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Muy útil y eficientes acto específico y útil
Tipo: Ejercicios
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¡No te pierdas las partes importantes!
DRA. ALVAREZ CHINCHAY CARMEN ROSA
Expositores: Aybar Antezana,Luis Fernando Cardenas Rubio, Carlos Samir
CASO BIOQUÍMICO CASO BIOQUÍMICO
1.¿CÚAL ES LA ESTRUCTURA NORMAL DEL GLUCÓGENO HEPÁTICO? Es un polisacárido ramificado que se forma por cadenas lineales de monosacáridos unidos por enlace (alfa-1,4) y sus ramificaciones que se forman por enlace (alfa-1,6) en cada 11 residuos de glucosa.
2. ¿QUÉ CAMBIOS EN ESTA ESTRUCTURA ACOMPAÑARÍAN A UNA DEFICIENCIA DE LA ENZIMA RAMIFICANTE? La enzima ramificante en la síntesis del glucógeno cumple la función de establecer los enlaces alfa-1,6 para la ramificación del glucógeno. Por lo tanto, la deficiencia de la enzima ramificante implicaría escasas o ausencia de ramificaciones del glucógeno, lo cual generaría en el organismo gran cantidad de acumulación DE GLUCÓGENO DE CADENA LINEAL. Las consecuencias clínicas de esta deficiencia se ven en la enfermedad de Andersen.
5¿ A QUE PODRÍA ADSCRIBIRSE: A) LA ELEVACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES B) LA CETONEMIA Y C) LA ACIDOSIS METABÓLICA a) Elevación de los ácidos grasos libres (AGL) Se adscribe a la activación de la lipólisis en el tejido adiposo, inducida por: Disminución de la insulina (o resistencia a su acción), y Aumento de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, adrenalina y cortisol. Fisiológicamente, al bajar la glucosa, el cuerpo estimula la movilización de triglicéridos almacenados → se liberan AGL al plasma → usados por el hígado para la beta-oxidación y producción de cuerpos cetónicos. b) Cetonemia (presencia de cuerpos cetónicos en sangre) Se adscribe a la utilización hepática de los AGL para generar energía alternativa a la glucosa. Ocurre por: Aumento de la beta-oxidación de AGL en el hígado, produciendo acetoacetato y β- hidroxibutirato. Mecanismo normal y adaptativo durante el ayuno prolongado o hipoglucemia, especialmente cuando la insulina está baja. En condiciones como ayuno, inanición, o deficiencia de gluconeogénesis, el cerebro empieza a usar cuerpos cetónicos como combustible alternativo.
c) Acidosis metabólica Se adscribe a la acumulación de cuerpos cetónicos, especialmente β-hidroxibutirato y acetoacetato, que son ácidos orgánicos. Cuando su concentración en sangre supera la capacidad de tamponamiento del bicarbonato, aparece acidosis metabólica con anión gap elevado. Se observa en cetosis de ayuno, diabetes tipo 1 descompensada, o deficiencia de insulina funcional severa. Manifestación Adscripción fisiopatológica AGL ↑ Lipólisis por insulina ↓ y glucagón/adrenalina ↑ Cetonemia Producción hepática de cuerpos cetónicos a partir de AGL Acidosis metabólica Exceso de cuerpos cetónicos → disminución de bicarbonato Estas respuestas metabólicas son adaptativas hasta cierto punto, pero si se descontrolan (por ejemplo, en insuficiencia hepática, déficit de insulina o ayuno extremo), pueden llevar a complicaciones clínicas graves.
7¿CUAL ES LA NATURALEZA DE LA ACIDOSIS? La naturaleza de la acidosis se refiere a la causa y el tipo de desequilibrio ácido-base que provoca una disminución del pH sanguíneo (por debajo de 7.35). Puede ser de origen metabólico o respiratorio, dependiendo del sistema afectado. Aquí te explico las formas principales: En el contexto de hipoglucemia o ayuno prolongado: La acidosis es de naturaleza metabólica. Causa: Acumulación de cuerpos cetónicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato) → acidosis metabólica con anión gap elevado. Ocurre porque el cuerpo usa grasa como fuente de energía ante la falta de glucosa, generando ácidos. Tipo de acidosis Naturaleza Causas comunes Metabólica Respiratoria Exceso de ácidos no volátiles o pérdida de bicarbonato Acumulación de CO₂ (ácido volátil) Enfermedades pulmonares, hipoventilación Ayuno, alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal En casos de ayuno, alcoholismo o falla hepática, la acidosis es típicamente metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos.
