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Introducción a la farmacología, fármacos, droga, fármaco, cinta farmacología, molecular farmacología clínica
Tipo: Resúmenes
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Universidad tecnológica de Santiago (Utesa ) Nombres Milvia Almanzar 1 - 22 - 0301 Eliza Maria Enriquez Jimenez 1- 22 - 0072 Pamela Rondón Martínez 1- 22 - 0128 Yamilex ventura 1- 22 - 1188 Maestro Dr. Domingo Santana Materia Fisiologia 1 Grupo 003 Asignación Corazón como bomba Fecha 16 / 10 /
El corazón funciona como una bomba potente y eficiente, encargada de mantener la circulación de la sangre por todo el cuerpo, suministrando oxígeno y nutrientes esenciales a los tejidos y órganos. Este órgano está compuesto principalmente por tejido muscular especializado conocido como miocardio, que tiene la capacidad de contraerse y generar la fuerza necesaria para impulsar la sangre hacia las arterias y, a través de estas, a los distintos sistemas del cuerpo. A lo largo de la vida, el corazón trabaja ininterrumpidamente, ajustando su actividad en respuesta a las demandas del cuerpo. Durante situaciones de esfuerzo o estrés, el corazón aumenta su frecuencia y la fuerza de sus contracciones para bombear más sangre, mientras que en reposo disminuye su ritmo. Esto es posible gracias a un complejo sistema de regulación que permite que el corazón funcione de manera autónoma, ajustándose a las necesidades del organismo en cada momento.
El corazón es un órgano de forma cónica, con un tamaño similar al de un puño cerrado. Se encuentra en el centro del tórax, entre los pulmones, y está ligeramente inclinado hacia la izquierda. Su función es doble: por un lado, recibe sangre pobre en oxígeno y la envía a los pulmones para ser oxigenada, y por otro lado, impulsa la sangre rica en oxígeno hacia el resto del cuerpo para nutrir los tejidos.
El corazón, al igual que otros órganos del cuerpo, necesita su propio suministro de oxígeno y nutrientes para funcionar. Esto es posible gracias a la circulación coronaria, que se encarga de llevar sangre rica en oxígeno al miocardio y retirar los desechos metabólicos.
El corazón tiene un sistema eléctrico propio que genera y distribuye los impulsos necesarios para que las contracciones del corazón sean coordinadas y eficaces. Este sistema está compuesto por células especializadas que forman el sistema de conducción cardíaca.
aurícula izquierda, y luego, a través de las válvulas mitral y aórtica, se dirige al resto del organismo para proporcionar oxígeno y nutrientes. Todas las válvulas normales tienen tres valvas, excepto la mitral, que posee dos. El notable mecanismo sincrónico de estas estructuras, mantenido a lo largo del tiempo, refleja el extraordinario funcionamiento de la naturaleza humana. Considerando que las válvulas se abren y cierran 60 veces por minuto, esto implica que desempeñan su función de manera efectiva 86,400 veces al día, lo que equivale a más de 31.5 millones de veces al año.
La inflamación, el engrosamiento, la rigidez, la rotura, la mala coaptación y la calcificación de las valvas provocan la reducción del orificio o área valvular, así como un cierre incompleto. En el primer caso, la disminución del orificio efectivo (estenosis) impide el paso de sangre de una cámara a otra; en el segundo, la incompetencia al cerrarse (insuficiencia valvular) causa que la sangre regrese a la cámara de origen. Ambas situaciones generan dos fenómenos: primero, el flujo de sangre hacia el organismo se reduce, impidiendo la entrega de oxígeno y nutrientes a las células; segundo, la sangre se acumula atrás, causando síntomas de congestión pulmonar, hepática o en los miembros inferiores, dependiendo de la válvula afectada. La gravedad de la lesión tiende a aumentar con el tiempo, ya que la válvula se calcifica o retrae, perdiendo progresivamente su integridad funcional y anatómica. Sin embargo, lo más relevante es el deterioro gradual que estas lesiones valvulares causan en las cámaras adyacentes a la válvula afectada, así como en los ventrículos, que son las bombas
musculares que pueden dilatarse en exceso y eventualmente perder su función, a veces de forma irreversible, especialmente en los casos de insuficiencias valvulares. Lo alarmante es que a menudo esto puede ocurrir sin síntomas, lo que representa un riesgo significativo y complica la evolución natural de la enfermedad. La dilatación y la pérdida de función de las aurículas, en particular en las lesiones mitrales, pueden llevar a trastornos del ritmo (arritmias). La arritmia más común es la fibrilación auricular, donde las aurículas se contraen de manera ineficaz, permitiendo que la sangre se estancase y genere coágulos, con el riesgo de que estos se desprendan (embolia), ya sea hacia el cerebro o al resto del cuerpo (embolia sistémica).
