Histologia linfocitos, Monografías, Ensayos de Histología

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CASO

CLÍNICO DE

DIABETES

MELLITUS

INTEGRANTES

Piscoya Prada, Flor Karol.

Vasquez Soriano Katheryn

Ximena

Garcia Yeren Julio Cesar

Vera Huaracc, Medalit Mirella

Gonzales Palomino Ramiro

Huamani Yeren , Ericka Rocio

Yarasca Hernandez, Emilio

Francisco

Pernio Alejo, Eddy

Valor elevado de glucosa posprandial

1. ¿Cuál es la base de los sintomas del paciente?

Signos diabéticos de D.M.:

- Diagnóstico: D.M. presenta diabetes mellitus, confirmada por una prueba de tolerancia a la glucosa que mostró incapacidad para controlar una carga normal de glucosa y desarrollo de hiperglucemia por encima del umbral renal. Esto se esperaba dados los antecedentes familiares y análisis de orina previos. - Historia Familiar y Antecedentes: Existe una fuerte predisposición genética a la diabetes en la familia de D.M. Se detectaron signos iniciales de la enfermedad a los 15 y 18 años. - Síntomas a los 24 años: Aumento del apetito, polidipsia (sed excesiva) y poliuria (micción excesiva). Estos síntomas indican agotamiento de las reservas energéticas y eliminación de productos del catabolismo a través de la orina. A pesar de la hiperglucemia, sus tejidos sufrían inanición. Su función renal era normal (niveles normales de creatinina). - Tipo de Diabetes: La clasificación de la diabetes en juvenil (tipo 1) y del adulto (tipo

2. es una simplificación. Ambas pueden aparecer a cualquier edad. El tipo 1 se caracteriza por una presentación aguda y necesidad de insulina, mientras que el tipo 2 presenta síntomas más leves, desarrollo gradual y a menudo se controla con dieta. Los pacientes tipo 2 suelen ser obesos.

En el paciente D.M. del caso clínico, presenta un nivel elevado de hemoglobina glucosilada: 14% , esto refleja:

1. Hiperglucemia crónica grave: Se estima que un HbA1c de 14% equivale a una glucemia promedio de aproximadamente 355 mg/dL, lo cual es mucho más alto que el valor normal (<100 mg/dL en ayunas).

2. Diabetes mellitus no controlada: Un resultado por encima del umbral diagnóstico (generalmente ≥ 6.5%) solidificara el diagnóstico. Además, este grado de elevación sugiere que el paciente no está recibiendo tratamiento o que el tratamiento actual es insuficiente o inefectivo.

El signo esencial de la diabetes mellitus es la hiperglucemia mantenida. La diabetes afecta a muchos otros componentes bioquímicos. Estas anomalías se atribuyen en último análisis a la secreción insuficiente de insulina. En la obesidad, que se asocia a menudo con la diabetes tipo II, la variación de las concentraciones plasmáticas de insulina es anormal en respuesta a las cargas de hidratos de carbono, tanto en los sujetos obesos como en los diabéticos. Cuando se determinan las concentraciones de insulina plasmática en relación con las concentraciones de la glucosa sanguínea se observa que el individuo obeso no diabético manifiesta una secreción de insulina reducida y más lenta en respuesta a la ingestión de glucosa.

3. ¿Podrían ser los sintomas y los valores de laboratorio el resultado de niveles insuficientes de insulina?

Con base en los valores de los electrolitos, no se puede afirmar que el paciente estuviera en acidosis, ya que el CO₂ total es de 25 mmol/l, dentro del rango normal (24–30 mmol/l), lo que indica un equilibrio ácido-base conservado en ese momento. Sin embargo, la presencia de cuerpos cetónicos en orina sugiere que el paciente estaba comenzando a entrar en cetosis, lo cual podría evolucionar hacia una acidosis metabólica si no se controla. Por otro lado, los signos clínicos como poliuria, sed excesiva y pérdida de peso, junto con el sodio en el límite alto del rango normal (140 mmol/l), indican que el paciente sí estaba moderadamente deshidratado, probablemente por diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia. Aunque los demás electrolitos (K⁺, Cl⁻) están cerca del rango normal, la situación clínica apunta a un desequilibrio hidroeléctrico, más que a un trastorno ácido-base en ese momento.

