Ejercicios de Neurología: Casos Clínicos para el Diagnóstico, Guías, Proyectos, Investigaciones de Neurología

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edición

Neurología

y neurocirugía

Manual CTO

de Medicina y Cirugía

Neurología

y neurocirugía

Manual CTO

de Medicina y Cirugía

edición

Coordinador

Manuel Amosa Delgado

Autores

Directores de la obra

Juan José Ríos Blanco

Luis Cabeza Osorio

José Vicente Hervás García

Rogelio López Cuevas

Elena Muiño Acuña

Manuel Amosa Delgado

Fernando Díaz Otero

David García Azorín

Jaime Herreros Rodríguez

Félix Pastor Escartín

José Vicente Quirante Cascales

Miguel Sáez Alegre

Lorenzo Silva Hernández

Neurología

y neurocirugía

Manual CTO

de Medicina y Cirugía

edición

VI

Índice

Manuel Amosa Delgado, José Vicente Hervás García,

VIII

21. Anomalías del desarrollo .......................................................... 131

Manuel Amosa Delgado, David García Azorín, Jaime Herreros Rodríguez

21.1. Craneosinostosis .......................................................................................... 131 21.2. Malformación de Chiari ........................................................................... 132

22. Neurocirugía funcional ................................................................. 134

Miguel Sáez Alegre, Félix Pastor Escartín, Manuel Amosa Delgado

22.1. Neuralgia del trigémino ............................................................................ 134 22.2. Cirugía del dolor intratable .................................................................... 134

23. Neuroimagen ............................................................................................. 136

Manuel Amosa Delgado, José Vicente Quirante Cascales, José Vicente Hervás García

23.1. Generalidades ................................................................................................. 136 23.2. Casos representativos ............................................................................. 139

Bibliografía ..................................................................................................................... 146

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Introducción: anatomía, semiología

y fisiología del sistema nervioso

1.1. Breve recuerdo anatómico (Figura 1)

Telencéfalo

Diencéfalo

Prosencéfalo

Corteza cerebral

Mesencéfalo

Rombencéfalo

Cuerpo estriado

Tálamo

Hipotálamo

Mesencéfalo

Puente

Cerebelo

Bulbo

Figura 1. Esquema de los derivados embriológicos de las vesículas encefálicas y correspondencias con la anatomía del adulto

Hemisferios cerebrales

En cada hemisferio se distinguen:

• La corteza cerebral o sustancia gris, de unos 2 o 3 mm de espesor, está dividida en cuatro lóbulos: fron- tal, parietal, temporal y occipital.
• La sustancia blanca formando sistemas de conexión: cápsula interna, externa y extrema, además de fibras de asocia- ción (comunican dentro de un hemisferio), fibras comisurales (vinculan áreas coincidentes de ambos hemisferios) y fibras de proyección (hacia núcleos subcorticales, tronco encéfalo y médula). El cuerpo calloso es la mayor de las comisuras (fibras comisurales).

Diencéfalo

• Tálamo. Núcleo de sustan- cia gris localizado en la zona medial del cerebro, a ambos lados del tercer ventrículo. - Hipotálamo. Encargado de la regulación de las funciones viscerales: homeostasis, ciclo sueño-vigilia, control endocrino…

Ganglios de la base

Los núcleos grises del cerebro son formaciones de sustancia gris situadas en la proximidad de la base del cerebro. Son el núcleo caudado, putamen y pálido (Ios dos últimos constituyen juntos el núcleo lenticular). Entre estos núcleos se encuentran interpuestas dos láminas de sustancia blanca, llama- das cápsula interna y cápsula externa (Figura 2).

Tronco del encéfalo

El tronco del encéfalo está dividido anatómicamente (Figura 3):

• Mesencéfalo. En él se pueden encontrar los núcleos de los pares cra- neales III y IV, además de los tubérculos cuadrigéminos, el núcleo rojo y la sustancia nigra.
• Protuberancia o puente. Donde se localizan los núcleos de los pares craneales V motor, VI, VII y VIII, y los pedúnculos cerebelosos medios, que conectan el tronco del encéfalo con el cerebelo.
• Bulbo raquídeo. En el que se pueden localizar los núcleos de los pares craneales IX, X, XI y XII, así como los centros de control de las funciones cardíacas, vasoconstrictoras y respiratorias, y otras actividades reflejas como el vómito.