Con el aumento de la esperanza de vida, la principal causa de las lesiones valvulares es de carácter degenerativo. Hace unas décadas, estas lesiones eran generalmente consecuencia de la enfermedad reumática. Aunque existe un resurgimiento de esta causa, probablemente relacionado con diversos cofactores, como la mayor virulencia del germen o el incremento de la inmigración a España desde países con escasa atención médica preventiva. Cuando la causa es reumática, se debe a una infección por estreptococo betahemolítico del grupo A, asociada a amigdalitis o faringitis recurrentes. Otras etiologías incluyen causas inmunológicas, infecciones por gérmenes distintos a los que provocan la enfermedad reumática (como la endocarditis infecciosa) y, en raras ocasiones, por radiación, drogas, enfermedades tumorales o factores congénitos. Es interesante destacar que la estenosis aórtica degenerativa, una de las lesiones valvulares más comunes, comparte una patogenia similar a la enfermedad vascular
paroxística nocturna (episodios de dificultad para respirar durante el sueño, acompañados de tos y expectoración espumosa rosada). Es razonable suponer que los pacientes con enfermedad valvular tienen limitaciones para realizar actividades deportivas o ejercicios intensos. El embarazo agrava los síntomas y puede aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca durante este período. La dilatación de la aurícula puede llevar al paciente a entrar en fibrilación auricular, una arritmia que se percibe como palpitaciones rápidas e irregulares y que se asocia con un incremento de la disnea. Esta arritmia conlleva un alto riesgo de embolias cerebrales o sistémicas, y a veces puede ser la primera manifestación de la enfermedad en el caso de la estenosis mitral. Por último, si el paciente presenta esputos con sangre (hemoptisis), deberá consultar a un médico.
El método diagnóstico más efectivo para las lesiones valvulares es la ecocardiografía Doppler en color. Esta técnica no invasiva es fundamental para evaluar la anatomía valvular, la gravedad de la lesión, las lesiones valvulares asociadas, la función del ventrículo izquierdo, y la presencia y el grado de hipertensión pulmonar y su impacto en la función del ventrículo derecho. En ocasiones, este procedimiento, que generalmente se realiza externamente (técnica transtorácica), debe complementarse con un transductor miniaturizado introducido en el esófago (técnica transesofágica), que permite una mejor visualización del funcionamiento de ciertas estructuras cardíacas y la detección de coágulos intraventriculares. El
cateterismo cardíaco no parece ser necesario, excepto para visualizar las coronarias antes de una cirugía o cuando hay discrepancias entre la sintomatología y las pruebas diagnósticas no invasivas.
Las revisiones médicas tienen como objetivo identificar el momento adecuado para reemplazar o reparar la válvula afectada, una situación que a menudo es precedida por la aparición de síntomas como disnea, síncope, dolor torácico o edemas. En otros casos, el médico puede detectar, incluso sin síntomas, signos de deterioro temprano en la función ventricular o signos de hipertensión pulmonar. Se recomienda visitar al médico al menos cada seis meses o siempre que surjan nuevos síntomas.
La aparición de síntomas, como la disminución de la función ventricular y/o hipertensión pulmonar significativa, indica la necesidad de reparar la válvula. El tratamiento médico debe continuar hasta que la cirugía se lleve a cabo, lo que en ocasiones puede ser suficiente para mejorar la calidad de vida del paciente. Los tratamientos farmacológicos incluyen diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueantes, y anticoagulantes para prevenir embolias. En general, el manejo de las lesiones valvulares es una opción eficaz y representativa de un avance significativo en la medicina moderna, aunque no exenta de riesgos.
