haya recaída; en algunos casos puede pasarse de un IBP a un ARH2. ➔ En caso de que haya recaída y no se solucione con los esquemas mencionados, puede cambiarse de IBP, duplicar la dosis o dividir la dosis en el día (síntomas nocturnos). Tratamiento de ERGE (erosivo): ➔ IBP durante 8 semanas hasta controlarse síntomas y cicatrización del 80%.

➔ Si la esofagitis es C y D, debe realizarse otra endoscopía a los 8-12 semanas para ver el progreso o la mejoría. Tratamiento de ERGE atípica: son aquellos con síntomas gastroesofágicos como tos y asma, aparte de los síntomas típicos. Se debe iniciar prueba terapéutica con IBP dosis doble por 8 a 12 semanas. Si hay buena respuesta, el tratamiento debe ser doble dosis por 2 a 3 meses. Cuando hay falla de los IBP s e debe considerar una e ndoscopia para descartar entidades de esofagitis eosinofílica y dispepsia; si la endoscopia es negativa se hace manometría y posteriormente monitorización de pH con impedancia, dependiendo el resultado: ➔ Detección de exposición a reflujo ácido: se cambia de IBP, aumenta la dosis, dividirla o agregar dosis nocturna de ARH2. ➔ Exposición esofágica al ácido normal pero asociación sintomática positiva a reflujo no ácido: baclofeno o cirugía. ➔ Estudio negativo: (sin reflujo ácido o no ácido) se descarta ERGE y se clasifica como pirosis funcional. Se trata con venlafaxina, escitalopram, amitriptilina, etc. Embarazadas: ➔ Modificar el estilo de vida y alimentación ➔ FÁRMACOS: ➢ Antiácidos y sucralfato; antagonista H2 excepto nizatidina ➢ IBP en casos intratables o complicados, y de preferencia a partir del segundo trimestre; todos son clase B menos el omeprazol que es clase C. Indicaciones para cirugía: (Funduduplicatura de Nissen): ➔ Para la cirugía mínimo debe haber esofagitis grado B de los angeles, estenosis o EB igual o mayor de 3 cm. ➔ Si el paciente conoce los riesgos y desea la operación. ➔ Pacientes que persiste el problema a pesar de IBP. ➔ Hernia hiatal mayor a 5 cm. ➔ Neumonía por aspiración. CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES PARA LESIONES ESOFÁGICAS POR REFLUJO

● 50% de pacientes con retención de alimentos presenta EO. ● Pacientes con antecedentes de enfermedades alérgicas (en vías respiratorias, alimentos o cutáneas). Fisiopatología: ● Es una enfermedad inflamatoria inmunoalérgica crónica del esófago; se cree que su aparición se relaciona con problemas relacionados a la falta de exposición temprana a microbios o un microbioma alterado; algunos factores que influyen son: nacer por cesárea, alergias alimenticias, falta de lactancia materna, etc. ● Se ha propuesto que la enfermedad aparece como resultado de un conjunto de alteraciones inmunológicas e histológicas, como: Daño en la función de barrera: dilatación en los espacios interepiteliales y down regulation de proteínas asociadas a la función de barrera (zonulina-1) y de adhesión como demsogleina-1. Actividad TH2 potenciada: los pacientes muestran mayor hipersensibilidad a factores ambientales y alimentos. Se cree que el mecanismo de alergia alimenticia en EO es un proceso no mediado por IgE, pues no responde a omalizumab. Se ha encontrado IgG4 aumentado en el epitelio esofágico de los pacientes con EO. Manifestaciones clínicas: ● Ataques recidivantes de disfagia; la duración media es de 4 a 6 años antes del diagnóstico y tratamiento. ● Retención de alimentos. ● Antecedentes personales de alergias alimentarias. ● Puede haber eosinofilia y elevación de IgE. ● Otros: síntomas de reflujo, dispepsia, molestia xifoesternales y retroesternales, resistentes a tratamiento médico. ● Niños y adolescentes: regurgitación, vómito, reflujo, dolor abdominal alto, no responde a tratamiento. Diagnóstico: ● Existen diferentes criterios diagnósticos para la esofagítis eosinofílica: Síntomas clínicos de disfunción esofágica, principalmente disfagia y retención de alimento. Biopsia que demuestra infiltración eosinofílica del epitelio escamoso (>15 eosinófilos por campo). Falta de respuesta al tratamiento con IBP o pH del esófago distal normal. En la endoscopia esperamos encontrar: ➔ Manchas blancas (exudados eosinofílicos). ➔ Edema. ➔ Anillos esofágicos (traquelización, esófago felino). ➔ Surcos longitudinales, exudado granular. ➔ Estenosis. ➔ Remodelación crónica que se ve como “papel crepé”. ➔ EREFS (Edema, rings, exudates, furrows, stenosis) + crepé En la biopsia esperamos encontrar: ➔ Por lo menos 15 eosinófilos por campo. ➔ Hiperplasia de las células basales. ➔ Infiltración de linfocitos, mastocitos, basofilos, aumento del espacio epitelial. Tratamiento: ● Dieta elemental (dieta a base de aminoácidos). ● Uso de prick test no efectivo. ● Eliminar los 6 alergenos más comunes de la dieta (trigo, leche, soya, nueces, huevos, mariscos). ● Fluticasona tópica o budesonida (corticosteroides tópicos), Corticosteroides sistémicos, Dilatación esofágica, Montelukast.

