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Sistema Nervioso Periférico Manifestaciones de
Enfermedades Infecciosas
Kate T. Brizzi , MD 1 y Jennifer L. Lyons , MD 2 Editora de seguimiento: Jennifer Lyons Información del autor Información sobre derechos de autor y licencia Descargo de responsabilidad Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC. Ir a:
Resumen
Las causas infecciosas de la enfermedad del sistema nervioso periférico (SNP) son poco reconocidas pero potencialmente tratables. Una mayor conciencia generada por una comprensión avanzada de las presentaciones y el manejo de estas infecciones puede ayudar al diagnóstico y facilitar el tratamiento. En esta revisión, discutimos las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de infecciones bacterianas, virales y parasitarias comunes que afectan el SNP. Además, detallamos los efectos secundarios del SNP de algunos agentes antimicrobianos de uso frecuente. Palabras clave: sistema nervioso periférico, neuropatía, radiculopatía, enfermedad infecciosa, antibióticos, antivirales Ir a:
Introducción
Aunque relativamente rara en comparación con las causas inflamatorias o autoinmunes vasculares y primarias, la infección puede ser una causa no reconocida de enfermedad del sistema nervioso periférico (SNP). Sin embargo, la enfermedad del SNP relacionada con la infección puede causar lesiones neurológicas graves, ya sea debido a los
efectos directos del microbio o debido a una sobreactivación inmunitaria secundaria.tabla 1). Distinguir las etiologías neurológicas infecciosas de las no infecciosas y comprender las diferencias entre varios patógenos puede ayudar a guiar el tratamiento y, en algunos casos, curar o al menos prevenir la lesión continua del paciente. En este documento, abordamos las principales causas infecciosas de radiculopatías, neuropatías periféricas y trastornos de la unión neuromuscular por organismo causante en un intento de ayudar en la toma de decisiones clínicas en la enfermedad del SNP.
Tabla 1.
Resumen de las presentaciones más comunes del sistema nervioso periférico para organismos seleccionados. Organismo Presentación clínica Virus VIH enfermedad temprana Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda Mononeuropatía múltiple neuropatía craneal Enfermedad avanzada Polineuropatía simétrica distal Virus linfotrópico de células T humanas Mielopatía asociada a HTLV-l/paraparesia espástica tropical Polineuropatías con alteraciones autonómicas Enfermedad de la neuronas motoras Síndrome similar a la miastenia gravis Virus del herpes simple Radiculitis sacra Virus de la varicela zoster Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda Neuralgia postherpética neuropatía motora neuropatía craneal mielorradiculitis Citomegalovirus Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda mielorradiculopatía Mononeuritis múltiple Neuropatía periférica distal Virus de Epstein Barr Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda mielorradiculitis Encefalomielorradiculitis Vírus del oeste del Nilo Parálisis flácida
Organización Mundial de la Salud (OMS), se estima que 34 millones de personas vivían con el VIH en 2011, con una importante variabilidad geográfica en la prevalencia de la enfermedad. El virus de la inmunodeficiencia humana comúnmente afecta tanto al sistema nervioso central (SNC) como al SNP (tabla 1). La polineuropatía simétrica distal (DSP, por sus siglas en inglés) asociada con el VIH es la queja más común del SNP y afecta hasta entre el 30 % y el 50 % de los pacientes con infección avanzada. 1 ,^2 Los síntomas típicos de la DSP incluyen parestesias o entumecimiento en una distribución en calcetín- guante, aunque hasta el 71% de los pacientes pueden estar asintomáticos. 1 El diagnóstico es clínico, ya que la electromiografía (EMG) suele ser anodino o demasiado difícil de tolerar para el paciente. Aunque la prevalencia de este síndrome sigue siendo alta a pesar de la terapia antirretroviral combinada (cART), el pilar del tratamiento es el control de la infección por VIH subyacente. Sin embargo, varios medicamentos antirretrovirales también están implicados en el desarrollo de condiciones similares y deben evitarse. Los antirretrovirales comúnmente implicados incluyen didanosina, zalcitabina y estavudina (también conocidos como "medicamentos d" por sus siglas de 3 letras: ddI, ddC y d4T), pero también se han asociado otros. Por lo demás, el tratamiento es en gran parte idéntico al de otros síndromes de dolor neuropático, aunque en casos graves, los medicamentos comúnmente utilizados para el dolor neuropático pueden no ofrecer suficiente alivio del dolor. También se han descrito polineuropatía desmielinizante inflamatoria, mononeuropatía múltiple y polirradiculopatías en pacientes con VIH que tienen diversos grados de supresión inmunitaria, pero más comúnmente en las primeras etapas de la infección. 