20 ms la sístole de la aurícula derecha a la de la izquierda. Cuando la aurícula izquierda se contrae (sístole) la presión intraauricular izquierda aumenta hasta 0.5-1. kPa (4-8 mm Hg) y como las válvulas auriculoventricula-res están abiertas, envían una cantidad adicional de sangre al ventrículo, produciendo un aumento transitorio de las presiones auricular (onda a) y ventricular, así como del volumen ventricular puesto que la sístole auricular aumenta el volumen de sangre que llena el ventrículo, se la incluye dentro de la diástole ventricular y se la denomina fase de llenado diastólico ventricular activo o de llenado auricular. Al contraerse la aurícula derecha, la sangre que no puede entrar en el ventrículo derecho refluye hacia las venas cavas, dando lugar a la onda a del pulso venoso. Hay que recordar que las ondas positivas del pulso venoso coinciden con un retraso o incluso con la inversión del flujo, mientras que cada depresión indica una aceleración del retorno venoso La cantidad de sangre almacenada en el ventrículo tras finalizar la contracción auricular e inmediatamente antes de la sístole ventricular, se denomina volumen diastólico final, que constituye el punto de referencia para calcular la fracción de eyección y en condiciones normales es de unos 110-130 mL. En condiciones fisiológicas, el 85% del llenado ventricular tiene lugar antes de la contracción auricular, por lo que, en condiciones normales, contribuye sólo en un 15%, o incluso menos en presencia de bradicardia, al llenado diastólico ventricular. Sin embargo, cuando se necesita aumentar el volumen minuto cardíaco, tal como sucede durante el ejercicio, la sístole auricular juega un importante papel en el llenado ventricular. Igualmente, en pacientes con estenosis de la válvula mitral o cuando disminuye la distensibilidad ventricular, tal como sucede en la miocar-diopatía hipertrófica, la sístole auricular puede aportar hasta el 35% del volumen diastólico final. En todas estas
circunstancias, la contracción auricular es un mecanismo de reserva de la función cardíaca y la pérdida de la contracción auricular disminuye el llenado ventricular y, por tanto, el volumen de sangre expulsada durante la sístole ventricular. Por el contrario, en pacientes con fibrilaciónauricular, las aurículas se contraen de forma irregular y a frecuencias tan altas (> 350 latidos/minuto) que su contracción apenas participa en el llenado ventricular. Tras la contracción auricular, la presión desciende tanto en la aurícula como en el ventrículo, pero lo hace antes en aquélla que en éste, y se invierte la polaridad del gradiente de presión a través de la válvula auriculoventricular, superando la presion ventricular a la aurícula.
Tras la sístole auricular, el impulso cardíaco se conduce lentamente (0.05-0.1 m/s) a través del nódulo auricu-loventricular (espacio PR del electrocardiograma) y, a continuación pasa al fascículo de His, a sus ramas y a las fibras de Purkinje, lo que produce la contracción sincrónica de ambos ventrículos unos 0.15 s después de producirse la contracción auricular. Desde el puntO de vIsta eléctrico, la sístole ventricular es el periodo comprendido entre el complejo QRS y el comienzo de la onda T del ECG, mientras que desde el punto de vista mecánico comprende el espacio de tiempo que transcurre desde el cierre de las válvulas auriculoventriculares (primer ruido) hasta el cierre de las semilunares (segundo ruido cardíaco). Si dividimos el sistema circulatorio en un sistema de alta presión, representado por el ventrículo izquierdo y el sistema arterial, y un sistema de baja resistencia, que se extiende desde los capilares hasta la aurícula izquierda, el ventrículo
contracción de la pared ventricular, al abombamiento de la válvula mitral que se proyecta hacia la aurícula izquierda y al desplazamiento de la punta del corazón hacia la pared torácica, que da lugar al latido de punta que puede auscultarse en el quinto espacio intercostal. Además, durante esta fase tiene lugar un ligero giro antihorario de la superficie externa del ventrículo izquierdo siguiendo la orientación de las células cardíacas señalada por Torrent Guasp. Todos estos cambios preparan al ventrículo para realizar el bombeo de sangre a una presión y una velocidad adecuadas durante la fase de eyección. Fase de eyección : La función primordial de bomba del corazón se cumple en la fase de eyección, durante la cual ambos ventrículos vacían el 60-70% de su contenido hacia la circulación pulmonar (ventrículo derecho) y sistémica (ventrículo izquierdo). Cuando la presión del ventrículo izquierdo excede la presión diastólica aórtica (10.6 kPa u 80 mm Hg) se produce la apertura de la válvula aórtica, comienza la fase de eyección y el volumen intraventricular disminuye rápida-mente. En realidad, la eyección comienza incluso antes de la apertura de la válvula aórtica, ya que antes de abrirse, ésta se abomba hacia la aorta, produciendo un desplazamiento de sangre que da lugar al comienzo del pulso carotídeo. La función primordial de la fase de eyección es imprimir velocidad a la sangre expulsada por los ventrículos, lo que a su vez está determinado por el gradiente de presión a través de la válvula aórtica y las propiedades elásticas de la aorta y de las grandes arterias de conductancia, que se distienden durante la sístole. En la curva de presión aórtica podemos distinguir una fase de eyección ventricular rápida y otra reducida Durante la fase de eyección rápida, que ocupa el primer tercio de la sísto-le, tiene lugar la eyección del 60-75% de la sangre almacenada en el ventrículo izquierdo
hacia la aorta y laspresiones intraventricular y aórtica alcanzan su valor máximo (16 kPa o 120 mm Hg). Si ahora analizamos la curva del flujo aórtico (Fig. 36.4), podemos observar que éste aumenta marcadamente al comienzo de la fase de eyección rápida y alcanza su máximo durante la parte ascendente de la curva de presión aórtica; a continuación el flujo aórtico comienza a disminuir, a pesar de que las presiones aórtica y ventricular continúan aumentando hasta alcanzar su valor máximo. La razón de esta disparidad es que sólo el 40% del volumen de eyección fluye hacia la periferia, mientras que el 60% restante distiende las grandes arterias elásticas de conductancia, es decir, el 60% del volumen de eyección se inyecta en un sistema esencialmente cerrado. Ello crea una presión sistólica en las arterias elásticas que mantiene el flujo sanguíneo a través de los vasos de conductancia durante la diástole, cuando tiene lugar la contracción o retroceso elástico de la pared arterial. Es decir, la presión arterial en la aorta es la resultante de la función de bomba del ventrículo izquierdo, la elasticidad arterial y las resistencias periféricas.