ESOFAGITIS POR CAUSTICOS

Intoxicación por cáusticos: Ingesta de elementos quemantes o corrosivos destructores del tejido vivo; tales elementos pueden ser álcalis o ácidos. Agentes cáusticos: sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto. Agente corrosivo: es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos Hay dos patrones de ingesta cáustica: la accidental (80%) más frecuente en niños o en alcohólicos, y la voluntaria o suicida relacionada con enfermedad psiquiátrica o problemas sentimentales más frecuente en adultos.

Las sustancias químicas cáusticas y corrosivas son catalogadas como ácidos, álcalis o como sustancias irritantes que pueden presentarse en forma líquida, sólida y ocasionalmente como vapores y que poseen un pH entre 0-3 (ácidos fuertes) y entre 11-14 (bases fuertes), las sustancias con pH mayor de 3 pero menor de 10 se consideran agentes irritantes pero no cáusticos, otras sustancias misceláneas que pueden actuar como cáusticos o corrosivos son el cemento y el peróxido de hidrógeno en 20-40%. La clasificación más reportada en la literatura es la de Zargar (Cuadro II), a través del estudio endoscópico de tubo digestivo, mediante el cual se identifica: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Tras la ingestión los pacientes pueden referir lo siguiente: - Antecedente de ingesta con sustancias cáusticas. - Dolor Abdominal 68% - Nauseas 48% - Vómitos 46% - Dolor Bucal 42% - Disfagia 14% - Sialorrea 31% - Odinofagia 28% - Disnea 15% - Disfonía 6% El diagnóstico clínico será a través de una historia clínica enfocada a interrogar antecedente de ingesta de químicos, identificar el tóxico ingerido (Acido o álcali identificar el nombre de la sustancia, cantidad, tiempo transcurrido, motivo de la ingesta (Intencional o accidental) sintomatología (quemazón oral, hipersalivación, disfagia, odinofagia, dolor a la deglución, pirosis y dolor epigástrico o torácico, dolor en cuello, náuseas, vómitos y hematemesis, dolor abdominal, interrogar disnea. En la exploración física explorar: cavidad orofaríngea, cardiorrespiratorio, abdomen, y datos de shock, enfocándose a Babeo, edema, exudados blanquecinos, úlceras dolorosas, estridor, ronquera, tos, disnea, exploración de abdomen, mediastino y datos de shock, registrando las vitales. Los síntomas respiratorios, hematemesis, o la presencia de más de 3 síntomas son altamente predictivos de daño gastrointestinal severo. La endoscopía es el método más eficiente para evaluar la mucosa del tubo digestivo superior, no más allá de las 48 horas por el riesgo de perforación, ni tampoco en las primeras 6 horas ya que los cambios aún no han sido instaurados. La endoscopía debe realizarse en pacientes estables sin perforación y en lo posible dentro de las primeras 6 a 24hs post-ingesta, evitarla dentro de los 5 a 15 días pos ingesta en casos severos. Las complicaciones pueden ser sistémicas (20%) y Gastrointestinales (27%), las más frecuentes son: - Neumonía por aspiración, Insuficiencia respiratoria, Insuficiencia Hepática y/o Daño renal. - Estenosis esofágica (15.4%), fístulas, y perforación y muerte (15.4%), gastroenteropatia perdedoras de proteínas o aclorhidria o mucocele esofágicos. - Alteraciones motoras estenosis esofágica, gástrica y carcinoma escamoso del esófago.