1 El diagnóstico generalmente se realiza clínicamente en pacientes con VIH conocido y síntomas apropiados que no se pueden atribuir a otras causas de neuropatía periférica, aunque la EMG puede proporcionar datos de apoyo al demostrar una degeneración de tipo axonal distal. Aparte de las neuropatías periféricas distales, el VIH también se ha asociado con neuropatías craneales, en particular parálisis faciales,
incluida la diplejía facial. Aunque la debilidad facial bilateral es rara, su presencia debe hacer sospechar una posible infección por VIH. 3 Aunque rara y controvertida, la enfermedad de la motoneurona también se ha descrito como una complicación del VIH, incluso como la manifestación inicial de la infección por VIH. Aunque no existe evidencia patológica de que el virus o las proteínas virales sean la causa de esta entidad, los informes de curación con el inicio de cART hacen que se justifique la atención a la aparición en el VIH de esta enfermedad que, de otro modo, sería fatal. 4 Virus linfotrópico de células T humanas El virus linfotrópico de células T humanas (HTLV) es un retrovirus humano transmitido por fluidos corporales que infecta a los linfocitos T y es el agente causal de la leucemia de células T en adultos y la mielopatía/paraparesia espástica tropical asociada a HTLV- (HAM/TSP). Aunque se estima que el número de personas infectadas con el virus es de aproximadamente 20 millones, menos del 5% de las personas tienen enfermedad neurológica sintomática. 5 La mielopatía/TSP asociada con el virus linfotrópico de células T humanas típicamente se presenta como una paraparesia lentamente progresiva con disfunción de la vejiga y anomalías sensoriales. Los pacientes tienen debilidad espástica en las extremidades inferiores e hiperreflexia. La progresión de la enfermedad es más rápida en las mujeres por razones poco claras, particularmente antes de la menopausia y en pacientes inmunocomprometidos. El diagnóstico sigue siendo un desafío, ya que hasta el 40 % al 65 % de los pacientes en regiones endémicas que se sospecha que tienen HAM/TSP son seronegativos para HTLV-
- 6 Además de HAM/TSP, se ha observado más recientemente que HTLV-1 tiene implicaciones en otros aspectos del sistema nervioso. Se han descrito asociaciones con polimiositis y miositis por cuerpos de inclusión, así como polineuropatías en una distribución en calcetín y guante con trastornos autonómicos.^7 ,^8 También se han informado informes raros de enfermedad de la motoneurona HTLV-1, con infiltrados linfocíticos en todo el SNC y pérdida de células del asta anterior. 9 También se han reportado en la literatura casos aislados de
inferior e hiperintensidad en imágenes ponderadas en T2 con realce de contraste de las fibras radiculares sacras. 15 Los síntomas generalmente remiten en varias semanas, aunque el tratamiento antiviral puede acortar el período sintomático. 16 Se ha informado recurrencia de los síntomas. 17 Virus de la varicela zoster El virus de la varicela-zoster es la causa de la varicela y el herpes zoster. La infección primaria con VZV generalmente ocurre en la infancia y se caracteriza por un exantema viral. El síndrome de Guillain- Barré (SGB) es una rara complicación de la infección primaria 18 y aún más raramente reportado en asociación con herpes zoster. La reactivación del VZV se produce principalmente en pacientes ancianos e inmunodeprimidos, manifestándose como el exantema dermatomal del herpes zóster; rara vez, la manifestación es como dolor dermatomal sin exantema o zoster sine herpete. En el SNP, la complicación informada con más frecuencia es la neuralgia posherpética, que es un dolor de distribución dermatomal después del herpes zóster. No está claro si este síndrome se debe a la persistencia de la infección viral o al daño causado en los ganglios sensoriales. La neuropatía motora en las extremidades es rara, pero se ha informado, en particular cuando la reactivación se produce en los ganglios de las raíces nerviosas