ORIENTACIÓN MIR

Tema clave en el estudio del MIR, dado que los problemas clínicos se ven facilitados por

la semiología neurológica. Recuerda que el diagnóstico neurológico se basa en tres fases

diagnósticas: 1) diagnóstico sindrómico (descripción de la semiología, por ejemplo,

“hemiparesia derecha y afasia”); 2) diagnóstico topográfico (basado en la localización

de la lesión, por ejemplo, “hemisférico izquierdo con afectación cortical”); 3) diagnóstico

etiológico (causa que provoca el trastorno neurológico, por ejemplo, “ictus isquémico

cardioembólico”). En el MIR el diagnóstico topográfico es clave dominarlo, dada una

exploración neurológica determinada.

Rodilla del cuerpo calloso

Rodilla de la CI

Brazo anterior de la CI

Brazo posterior de la CI

Esplenio del cuerpo calloso

Radiación óptica

Porción retrolentiforme de la CI

Ventrículo lateral

Putamen

Núcleo caudado

Ínsula

Vena cerebral magna

Ventrículo lateral

Tálamo

Figura 2. Cápsula interna y ganglios de la base. Corte axial en RM cerebral

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Cerebelo

Posterior al tronco del encéfalo, se encarga de la vía motora indirecta, secuenciando las actividades motoras, realizando las correcciones necesa- rias en su realización y regulando el tono postural y el equilibrio.

1.2. Alteraciones

de las funciones superiores

Las alteraciones de las funciones superiores traducen afectación de la sus- tancia gris cortical.

Trastornos del lenguaje

Los trastornos del lenguaje son:

• Disartria. Es un trastorno específico de la articulación del lenguaje en el que las bases del mismo (gramática, comprensión y elección de la palabra) están intactas.
• Afasia. Es una pérdida o deterioro del lenguaje causado por daño en corteza cerebral, con integridad de las estructuras neuromusculares productoras del mismo. Responde a lesiones en el hemisferio domi- nante, que es el izquierdo en el 96% de los diestros (4% dominancia derecha en diestros) y en el 70% de los zurdos es izquierdo (15% domi- nancia bilateral en zurdos y 15% dominancia derecha en zurdos).

A. Tipos de afasia

(MIR 12-13, 76)

Existen cinco tipos de afasia, que se pueden diferenciar según los conceptos de fluencia, compresión, nominación y repetición (Tabla 1).

Los pacientes con afasia de Broca, motora o afasia no fluente pre- sentan incapacidad para emitir lenguaje, con comprensión conser- vada. Se describe clásicamente por lesión en el área de Broca en el lóbulo frontal dominante (área 44 y 45 Brodmann o pars opercular o triangular) (Figura 4).

Las afasias de Wernicke, sensitiva o afasia fluente se producen por lesio- nes en el área de Wernicke (área 22 de Brodmann) o parte posterior de la circunvolución temporal superior o gyrus supramarginalis. Los pacien- tes no comprenden, y a su vez, presentan aumento de la fluencia, incluso verborrea, con abundantes parafasias. No son conscientes de su problema lingüístico.

La afasia de conducción puede darse con lesiones del fascículo arcuato. La comprensión está conservada, pero el paciente presenta dificultad para nominar y repetir, con lenguaje fluente y abundantes parafasias. En ocasiones se puede manifestar como un lenguaje con abundantes parafasias fonémicas (“girucía” por “cirugía”) sin otras altera- ciones.

Fluencia Comprensión Nominación Repetición Broca No Sí No No Wernicke Sí No No No Conducción Sí Sí No No Global No No No No Transcortical motora

No Sí No Sí

Transcortical sensitiva

Sí No No Sí

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las afasias

Las afasias transcorticales motora o sensitiva tienen las mismas características que las afasias motoras o sensitivas puras correspondientes, pero se caracterizan por conservar la capacidad de repetición. Se producen por infartos extensos en las zonas de vascularización frontera de las grandes arterias cerebrales. La afa- sia transcortical sensitiva tiene la particularidad de repetir toda las palabras que escucha, de manera casi ecolálica.

La afasia global es la forma más grave y frecuente de afasia, secundaria a grandes lesiones que afectan a las áreas anteriores y posteriores del lenguaje. Típico de

Figura 3. Visión sagital del encéfalo, anatomía (MIR 15-16, 2)

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

res, situados en la membrana muscular subyacente a la terminación axonal y cuya estructura es la de canales iónicos.