● Principalmente en la porción inferior del tórax; se agrava por tensión emocional o por comer de prisa. ● Tienen que beber líquido para despejar el esófago. ● Algunos incluso debe realizar la maniobra de Valsalva. ● Regurgitación: segundo síntoma más frecuente, se regurgita el alimento que puede estar no digerido y no contiene bilis ni ácido. ● Tos y contenido blanco y espumoso, en la noche. ● Pérdida de peso. ● Pirosis y dolor torácico. La pirosis no es posprandial y no responde a antiácidos. El dolor es retroesternal, constrictivo, como opresión y puede irradiarse a cuello, extremidades superiores, espalda , etc. Diagnóstico: ● Radiografía de esofago con trago de bario: muestra signo de pico de ave, cola de ratón; dilatación del esófago proximal. Radiografía de tórax: puede mostrar niveles hidroaéreos y alimento en esófago distal, dilatación de mediastino. ● Endoscopia: no es sensible para trastornos de motilidad, más bien se usa para descartar presencia de lesiones orgánicas esofágicas como carcinoma esofágico que puede simular una seudoacalasia. ● En la acalasia la unión gastroesofágica no ofrece resistencia al paso del endoscopio, en cáncer o estenosis, si. ● El adenocarcinoma del cardias puede dar imagen radiológica y hallazgos manométricos indistinguibles de la acalasia. ● Debe sospecharse en pacientes con el malestar menor a 6 meses y pérdida de peso importante. ● Manometría: Suele revelar ausencia completa del peristaltismo y algunas veces aumento del tono basal en el esófago inferior. GOLD STANDARD para el diagnóstico. ● Videofluoroscopia: dificultad del paso del bario al estómago. Tratamiento: ● El objetivo es disminuir la presión del EEI, existen diferentes tratamientos: Farmacoterapia: nitratos o antagonistas de conductos de calcio. ➔ Ejemplo: nitroglicerina sublingual, bloqueadores de conductos de calcio, inhibidores de la fosfodiesterasa, anticolinérgicos. Es para pacientes leves o que no pueden tener cirugía. Inyección botulínica: Se inyecta con endoscopia, debe hacerse cada 6 a 24 meses; se indica cuando la cirugía está contraindicada o en ancianos. Dilatación neumática: distender la zona de unión gastroesofágica. Miotomía laparoscopica de Heller: Cuando los pacientes no responden a la dilatación ni a la miotomía, debe realizarse una resección esofágica con elevación gástrica o transposición de un segmento del colon transverso.

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO:

Trastorno de la porción torácica del esófago resultado de alteraciones de la inervación inhibitoria. Afecta el esófago pero respeta el EEI.

Epidemiología: ● Igual varones y mujeres. ● Más frecuente después de los 50 años. Fisiopatología: ● Las contracciones no peristálticas son por la pérdida de la función inhibitoria de las células nerviosas del cuerpo del esófago , lo que hace que la deglución no tenga fuerza que la inhiba. ● Puede haber también, hipertrofia de la capa muscular propia y formación de divertículos en la porción distal del esófago. Clínica: ● Dolor torácico, disfagia y regurgitación. ● La disfagia es tanto para líquidos como para sólidos, la regurgitación es de alimentos. Diagnóstico: ● Esofagograma con bario: ESOFAGO EN SACACORCHOS / CUENTAS DE ROSARIO / CASCANUECES. ● Los pseudodiverticulos o rizamiento esofágico identifican al DES, pero se pueden observar en acalasia espástica. ● Manometría: diagnóstico definitivo; 20% de ondas simultanéas alternas con las ondas peristálticas. Tratamiento: ● Nitratos; bloqueadores de canales de calcio.

ANILLOS Y MEMBRANAS:

● ANILLOS:

Son circunferenciales y únicos; se asientan en el esófago distal y se forman por epitelio escamoso en su porción superior y epitelio columnar en la inferior. Un anillo mucoso en esófago inferior “anillo B” (anillo de Schatzki), es un estrechamiento membranoso delgado ubicado en la unión planocilíndrica de la mucosa, suelen ser asintomáticos. ➔ Cuando el diámetro de la luz es <13 mm , los anillos se relacionan a disfagia episódica a alimentos sólidos y se denominan anillos de schatzki-Gary aparece en la zona de transición esofagogástrica. ➔ Aparecen principalmente en varones >40 años. ➔ No causan sintomatología cuando tienen >20 mm de diámetro pero si tiene <13 mm dan disfagia intermitente o impactación esofágica, principalmente cuando se come carne. ( síndrome de Steak-house ). Tratamiento con dilatación por endoscopia. ● MEMBRANAS: Constricciones formadas por epitelio escamoso en sus dos porciones y ocupan solo una parte del conducto esofágico. Pueden ser únicas o múltiples y aparecen en esófago superior, medio o inferior.