cervicales o lumbares. Pueden ocurrir debilidad y cambios sensoriales en los nervios craneales (NC),^12 Una ilustración de esta presentación se proporciona en la viñeta subsiguiente (Figura 1). El dolor puede ser refractario al tratamiento, pero las opciones para el alivio de los síntomas incluyen pregabalina, antidepresivos tricíclicos, gabapentina, lidocaína tópica, anticonvulsivos y/o capsaicina, al igual que en otros síndromes de dolor neuropático. El diagnóstico de la neuropatía por VZV es principalmente clínico, aunque en casos desafiantes, los títulos de VZV IgG e IgM en el suero y el LCR pueden compararse para evaluar la producción intratecal del virus. 1 El ADN del virus de la varicela-zoster en el LCR también se puede analizar, pero tiene una baja sensibilidad. La vacuna se recomienda para niños y adultos mayores de 60 años y es la mejor estrategia preventiva para la neuralgia posherpética en esta última población, pero aún no está claro cuánto dura la inmunidad de la vacuna contra el herpes zóster. En individuos inmunocompetentes, se
recomienda el tratamiento temprano de la infección por VZV con agentes antivirales como aciclovir, valaciclovir y famciclovir durante 7 días. En individuos inmunocomprometidos o pacientes mayores de 60 años, la terapia debe continuarse hasta que se hayan resuelto todas las lesiones. Los glucocorticoides como tratamiento adyuvante siguen siendo controvertidos, y algunos estudios muestran una curación temprana acelerada.^19 Figura 1. Citomegalovirus A diferencia de VZV y HSV, el citomegalovirus (CMV) es un virus del herpes linfotrófico. En pacientes inmunocompetentes, el CMV se ha asociado con GBS. En un análisis de 506 pacientes con GBS, se consideró que el 12,4% tenía CMV-GBS, y la incidencia de CMV-GBS se estimó en
EBV. 25 También se documentan en la literatura informes de casos raros de compromiso neurológico más sistémico del VEB en forma de mielorradiculitis o encefalomielorradiculitis. Majid et al informaron sobre 4 de estos casos, todos los cuales tenían una pleocitosis predominantemente mononuclear en el LCR, proteínas elevadas en el LCR y ADN de EBV en el LCR. 26 Los 4 casos recibieron tratamiento antiviral con aciclovir o ganciclovir, y 2 de los 4 casos recibieron esteroides. En general, no está claro si las manifestaciones neurológicas del EBV provienen del propio virus o de mecanismos inflamatorios parainfecciosos. No existe un tratamiento definitivo para la mielorradiculitis por EBV y no se ha demostrado que los antivirales afecten el curso de la enfermedad, pero la utilidad de la modulación inmunitaria con corticosteroides e IgIV no está clara.
Flaviviridae
Virus del Nilo Occidental El virus del Nilo Occidental (WNV) pertenece a un grupo de virus de ARN llamados Flavivirus y en el SNP, el WNV se ha asociado con un síndrome de parálisis flácida similar a la poliomielitis. El virus del Nilo Occidental es transmitido por un mosquito vector y se ha informado en los 48 estados contiguos y Canadá, con el 91% de las infecciones neurológicas ocurriendo entre julio y septiembre. 27 Aproximadamente el 25% de los pacientes infectados con WNV serán sintomáticos, siendo los síntomas más comunes dolor de cabeza, febrícula y erupción morbiliforme o maculopapular. Aproximadamente el 1% de los pacientes sintomáticos tendrán enfermedad neuroinvasiva y la mayoría de los pacientes con enfermedad neuroinvasiva presentan encefalitis. 28 La parálisis flácida aguda representa solo el 3% de los casos de WNV neuroinvasivo, pero la mortalidad llega al 12% en estos casos. 27 Burton et al revisaron 26 casos de WNV en Canadá y encontraron que 11 tenían enfermedad neuromuscular. De estos pacientes, 7 tenían parálisis flácida aguda, con EMG que mostraba ausencia de potenciales de acción muscular compuestos y unidades motoras pero con potenciales de fibrilación, compatibles con la
