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“sangre
blanca”
Neoplasias clonales
originadas por
transformación maligna
de cel. hematopoyéticas
Leucem
ias
1.Grado dif.
celular
Transformación
maligna en cel
diferenciadas/perifér
icas
menos invasiva
Agudas
transformación maligna en
progenitores
hematopoyéticos
mayoría responde a tx y
pueden curarse
2.Línea Crónicas
celular
LMA LLA LMC LLC
Clasificación
Agentes etiológicos mutacionales
Endógenos/genéticos Externos
Envejecimiento
tendencia
familiar/síndrom
es hereditarios
neurofibromatosis
A. Fanconi
sx down
li-fraumeni
Virus VEB, CMV, VIH y
VHC
Tx
antineoplásicos
Agentes
Benceno
Radiaciones
LLA
o L1Linfoblástica
típica
o L2Linfoblástica
atípica
o L3similar a L.
Burkitt
Linfoblastos: Pre-T o Pre-
B
+ cel Pre-B 85%
hígado
Etiología multifactorial
Clasificación morfológica
SNC
Fatiga/debilidad
óseo/articular
perdida peso
anormales
purpura
infección
Espleno/adeno/
hepatomegalia
dolor presión
esternal
palidez
antes)
Clínica
HT
intracraneal
vomito
anormal
Anemia,
Trombocitpenia,
neutropenia y
leucocitosis
↑ % blastos
mínimo 25%
linfoblastos
BH
MO
Dx
curación 80%
niños y 40%
adultos
1)Inducción remisión vincristina, prednisona, L-
asparaginasa
Tx
2)Profilaxis
SNC
MTX, dexametasona y citarabina
3)intensificació
n
Doxorrubicina, citarabina,
MTX, mitoxantrona,
ciclofosfamida
4)mantenimien
to
6-mercaptopurina, MTX
Def.proliferació
n neoplásica
de cel.
progenitoras
de estirpe
linfoide
Def.proliferacion y acumulación de
linfocitos maduros en
MO/sangre/GL/bazo
LLC
No relación radiación/alquilantes
- riesgo agricultores o contacto
asbesto/tóxicos
Mayoría cel malignas tipo B
Clínica
Asintomático-síntomas:
Astenia, adenopatias, ↑
infección
bacterianas/virales
local/generalizada
adenomegalia cervical
posible
infiltraciónpróstata, riñón
y pleura
hipogammaglobulinemia
- recuento linfos absolutos
5mil/uL
- a. normocítica normocrómica (15-
hipogammaglobulinemia (20-60%)
MOlinfocitos maduros, pequeños
y cromatina condensada
infiltración medular >30%
linfocitos maduros
Dx
- fludarabina + ciclofosfamida y
rituximab c/mes/6M
- radioterapia local fines paliativos
Tx
px
asintomático
Falla
medular
observaci
ón
enf mieloproliferativa clonal con
defecto en cromosoma filadelfia de
cel pluripotencial afectando cel
eritroides y megacariocíticas
LGC/LMC
adultos
No factores
genéticos/ambientales
que ↑ riesgo
3 fases
1-Fase crónica
2-Fase
acelerada
3-blastica/
terminal
- astenia, hiporexia, perdida peso,
febrícula y diaforesis nocturna
- Esplenomegalia :dolor hipocondrio
izq, sensación plenitud posprandial
- <frecuente:dolor óseo, hemorragia,
gota y litiasis renal
40% casos asintomáticos
85% dx en fase crónica
Clínica
fase acelerada
recuento blastos >10%
MO
baso/eosinofilia y
trombocitopenia
periférica
- Crisis blásticas /leucemia
aguda: linfoide/mieloide(80%)
fase crónica
recuento leucos 50mil-
200 mil/mm
predominio mielocitos
↑ eosinófilos y
basófilos
1 millon
plaquetas/mm
anemia moderada
Dx
- crecimiento masivo bazo
- hepatomegalia notoria
- fiebre
- dolor óseo
- sx anémico
- Infecciones
hemorragia
primera líneaimatinib 400-800 mg/d
nilotimib y dasatinibresistencia o
intolerancia a imatinib
única curatrasplante de MO alogénico
Tx