Predomina en varones, con una relación varón/mujer de 4: Casi 10 veces menos común que el cáncer colorrectal, pero causa la muerte en cerca de 25% más de pacientes. ● Factores de riesgo: Lesiones esofágicas se consideran precancerosas: Esofagitis cáustica, el esófago de Barrett, la acalasia y la disfagia sideropénica (síndrome de plummer). Pacientes con tumores de cabeza y cuello mayor riesgo (cavidad oral y faringe). ● Manifestaciones : Factores de riesgo, genes, tabaquismo, consumo de alcohol, lesión cáustica e infección por el virus del papiloma humano. La presentación clásica del cáncer esofágico es la disfagia progresiva con alimentos sólidos y la pérdida de peso. Otros síntomas que aparecen en la evolución del tumor son odinofagia, dolor torácico, regurgitación, sialorrea, anorexia y adelgazamiento. En etapas avanzadas: melena, hematemesis y tos secundaria al desarrollo de una fístula traqueoesofágica. La afección de los nervios recurrentes produce disfonía y la invasión de los nervios simpáticos cervicodorsales origina el síndrome de Bernard-Horner. ● Patogenia: Carcinoma escamoso es la variedad histológica más frecuente (adenocarcinoma) Una tendencia notable es el cambio del tipo de cáncer esofágico dominante epidermoide al adenocarcinoma Aun cuando se detecta como una lesión pequeña, el cáncer esofágico tiene una supervivencia baja porque la abundancia de vasos linfáticos esofágicos permite la metástasis hacia los ganglios linfáticos regionales. El 50% de los cánceres esofágicos se desarrolla en el tercio medio; el 35%, en el tercio distal, y el 15% restante, en el tercio proximal. Se describe como clásica la afección ganglionar localizada en la fosa supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) Carcinoma precoz: Aquel tumor que infiltra la mucosa o submucosa sin que exista afección ganglionar. Los tumores esofágicos benignos son infrecuentes y suelen descubrirse de forma incidental, los leiomiomas son, con gran diferencia, los tumores más frecuentes del esófago ● Diagnóstico: Realizar una esofagogastroscopia con toma de múltiples biopsias. En casos de estenosis infranqueables, citología por el método del cepillado Mucosectomía endoscópica: técnica fundamental en el diagnóstico diferencial entre la displasia de alto grado y el adenocarcinoma precoz de esófago. Técnicas de imagen con el objetivo de seleccionar la opción terapéutica más apropiada en cada caso ● Tratamiento: ➔ Menos del 40% de los cánceres de esófago puedan ser resecados quirúrgicamente. ➔ La cirugía es el tratamiento de elección en pacientes con tumores en estadios iniciales. ➔ Las pautas de quimioterapia incluyen el cisplatino y el 5- fluorouracilo (5FU). ➔ En pacientes graves, tx paliativo para aliviar la disfagia

ULCERA PEPTICA

Es una enfermedad crónica del tubo digestivo, caracterizada por remisiones y exacerbaciones, cuya lesión se manifiesta por daño necrótico de la mucosa que se extiende más allá de la muscular de la mucosa, dando una lesión excavada, por acción del HCl y de la pepsina. Segun Harrison, la úlcera es una rotura de la superficie de la mucosa con tamaño >5mm que va hasta la submucosa. OJO: En la úlcera la lesión es excavada, si solo es superficial es erosión. Epidemiología: ● Factores de riesgo: H. pylori (50 a 70%), AINE (24%) , EPOC, IRC, tabaquismo, edad avanzada, alcohol. ● Hombres 3:1 mujeres. ● Duodenal 4:1 gástrica. ● México tiene prevalencia del 66% de H.pylori UG → predomina en la 6ta década de vida CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS : ● UD: Aparecen en la primer porción del duodeno, en los primeros 3 cm siguientes al píloro , casi siempre miden igual o menos de 1 cm de diámetro (3-6 cm es una úlcera gigante).