afectación de las células del asta anterior. 29 Otros pacientes tenían una parálisis flácida asimétrica rápidamente progresiva que afectaba las extremidades superiores y la cara o las extremidades inferiores, y la EMG mostró amplitudes motoras reducidas en múltiples nervios, denervación y latencias de ondas F aumentadas con estudios sensoriales normales. De los 11 pacientes, 3 tenían amplitudes nerviosas motoras y sensoriales reducidas, velocidades de conducción reducidas, bloqueo de conducción y latencias de ondas F aumentadas, compatibles con una neuropatía desmielinizante con degeneración axonal secundaria. El análisis del líquido cefalorraquídeo en pacientes con WNV muestra un PMN o pleocitosis mononuclear (media de 200 células/μL), proteína elevada y glucosa normal. 11 El diagnóstico generalmente se realiza mediante pruebas serológicas, aunque la IgG sérica persiste durante muchos años y, como tal, puede ser indicativa solo de una infección previa. Sin embargo, las serologías repetidas con varias semanas de diferencia que demuestren un aumento de al menos 4 veces indican una infección aguda. Además, el ARN viral en el LCR es diagnóstico de WNV agudo y las serologías del LCR también son específicas; Sin embargo, el ARN viral se elimina rápidamente y los anticuerpos intratecales tardan semanas en desarrollarse, lo que crea una ventana de ausencia en términos de evidencia de infección por WNV. El tratamiento es de apoyo, ya que ninguno de los tratamientos que se han probado, incluidos WNV IV Ig y ribavirina, han demostrado ser efectivos. virus de la hepatitis c El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus de ARN con predilección por el hígado y los linfocitos, aunque el VHC también se ha implicado en enfermedades del sistema nervioso. Se estima que aproximadamente 170 millones de personas tienen VHC y hasta el 50% desarrollan crioglobulinemia como manifestación extrahepática de la enfermedad. 30 ,^31 La crioglobulinemia se refiere a la presencia de Ig circulantes que por debajo de cierta temperatura pueden precipitar en vasos sanguíneos pequeños. Aunque algunos pacientes son asintomáticos, otros pueden desarrollar síntomas que incluyen artralgias, púrpura palpable y neuropatía periférica. 32 En pacientes con crioglobulinemia mixta, la neuropatía periférica suele ser una polineuropatía sensitiva axonal moderada. En un estudio de 51
tiene un período de incubación que suele durar de 20 a 90 días durante los cuales el virus se replica dentro del músculo en el sitio de inoculación. Luego se une a los receptores nicotínicos de acetilcolina en la unión neuromuscular y viaja retrógradamente a lo largo de los nervios periféricos hasta los ganglios de la raíz dorsal, donde ocurre una mayor replicación seguida de una rápida propagación al SNC. 37 Para aproximadamente el 67% de los pacientes, la presentación será con debilidad focal y dolor seguidos de psicosis, hidrofobia y aerofobia, con inestabilidad autonómica. El otro 33% de los pacientes tendrán rabia “paralítica” en la que se presentan con una parálisis flácida aguda con encefalopatía rápidamente progresiva. 38 El diagnóstico se realiza mediante PCR del virus utilizando muestras de saliva, cabello o piel de la nuca que contiene folículos pilosos o mediante la detección del antígeno del virus de la rabia a partir de una biopsia de piel en la nuca. Se recomienda la profilaxis posterior a la exposición con inmunoglobulina antirrábica humana y la vacunación para prevenir la enfermedad, 37 pero una vez que se desarrollan los síntomas neurológicos, no existe una terapia comprobada y el pronóstico es casi invariablemente malo. Ha habido 1 informe de supervivencia después de que se manifestara la sintomatología neurológica, y este paciente fue tratado con una estrategia de coma inducido y antivirales hasta que se logró la inmunidad natural, conocida como el protocolo de Milwaukee. 39 Esto se ha intentado en pacientes posteriores, aunque sin éxito. Ir a: Espiroquetas con implicaciones clínicas en el SNP
Borrelia burgdorferi
Borrelia burgdorferi , el agente causal de la enfermedad de Lyme en los Estados Unidos, es una espiroqueta transmitida por las garrapatas Ixodes. La transmisión se produce por la unión de la garrapata en etapa de ninfa a su huésped durante un período prolongado, por lo general más de 36 horas. 40 La enfermedad de Lyme se observa predominantemente en las latitudes del norte, con casos