Tras la apertura de los canales, se produce la entrada masiva de sodio a favor de gradiente (en el interior de la membrana muscular, el potencial es de unos -80 mV). De este modo, hay un cambio local en el potencial (pasa de -80 a +60 mV), denominado potencial de placa motora, que se transmite a la fibra muscular generando un potencial de acción muscular y la contracción muscular.

La acetilcolina desaparece con rapidez de la hendidura sináptica por la pre- sencia de la enzima acetilcolinesterasa.

Célula de Schwann

Vesículas Terminación venosa Pliegues postsinápticos Fibra muscular

Placa motora terminal

Axón motor

Vaina de mielina

Figura 5. Fisiología de la placa motora

Cerebelo y ganglios basales

Ambos forman parte de la vía motora indirecta. Básicamente, el cerebelo ayuda a secuenciar las actividades motoras y a efectuar las adaptaciones correctoras de estas actividades según se realizan. Además, interviene en la regulación de la postura y del equilibrio.

Los ganglios basales, sin embargo, contribuyen a planificar y regular los patrones complejos de movimiento muscular, mediante el control de la intensidad relativa de movimientos, de la dirección y de la secuencia de movimientos necesarios.

Trastornos motores

El déficit de fuerza se cuantifica como figura en la Tabla 2.

0 No contracción ni movimiento. Parálisis completa 1 Contracción pero no movimiento 2 Movimiento pero no contra gravedad 3 Movimiento contra gravedad pero no contra resistencia

4 Movimiento contra resistencia pero menor que la extremidadcontralateral o la esperada para la edad, se puede graduar en 4- o 4+

5 Fuerza normal Tabla 2. Cuantificación del déficit de la fuerza motora

La debilidad de primera motoneurona, antes de ser evaluada por gru- pos musculares, debe valorarse con maniobras antigravitatorias (brazos extendidos al frente con palmas hacia arriba estando sentado/ piernas con flexión de 900 de cadera y rodilla estando tumbado), valorando si existe

claudicación (infradesnivelación y pronación en miembro superior o caída hacia la camilla del miembro inferior). La lesión de la primera motoneu- rona del haz piramidal, puede tener una fase inicial denominada fase de shock medular en la que se pierden reflejos y existe una paresia flácida, pero cuando el daño quede establecido, el paciente tendrá clínicamente signos de primera.

Otras alteraciones de la función motora, como los trastornos extrapiramida- les, las crisis comiciales motoras, los trastornos de la coordinación se trata- rán más adelante en este capítulo.

Las parálisis pueden derivar de:

• Lesiones de la vía piramidal (primera motoneurona).
  • Corteza y cápsula interna. Hemiparesia faciobraquiocrural con- tralateral a la lesión.
  • Troncoencéfalo. Hemiparesia contralateral con clínica de pares craneales ipsilaterales (MIR 11-12, 208).
  • Lesiones medulares. Cursan con paraparesia o tetraparesia, según la localización lesional, y si la afectación es sólo de una vía piramidal, la paresia es ipsilateral a la misma.
• Lesiones de la motoneurona del asta anterior medular y de los núcleos motores troncoencefálicos (segunda motoneurona).
• Lesiones del nervio periférico.
• Lesiones de la placa neuromuscular (miastenia gravis, síndrome mias- ténico de Eaton-Lambert, botulismo…).
• Miopatías (Figura 6).

Decusación

1

1.ª motoneurona (piramidal)

3

2

4

5

Vía corticoespinal lateral (90%) Vía corticoespinal medial (10%)

Nervio periférico

Placa motora

2.ª motoneurona (asta anterior)

Músculo

Figura 6. Vía piramidal. Representación tanto de la vía corticoespinal principal o lateral como de la corticoespinal medial, mucho menos relevante clínicamente

01. Introducción: anatomía, semiología y fisiología del sistema nervioso | NR

A nivel clínico es de gran importancia la diferenciación entre lesión de la pri- mera y de la segunda motoneurona (Tabla 3) (MIR 13-14, 145; MIR 10-11, 68).