● Papel del H. pylori: ➔ Bacilo gram (-), microaerófilo, forma de bastón (sacacorchos), múltiples flagelos. ➔ 10 a 15% de pacientes con H.pylori tiene úlcera; 90% de UD se relaciona con H.pylori. ➔ Se localiza entre el moco protector y el epitelio gástrico. ➔ Al inicio reside en el antro y se va desplazando, contiene varios factores que le ayudan a sobrevivir y a atacar. ➢ Ureasa: transforma urea en NH3 y alcaliniza el medio. ➢ Secreción tipo IV que le permite inyectarse a las células. ➢ VacA: inhibe proliferación de los CD4, altera los LB, los CD8 y los mos. Daña la mucosa gástrica. ➢ CagA: proliferación, disminuye apoptosis y aumenta producción de citocinas. Inhibe la actividad de la bomba de protones (H/K ATPasa) por lo que la infección aguda hay baja producción de HCl. ➢ cag-PAI alto = mayor riesgo de Ca de estómago. ➢ Aumento de producción de ácido clorhídrico en la infección crónica (úlcera). ➢ Hay disminución de la somatostatina; aumento de la gastrina, por lo que hay hipergastrinemia, además la gastrina aumenta la población de células parietales gástricas. ➢ Gastrina = +++ HCl, y ++ células parietales. ➢ Metaplasia x50. ➢ Estimula la respuesta inmune: IL-6, 1 y 8; TNF-a; disminuye LB e IgG e IgA. ➢ Disminuye bicarbonato, y aumenta la degradación del moco. ➢ Disminuye EGF y TGF-alfa. ➢ ESCALA DE BLATCHFORD: Para saber cuando realizar endoscopia. ● Papel de los AINE: Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas, reducen el flujo sanguíneo submucoso dando isquemia local, alteran la proliferación epitelial, disminuyen la producción de NaHCO3, incrementan la producción de ácido. La mucosa también se daña por el contacto tópico con el AINE; también porque aumentan otros mediadores proinflamatorios como TNF y leucotrienos por la vía de la lipooxigenasa. ● Otros factores relacionados con la úlcera péptica: Tabaquismo. Vaciamiento gástrico deficiente. Grupo sanguíneo O tiene mayor predisposición a H. pylori y PUD. ➔ Grupo A mayor cáncer de estomago. Edad avanzada, EPOC, IRC, hiperparatiroidismo, policitemia vera, alcohol, obesidad, etc. Isquemia/vasoconstricción (cocaína). MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ● Malestar epigástrico en ⅔ de los pacientes. ● UD: El dolor mejora con la ingesta de antiácidos o alimentos. 66% presenta dolor en la noche. ● UG: Empeora con alimentos. ● Pérdida de peso y náusea. ● Los síntomas solo están en la mitad de los pacientes; gran parte puede ser asintomático y la mayoría de estos son ancianos y por AINE.

● Dispepsia constante que no mejora y se irradia a la espalda -> úlcera penetrante a páncreas. ● Inicio súbito de dolor abdominal -> perforación ● Heces negras o pozo de café -> hemorragia. COMPLICACIONES: ● Hemorragia: complicación más frecuente. (Mayor riesgo en >60 años, ancianos y AINE). 50% no presenta manifestaciones. ● Perforación: segunda complicación más común. Más frecuente en UG y en AINE. ● Obstrucción del orificio de salida gástrico: saciedad temprana, vómito, náuseas, dolor abdominal. DIAGNÓSTICO: ● Endoscopia → Son candidatos aquellos pacientes con inicio reciente, mayores de 50 años, con pérdida de peso, disfagia, hemorragia, etc (alarma). En la úlcera gástrica está indicada la biopsia; en duodenal solo cuando se sospeche de otra etiología. Se recomiendan por lo menos 7 biopsias del margen de la úlcera. ● Esofagograma con bario: los estudios radiológicos son útiles; la UD se observa como un cráter bien delimitado; la UG puede verse benigna (cráter bien definido, pliegues mucosos radiantes originados en el borde de la úlcera) o maligno ( tamaño > 3 cm). Contraindicado en perforación. ● Arteriografía visceral: puede ser útil en pacientes que no se encuentra la lesión en la endoscopia o dónde está contraindicada. ● Placas simples de tórax y abdomen; TC: en casos de perforación. ● Detección de H. pylori: Ureasa rápida: falso negativo si se usó BPI o bismuto. Histológico. Ureasa en aliento: falso negativo igual que en ureasa rápida.