informados en el este, medio oeste y oeste de los Estados Unidos, así como en toda Europa y Rusia. En 2011, los CDC informaron la incidencia más alta de Lyme en Delaware, seguida de cerca por Vermont, New Hampshire, Maine y Connecticut. 41 En Europa, están presentes al menos 5 cepas diferentes de la bacteria Borrelia , que causan un perfil de enfermedad ligeramente variable. 40 La infección tiende a ocurrir a fines de la primavera y el verano cuando las garrapatas están en la etapa de ninfa y se alimentan más activamente. La presentación clásica de la enfermedad de Lyme es el desarrollo temprano de la erupción eritema migratorio, una erupción eritematosa en forma de “ojo de buey” con aclaramiento central, aproximadamente de 7 a 14 días después del desprendimiento de la garrapata. Las artralgias, el dolor de cuello y el dolor de cabeza son características comunes, y puede haber fiebre. Los primeros informes sugirieron que aproximadamente el 10% de los pacientes desarrollan una manifestación neurológica de la infección, 42 aunque informes más recientes sugieren que las secuelas neurológicas son menos frecuentes. 41 Dentro del SNP, se ha informado que Lyme causa radiculopatías, neuropatías craneales, mononeuropatías y polineuropatías difusas.Figura 2). Las neuropatías craneales y las radiculopatías dolorosas son, con mucho, las más comunes y se observan típicamente dentro de los primeros 1 a 2 meses de la infección, 43 como se describe en el caso clínico (figura 3). La participación de casi todos los CN se ha descrito en informes de casos, siendo el más frecuente el CN VII. 43 ,^44 En un análisis prospectivo de Halperin de 74 pacientes con borreliosis de Lyme, el 3 % tenía parálisis de Bell y el 6 % tenía dolor radicular. 45 En un estudio de 102 pacientes en Suecia con parálisis facial, se encontró que 34 tenían la enfermedad de Lyme. 46 El síndrome de Bannwarth, una meningoradiculitis linfocítica dolorosa, se ha asociado con la enfermedad de Lyme y es más frecuente en Europa. 43 ,^47
Figura 3. La neuroborreliosis de Lyme debe sospecharse en pacientes con síntomas meningíticos o parálisis múltiples de CN en áreas endémicas
que han tenido un exantema anterior. Las pruebas serológicas con un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y un Western blot para confirmación suelen ser positivos en el momento de la presentación. En pacientes con neuropatía periférica como único síntoma, la detección de rutina para Lyme no es útil dado que la prueba será positiva si el paciente estuvo expuesto previamente a Lyme y no indica causalidad. Al diferenciar Lyme de la meningitis aséptica, los factores que se han asociado con una mayor probabilidad de infección por Lyme incluyen fiebres más bajas en el momento de la presentación, mayor duración de los síntomas antes de la presentación, neuropatía craneal, exantema anterior y proteínas más altas en el LCR. 48 –^50 La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) recomienda un enfoque de 2 niveles en el momento del diagnóstico, comenzando con un ELISA de Lyme, que, si es positivo, debe impulsar la prueba de Lyme IgG e IgM en el suero si < 30 días desde el inicio de los síntomas o Lyme IgG solo si > 30 días desde el inicio de los síntomas. Hay una alta tasa de falsos positivos con Lyme IgM. La PCR de Lyme en el LCR tiene una sensibilidad variable y actualmente no está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el diagnóstico. Parece haber poca evidencia de recaída de la enfermedad de Lyme en pacientes que han sido infectados. En un estudio realizado por Nadelman et al. de 22 episodios consecutivos emparejados de eritema migratorio, ninguno de los episodios emparejados mostró la misma cepa de B burgdorferi en el cultivo, lo que sugiere una reinfección en lugar de una recaída. 51 De acuerdo con las pautas de la IDSA, el tratamiento de la enfermedad de Lyme localizada o temprana y diseminada en los Estados Unidos en ausencia de manifestaciones neurológicas puede tratarse con doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima axetilo durante 14 días. Sin embargo, en los casos de meningitis de Lyme u otras manifestaciones de la enfermedad de Lyme neurológica temprana, el tratamiento recomendado es con antibióticos intravenosos con ceftriaxona (2 g una vez al día durante 14 a 28 días), siendo la cefotaxima o la penicilina alternativas aceptables. Para los pacientes que no toleran los antibióticos β-lactámicos, la doxiciclina (200 a 400 mg/día en 2 dosis divididas por vía oral durante 10 a 28 días) puede ser adecuada, pero la
desarrollarse neuropatías de los NC, en particular del paladar blando, y provocar aspiración y regurgitación. La polineuropatía sensitivomotora distal también puede ocurrir como consecuencia de la degeneración de la mielina paranodal y segmentaria con degeneración axonal tardía. 59 El diagnóstico por cultivo es difícil, pero se dispone de pruebas serológicas. La terapia es con antitoxina diftérica, y el tratamiento temprano es fundamental.