1.ª motoneurona 2.ª motoneurona Reflejos osteotendinosos

Vivos Disminuidos o ausentes

Respuesta cutaneoplantar

Extensora (Babinski) Flexora

Músculo • Amplios grupos musculares (una extremidad completa al menos)

• Atrofia por desuso
  • Músculos aisladoso pequeños grupos (p. ej. musculatura intrínseca de la mano)
  • Amiotrofia precoz
  • Fasciculaciones y fibrilaciones (que deben confirmarse con un electromiograma) Tono Aumentado (parálisis espástica)

Disminuido (parálisis flácida)

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las lesiones de primera y segunda motoneurona

Recuerda

Hay que considerar si existen síntomas asociados para orientar el diag- nóstico, por ejemplo: 1.ª motoneurona + afasia = hemisferio cerebral izquierdo con afecta- ción cortical. 1.ª motoneurona + pares craneales contralaterales (síndrome cruzado) = tronco del encéfalo (los pares marcan la altura y nivel de la lesión en tronco). 2.ª motoneurona + déficit sensitivo = nervio periférico. 1.ª motoneurona + 2.a motoneurona (en la misma extremidad)= escle- rosis lateral amiotrófica (ELA).

1.4. Trastornos de la sensibilidad

(Figura 7)

Receptores sensoriales

• Receptores sensoriales primarios. En este caso, son las propias termi- naciones nerviosas las que actúan como sensores.
• Receptores sensoriales secundarios. Constituidos por células especiali- zadas neurales o no neurales, que actúan como transductoras del estí- mulo a la neurona sensorial primaria a través de mecanismos sinápticos.

Entre las propiedades de los receptores sensoriales, cabe destacar dos prin- cipales: la descarga repetitiva (a mayor intensidad, mayor frecuencia de descarga) y la adaptabilidad o fatiga (ante un estímulo constante, pasado cierto tiempo, la frecuencia de descarga cada vez es más lenta hasta que, finalmente, se reduce al mínimo o desaparece).

Vías sensitivas del SNC

• Sensibilidad epicrítica. Sistema columna dorsal-lemnisco medial. Conducen impulsos de discriminación táctil fina, vibración y propio- cepción. Se inicia en el ganglio dorsal sensitivo (neurona de 1. er^ orden sensitivo), entrando por la raíz posterior, y asciende por las columnas

posteriores de la médula ipsilateral, en forma de los fascículos de Goll (Grácil) y Burdach (Cuneiforme), haciendo su primera sinapsis (neurona de 2.0 orden) en los núcleos bulbares bajos de Goll (Grácil) y Burdach (Cuneiforme), cruzando a nivel del bulbo al lado opuesto, formando el lemnisco medial y acabando en el tálamo (núcleo ven- tral posterolateral; neurona de 3. er^ orden). Es una vía de conducción muy rápida y presenta un alto grado de orientación espacial con res- pecto al origen del estímulo.

• Sensibilidad protopática. Sistema anterolateral. Conduce las siguien- tes modalidades: dolor, temperatura y tacto grosero. Se inicia en el ganglio dorsal sensitivo (neurona de 1.er^ orden sensitivo), entrando por la raíz posterior, donde tiene su primera sinapsis en las astas dorsales de la sustancia gris medular (neurona de 2.0 orden) y, tras cruzar al lado opuesto de la médula, asciende por las columnas blancas ante- riores y laterales (fascículo espinotalámico lateral), para terminar en todos los niveles del tronco, y también en el núcleo ventral posterola- teral del tálamo (neurona de 3.er orden). Es un sistema más lento, con menor grado de orientación espacial.

Desde el tálamo, se distribuyen hacia la corteza sensorial (tercera neurona que proyecta al córtex parietal), donde existe una representación sensitiva del cuerpo, el llamado homúnculo sensitivo de Penfield.

Tálamo

Cordones posteriores

Núcleos gracilis y cuneatus

Vía espinotalámica

Ganglio radicular

Sensibilidad vibratoria, posicional y propioceptiva

Termoalgésica (dolor y temperatura)

Figura 7. Vías sensitivas

Clínica

• Síntomas positivos: parestesias (percepciones de sensaciones anó- malas sin aplicación de un estímulo aparente) y disestesias (sensación anómala tras la aplicación de un estímulo).

