Virus de la Hepatitis A, B y D: Estructura, Replicación, Transmisión y Clínica, Diapositivas de Hematología

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VIRUS DE HEPATITIS A

Esperanza Sarahi Landeros Chegue

HEPATITIS AHEPATITIS A

Estructura

• (^) es piconavirus
• (^) heparnavirus
• (^) cápside desnuda
• (^) genoma ARN monocaternario
• (^) genoma tiene proteína VPg
• (^) solo existe 1 serotipo VHA Replicación
  • (^) receptor glucoproteína 1 en hepatocitos y linfos T
  • (^) glucoproteína 1 varia con px
  • (^) no es citolítico
  • (^) se liberación por exocitosis

VHA se ingiere revestimiento epitelial de bucofaringe o intestinos se replica en hepatocitos y cel de Kupffer se secretan en bilis y de ahí llegan a heces grandes cantidades se eliminan en heces Ictericia por lesiones hepáticas respuesta imne cel y humoral patogenia

aparición  15-50 días post exposición Clínica síntomas iniciales/prodrómicos :  (^) fiebre  (^) malestar general  (^) astenia  (^) anorexia  (^) nauseas  (^) perdida de apetito  (^) dolor abdominal en CSD  (^) hígado aumentado y dolor palpar Fase ictérica

• (^) coluria, acolia, ictericia, prurito4- semanas
• (^) ictericia 70-80% adultos y 10 % niños
• (^) hígado se normaliza
• (^) síntomas disminuyen 3-7 días después

curación completa a 2- semanas

1-3 px x c/

hepatitis

fulminante

• (^) nausea y vomito persistente
• (^) deshidratación
• (^) fiebre alta
• (^) alteración conciencia
• (^) falla hepática

HEPATITIS

B

HBeAg

• (^) Virión=partícula

de Dane

• (^) ADN
• HBcAg
• (^) HBeAg
• (^) HBsAg
• (^) Tropismo hepático micromscópico

glucoproteínas

L,M y S

o (^) tasas elevadas de seropositividad: Italia, Grecia, Sur de África , Sudeste asiáticoprincipales preocupaciones del VHB:CHC o (^) estados tasas de incidencia mas altas en 2020 Quintana Roo, Chihuahua y Tamaulipas o (^) predominio sexo masculino o (^) 25 a 44 años y 50 a 59 años Epidemio logía Principales factores de infección por VHB:

• (^) promiscuidad y consumo de drogas IV RN con madres HBsAg + y HBeAg  mas riesgo de infeccion

Rutas de transmisión via^ via sexual, parenteral y perinatalsexual, parenteral y perinatal^ Parto/ transplacentaria

Incubación  45-160 días 25% de infectados por VHB manifiestan enf clínica periodo prodrómico: o (^) Fiebre o (^) Malestar o (^) Anorexia o (^) Nauseas o (^) Vómitos o (^) Malestar intestinal o (^) Escalofríos 90% px curación síntomas ictericia ictericia, coluria y acolia (^) hepatitis fulminante Infección aguda HBsAg >6 meses

Portador crónico asintomático 50% curación cuadro fulminante

• destrucción hepática
• (^) cirrosis
• (^) insuficiencia hepática 1/3 de estos px hepatitis crónica activa

• VHD 5-10% periodo de latencia “corto”/largo genoma del VHB puede permitir mutación Temgo falla hempática

Dx Estudios de lab

• (^) BH
• (^) tranaaminasas
• (^) Bilirrubina
• (^) EGO
• (^) serología
• (^) PCR

Historia clínica completa

• (^) Factores riesgo, APP, ETS,

alcohol, AHF VHB y CA

hepático

• (^) exploración física: signos y

síntomas enf hepática

crónica y cirrosis y falla

hepática

Tx Recetado por dr. cheems Tx infección crónica tx IFN alfa  adm peg-IFN alfa-2ª  (^) se recomienda duración tx peg-IFN sea de un año AV lamivudina resistencia: + tenofovir, adefovir monoterapia encatevir y tenofovirprimera línea Me da amsiedad pero me hace bien…

Vacuna recombinante vs VHB

IM en muslo izq o deltoides

1. Al nacer
2. 1 mes después de primera
3. 6 meses después de primera IM en muslo izq o deltoides
4. Al nacer
5. 1 mes después de primera
6. 6 meses después de primera

• (^) todos px presentan la infección
• (^) guantes para manipular sangre/ líquidos corporales
• (^) ropa protectora y gafas
• (^) precauciones especiales con agujas e instrumentos cortantes
• (^) materiales contaminados  lejía al 10%
• (^) sexo seguro Precaucione s universales con sangre y líquidos corporales

 (^) Flavivirus  (^) genero hepacivirus  (^) genoma ARN envuelto  (^) ARN polmerasa comete errores con GP mutacionescomún variabilidad genética  (^) 6 genotipos humano y chimpancé  (^) receptor de superficie CD  (^) Repliacion no citopática

• (^) respuesta inmunitaria responsable lesiones y curacion
• (^) infeccion crónica↓ disminuir concentración CD8+  (^) transmision similar a VHB  (^) Px con riesgo igual VHB  (^) provoca infecciones croncias con + frecuencia  (^) aumenta riesgo de CHP 2020 estados tasas de incidencia más altasBaja California, Chihuahua y Colima predominio del sexo masculino grupo de 45 a 49 años Genotipo 1 + prevalencia Mx

Estructura/epidemiologia/

patogenia

Clínica variantes clínicas

Hep.

Agudaresolución

de infeccion

15% casos infeccion crónica persistentes con posible progresión

70% casos enf inicial es asintomática síntoma predominante fatiga crónica progresión rápido a cirrosis en 15%

incubación 15-150 días

Progresa hep

crónica plazo 10-

15 años

Y a cirrosis e insuficiencia heaptica en 20 años

5% con coinfeccion

cronica CHP 30

años