Brucella spp.
La brucelosis es una infección causada por la bacteria Brucella , que son pequeños cocobacilos gramnegativos. Por lo general, esta infección se adquiere a través del consumo de leche sin pasteurizar o por contacto con productos animales infectados. Los síntomas incluyen fiebre, mialgias y artralgias, pero también pueden incluir trombocitopenia, anemia, hepatitis y endocarditis. 60 Las manifestaciones neurológicas son raras, pero cuando ocurren pueden afectar virtualmente cualquier parte del sistema nervioso. En el SNP, los pacientes pueden desarrollar neuropatías craneales, radiculopatías y neuropatías periféricas. En una revisión de 154 pacientes con neurobrucelosis, el 19 % tenía compromiso del CN, siendo el compromiso del CN VIII el más frecuente, seguido del CN VI y VII. El cultivo de líquido cefalorraquídeo fue positivo en sólo el 14% de los pacientes y, por lo tanto, las pruebas serológicas siguen siendo la evaluación clínicamente más útil. 60 Por lo general, el diagnóstico se realiza clínicamente en pacientes con brucelosis sistémica y síntomas neurológicos. El tratamiento óptimo de la neurobrucelosis no está claro, aunque la mayoría de los regímenes recomiendan un tratamiento prolongado durante > 2 meses con terapia antibiótica triple, típicamente ceftriaxona, rifampicina y doxiciclina. 61
Clostridium botulinum
Clostridium botulinum es una bacteria grampositiva anaerobia formadora de esporas con capacidad para producir neurotoxinas. Aunque se producen 7 tipos diferentes de neurotoxinas, todas actúan bajo un mecanismo similar, uniéndose irreversiblemente a las terminaciones nerviosas presinápticas en el SNP e inhibiendo así la
liberación de acetilcolina. 62 El botulismo puede ocurrir como botulismo transmitido por los alimentos, botulismo por heridas, botulismo infantil y como agente potencial de bioterrorismo. Los síntomas representan bloqueo colinérgico, con náuseas, estreñimiento, sequedad de boca y diplopía. Si no se trata, esto puede ser seguido por una parálisis descendente simétrica, que comienza con los CN y luego afecta las extremidades superiores, los músculos respiratorios y las extremidades inferiores. Los sistemas sensoriales no se ven afectados. El líquido cefalorraquídeo es normal, lo que ayuda a diferenciar el botulismo del GBS, y la prueba de cloruro de edrofonio, utilizada en la miastenia grave, también es negativa. 63 Si existe una alta sospecha de botulismo, las pruebas de confirmación incluyen la inoculación en ratones y el cultivo de heces a través de los CDC. El tratamiento es con ventilación mecánica y antitoxina. Ir a: Micobacterias con implicaciones clínicas en el SNP
Tuberculosis micobacteriana
La tuberculosis (TB) es causada por Mycobacterium tuberculosis , un bacilo que típicamente infecta los pulmones pero puede propagarse al sistema nervioso. Según el informe de la OMS de 2012, hubo casi 9 millones de nuevos casos de TB en 2011. Las estimaciones de la afectación del sistema nervioso por TB oscilan entre el 1 % y el 10 % de los casos de TB. 64 ,^65 La tuberculosis se ha asociado con leptomeningitis basilar, paquimeningitis, tuberculomas y mielitis. 11 ,^65 Las parálisis de los nervios craneales son una complicación común de la meningitis tuberculosa, siendo el CN VI el afectado con mayor frecuencia, aunque puede ocurrir la afectación de múltiples CN. En un estudio realizado en 158 pacientes con meningitis tuberculosa en la India, el 38 % tenía afectación de CN y el 10 % tenía afectación de 2 o más CN. 66 Aparte de la disfunción del NC, la afectación de la médula espinal por la TB en la enfermedad de Potts puede provocar mielitis y síntomas radiculares. 67 El diagnóstico de TB