01. Introducción: anatomía, semiología y fisiología del sistema nervioso | NR

• Ataxia cerebelosa. La ataxia cerebelosa puede afectar a la bipedesta- ción, marcha y miembros y, a diferencia de la ataxia sensitiva, persiste aún con ayuda visual y no se agrava tan intensamente con el cierre de los ojos. Se asocia a hipotonía, disartria, temblor cinético y nistagmo. El signo de Romberg es negativo en las lesiones cerebelosas, es decir, igual inestabilidad con ojos abiertos o cerrados (MIR 15-16, 134).
• Ataxia vestibular. La ataxia o desequilibrio vestibular se caracteriza por un trastorno del equilibrio durante la bipedestación y marcha, sin incoordinación en los movimientos de los miembros cuando el paciente es explorado en decúbito. El vértigo y el nistagmo están típi- camente asociados, y no hay disartria. El test de Romberg es positivo, lateralizando hacia el lado de la hipofunción relativa vestibular.

1.6. Alteración de los pares

craneales (Figura 9)

Parálisis de los pares craneales oculomotores

Las parálisis o paresias de los pares craneales oculomotores (nervios motor ocular común [III], patético [IV] y motor ocular externo [VI]) producen diplo- pía binocular. La diplopía monocular se observa en la luxación del cristalino (Figura 10).

III PC isquémico

IV PC VI PC

III PC compresivo

Figura 10. Posición neutra de la mirada según el par craneal oculomotor afecto

A. Lesiones del III par craneal

(núcleo motor ocular común)

Cursa con debilidad de los músculos inervados (constrictor pupilar, recto superior, inferior, interno y oblicuo menor) y ptosis (elevador del párpado ipsilateral) (MIR 16-17, 112-ORL), produciendo diplopía vertical u oblicua binocular. La causa más frecuente es la mononeuropatía diabética.

• Las lesiones compresivas se caracterizan inicialmente por midriasis arreactiva de la pupila, seguida de debilidad de la musculatura extrao- cular (MIR 09-10, 222). Las lesiones isquémicas respetan la pupila, ya que están confinadas a la porción central del nervio, y las fibras pupi- lomotoras se localizan periféricamente.
• En el seno cavernoso, la lesión del III par se suele asociar a lesión de otros pares craneales (IV y VI: oftalmoplejía completa, la primera y segunda ramas del trigémino).
• Por la fisura orbitaria superior discurren los pares III, IV y VI y primera rama del V (oftálmica) y la vena oftálmica. Las lesiones a este nivel no afectan a la segunda rama del trigémino.

Recuerda Para aclarar la etiología de un III PC hay que fijarse en la pupila. Si la le- sión es de naturaleza isquémica (diabetes), su función estará preserva- da hasta fases avanzadas, mientras que si es de naturaleza compresiva (aneurisma AComP), será lo primero en afectarse.

B. Lesiones del IV par craneal (núcleo troclear)

El núcleo del IV par se localiza en el mesencéfalo. La parálisis del IV par produce clínica de diplopía vertical que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto de la lesión. Los pacientes presentan, característicamente, desviación de la cabeza hacia el lado opuesto a la lesión, ya que la inclinación cefálica hacia el mismo lado aumenta la diplopía (fenómeno de Bielschowsky). La causa más frecuente de afectación son los traumatismos craneales seguidos de la neuropatía isquémica.

C. Lesiones del VI par craneal

(núcleo motor ocular externo)

El núcleo del VI par se localiza en la protuberancia. De él se origina el f ascículo longitudinal medial, interneuronas que cruzan la línea media y ascienden

III

V

V

VI VII

XII

V

Mesencéfalo

Protuberancia

Bulbo

Localización Clínica de la lesión

III PC Mesencéfalo (^) Alteración de la mirada verticalMidriasis arreactiva

Vl PC Protuberancia (^) (los ojos se desvían al lado contrario a la lesión)Alteración de la mirada horizontal

VlI PC Protuberancia · Periférica: completa (superior + inferior)

Parálisis facial: (la boca se desvía al lado sano) · Central: respeta porción superior

XIl PC Bulbo Paresia, amiotroque se desvía hacia el lado de la lesiónfias y fasciculaciones de la lengua,

V PC (^) Núcleo espinal (protuberancia y bulbo)Núcleo principal (protuberancia) Hemihipoestesia facial ipsilateral

Figura 9. Localización de los pares craneales en el tronco del encéfalo

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

para hacer sinapsis en el subnúcleo del recto interno del III par contralate- ral, permitiendo de esta forma la mirada conjugada en el plano horizontal. La paresia del VI par craneal provoca limitación para la abducción del ojo, ocasionando diplopía binocular horizontal que aumenta cuando el paciente mira al lado de la lesión.