4. ¿Podría deducirse de los valores de los

electrolitos que el paciente estaba acidótico,

deshidratado u sufría otro tipo de desequilibrio?

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5. ¿ Qué papel desempeña la via de los polioles en las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono?

Vía metabólica a través de la cual se produce la conversión de glucosa en

sorbitol gracias a la acción conjunta de la enzima aldosa reductasa, que luego

será fructosa por acción de la enzima sorbitol deshidrogenasa que más tarde

entra a la glucólisis. Cabe recalcar que la adosa reductasa tiene poca afinidad

en la normoglicemia caso contrario sucede en la hiperglucemia Al alterarse la

insulina lo cual provocara un aumento de glucosa y por ende un aumento en

la vía de los polioles los cuales están involucrados en la asociada a la

disminución de la síntesis del diacilglecerol unida a la actividad de la proteína

quinasa C (PKC). La enzima sorbitol deshidrogenasa unida al NADPH

(encargada de producir sorbitol a partir de la glucosa) se va a encontrar

elevada en el epitelio del cristalino, célula de Schwann de los nervios

periféricos, la papila renal y los islotes de Langerhans en el páncreas.

6.¿Qué niveles de glucógeno tisular cabría esperar en

este paciente a su ingreso en el hospital?

Los niveles de glucógeno tisular en este paciente serían bajos, especialmente en hígado y músculo. Aunque el paciente presentaba hiperglucemia marcada (glucosa en ayunas de 160 mg/dL y a las 2 h de 285 mg/dL), su cuerpo no podía utilizar la glucosa adecuadamente por la deficiencia de insulina, lo que lo colocó en un estado metabólico similar al ayuno o a la inanición celular. Ante esta incapacidad para utilizar la glucosa, el organismo comenzó a movilizar las reservas energéticas disponibles, como el glucógeno. La glucogenólisis hepática se activó inicialmente para mantener niveles de glucosa en sangre, pero en ausencia de insulina, este mecanismo no se pudo regular adecuadamente, y las reservas de glucógeno se fueron agotando progresivamente. Además, se menciona que la hexocinasa, enzima clave para la síntesis de glucógeno, no podía funcionar eficientemente debido al acúmulo de glucosa-6-fosfato, lo cual impide la resíntesis de glucógeno. También hay producción de cuerpos cetónicos, lo que confirma un estado catabólico sostenido, característico de una cetoacidosis diabética. Por tanto, se deduce que a su ingreso hospitalario, el paciente tenía niveles reducidos de glucógeno tisular como resultado de la hiperglucemia prolongada no controlada, la falta de insulina y el catabolismo energético generalizado.

El paciente presenta un cuadro de diabetes mellitus tipo 1 no diagnosticada, con hiperglucemia severa, glucosuria, deshidratación y datos compatibles con una cetoacidosis diabética incipiente. Por lo tanto, el tratamiento incluye medidas urgentes iniciales, manejo farmacológico específico, y educación para el manejo a largo plazo.

1. Medidas generales (hospitalarias): Reposición de líquidos IV:

• Se administra solución salina (NaCl al 0.9%) para corregir la deshidratación por diuresis osmótica. -Esto también ayuda a restaurar el volumen circulante y mejorar la perfusión renal. Corrección del desequilibrio electrolítico:
• Se monitoriza y corrige el potasio (K⁺), ya que puede descender rápidamente al comenzar la insulinoterapia. -También se vigilan sodio (Na⁺) y bicarbonato si hay acidosis grave. Monitoreo estricto:
• Glucosa capilar frecuente. -Función renal, equilibrio ácido-base, niveles de cetonas.

2. Tratamiento farmacológico: Insulinoterapia:

• Se administra insulina de acción rápida por vía intravenosa en dosis controladas (infusión continua). -Luego se transiciona a un esquema subcutáneo con insulina basal-bolus una vez estabilizado.

7.¿Cuál es el tratamiento del paciente? Incluya tanto medidas generales como tratamiento farmacológico.

Muchas

gracias