El final de la onda T del ECG señala el comienzo de la relajación cardíaca, en la que podemos distinguir cuatro fases: de relajación isovolumétrica, de llenado rápido, de llenado lento o diástasis y de llenado auricular. Durante la fase de llenado rápido se produce el 80% del llenado ven-tricular, durante la fase de llenado lento el 5% y el 15% restante tiene lugar durante la fase de llenado auricular. Fase de relajación isovolumétrica: Al final de la sís-tole, las presiones intraventriculares disminuyen rápida-mente. Tan pronto como la presión en la aorta y en la arteria pulmonar superan la presión intraventricular se produce el reflujo de sangre hacia los ventrículos y
territorio venoso que se ha acumulado en las aurículas durante la sístole ventricu-lar. Durante esta fase, que dura el primer tercio de la diástole (110 ms), las presiones auriculares y ventriculares disminuyen a cero, o por debajo de cero, a pesar de que aumenta el volumen ventricular, ya que el ventrículo se relaja y ejerce muy poca fuerza sobre la sangre que ocupa su cavidad. Durante el resto de la diástole, las presiones auriculares y ventriculares se igualan, superando ligeramente la auricular a la ventricular. El hecho de que la eyección ventricular sea prácticamente completa al comienzo de la sístole y el llenado ventricular tenga lugar principalmente al comienzo de la diástole es un mecanismo de seguridad del corazón, que asegura que la eyección y el llenado ventriculares no se vean seriamente comprometidos cuando aumenta la frecuencia ventricular y los tiempos de contracción y de relajación cardíaca se acortan, tal como sucede durante el ejercicio físico, en situaciones de estrés emocional o en presencia de taquicardia. Fases de llenado lento (diástasis) y de llenado auricular: Durante la fase de diástasis, que dura unos 190 ms, el ventrículo derecho continúa llenándose lentamente a partir de la sangre venosa procedente de las venas cavas y el izquierdo a partir de la procedente de las venas pulmo-nares, produciéndose un aumento gradual de las presiones auriculares y ventriculares y del volumen ventricular. En este momento, la presión diastólica aórtica ha disminuido hasta 10.6 kPa (80 mm Hg) y la presión diastólica en la arteria pulmonar es de 1 kPa (8 mm Hg). Al final de esta fase, las aurículas se despolarizan (onda P del ECG) y su contracción, que contribuye a la fase final del llenado ventricular, se refleja como un ligero aumento de las presiones intraauricular e intraventricular (onda a). Es en este momento cuando se inicia un nuevo ciclo cardíaco.
Función de la aurícula en el ciclo cardíaco : Como ya hemos mencionado.las aurículas desempeñan importante papel en el ciclo cardíaco. En primer lugar, su contracción ayuda al llenado ventricular, particularmente en presencia de taquicardia, estenosis mitral o cuando disminuye la distensibilidad ventricular. En segundo lugar, cuando se dilata la cavidad auricular (fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca) se estimulan sensores de volumen que incrementan la liberación de péptidos natriuréticos auriculares, que exhiben propiedades vasodilatadoras arte-riovenosas y facilitan la eyección ventricular. Además, las aurículas contienen mecanorreceptores que incrementan la frecuencia cardíaca en un 10 - 20% y contribuyen a la taquicardia de ejercicio cuando aumenta el retorno venoso y la distensión de la pared de la aurícula derecha (reflejo de Bainbridge).
El término "circulación" deriva de la raíz latina circulatio, que se refiere a los movimientos en círculo o por un trayecto circular. Se puede estudiar el aparato circulatorio en conjunto como dividido en tres circuitos circulatorios más pequeños: circulación menor o pulmonar, circulación mayor o sistémica y sistema portal.