• La lesión del fascículo longitudinal medial produce la llamada oftalmo- plejía internuclear (parálisis de la aducción de un ojo [que nomina el lado de la oftalmoplejía y el lado del FLM afectado] con nistagmo en el ojo abducente). Sus causas más frecuentes son la esclerosis múltiple y las lesiones vasculares.
• La afectación a nivel de la punta del peñasco del temporal produce el síndrome de Gradenigo (paresia del VI par, dolor facial ipsilateral por afectación del trigémino y sordera).

Recuerda

Oftalmoplejía internuclear: lesión del fascículo longitudinal medial (en jóvenes hay que sospechar enfermedad desmielinizante mientras que, en mayores, isquemia en el tronco del encéfalo).

Recuerda El IV par craneal es el más largo y delgado y además abandona el tronco del encéfalo por su cara posterior. Por ello, la causa más frecuente de su lesión son los traumatismos craneoencefálicos. El VI par craneal realiza un largo recorrido a través del espacio subarac- noideo, de ahí que sea susceptible de lesionarse ante elevaciones de la presión intracraneal.

Lesión del nervio trigémino

o V par craneal

El nervio trigémino inerva los músculos de la masticación y recoge la sensibilidad de la hemicara ipsilateral, hasta el vértex, sin incluir el ángulo mandibular (C2-C3). Se compone de tres ramas: oftálmica, maxi- lar y mandibular. La manifestación clínica más frecuente es el dolor en la hemicara ipsilateral. También puede cursar con hipoestesia de la hemi- cara ipsilateral, descolgamiento de la mandíbula en el lado enfermo por debilidad de la musculatura de la masticación y abolición del reflejo cor- neal. Recuerda que las meninges y los vasos sanguíneos supratentoriales los inerva el trigémino.

Lesión del nervio facial

o VII par craneal (Figura 11)

El nervio facial inerva los músculos de la mímica facial, las glándulas lagri- mal, submaxilar y sublingual, y los dos tercios anteriores de la lengua. La lesión periférica o nuclear produce debilidad de los músculos de la hemicara ipsilateral completa, de manera que al intentar elevar ambas comisuras, la boca se desvía hacia el lado sano, el paciente presenta frente lisa y dificultad para cerrar el párpado ipsilateral.

La lesión supranuclear (cortical) produce parálisis únicamente de la parte inferior de la hemicara contralateral (la inervación de la parte inferior es contralateral, mientras que la inervación de la parte superior es bilateral y, por tanto, está preservada) (MIR 13-14, 213-ORL).

Periférica

Central

Pérdida de arrugas en frente Imposibilidad de mover cejas y frente

Imposibilidad de cerrar el ojo con lagrimeo constante

Borramiento del surco nasogeniano y desviación comisura hacia el lado sano

Se preservan arrugas en frente, así como movimiento de cejas y frente

Borramiento del surco nasogeniano y desviación comisura hacia el lado sano

Figura 11. Parálisis facial izquierda. Se observa la diferencia entre el origen central y periférico, sobre todo porque la primera respeta la rama superior

Lesión del nervio estatoacústico

u VIII par craneal

Está, a su vez, constituido por dos nervios, el coclear y el vestibular. El nervio coclear es sensorial y transmite los estímulos auditivos. El nervio vestibular interviene en la regulación del equilibrio y en la orientación en el espacio. La lesión del nervio coclear produce tinnitus o acúfenos, así como disminución de la agudeza auditiva.

Lesión del nervio glosofaríngeo

o IX par craneal (Figura 12)

Inerva los músculos constrictor superior de la faringe y estilofaríngeo, la sensibilidad del tercio posterior de la lengua y de la orofaringe. Su lesión produce leve disfagia, pérdida de la sensibilidad del tercio posterior de la lengua, pérdida del reflejo faríngeo y desviación de la pared posterior hacia el lado sano (signo de la cortina de Vernet). Es muy rara su lesión aislada.

Normal Paresia IX PC

Figura 12. Parálisis del glosofaríngeo izquierdo. En situaciones normales se produce la contracción de ambos paladares y la úvula queda centrada. En caso de paresia del IX PC, sólo se contrae el paladar del lado sano provocando la tracción de la úvula hacia su lado, así como una caída del paladar contralateral dando el denominado signo de la cortina de Vernet (flecha)