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Un análisis detallado de la hipertensión de origen endocrino, incluyendo la anatomía de la médula suprarrenal, la síntesis de catecolaminas, la fisiopatología del hiperaldosteronismo primario y secundario, y el feocromocitoma. Se explora la etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones, así como el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (eam).
Tipo: Diapositivas
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Equipo 4 Selene Irais Landero Vera Juan Pablo Solís Higareda Diego Torres Rodríguez Diego Martín Alejandro García
Materia: Endocrinología Docente: Dra. Rosa Haidee Vega Sandoval
El riego sanguíneo de las glándulas suprarrenales deriva de las ramas superior, media e inferior de la arteria diafragmática, que proviene de las arterias renales y, directamente, de la aorta. Irrigación
Las células de la médula suprarrenal se llaman cromafines porque tienen afinidad por las sales de cromo, que las tiñe y oscurece al oxidar las catecolaminas. Cromafines
Constituyen el brazo amplificador del sistema nervioso autónomo, cuya activación en situaciones conflictivas de estrés libera las catecolaminas noradrenalina y adrenalina, que activan prácticamente todos los órganos para poner en marcha, en segundos. Función
El término catecolamina hace referencia a sustancias que contienen catecol y una cadena lateral con un grupo amino, que conforma el núcleo de catecol. La adrenalina es sintetizada y almacenada en la médula suprarrenal y liberada a la circulación sistémica. Por su parte, la noradrenalina se sintetiza y se conserva no solo en la médula suprarrenal, sino también en los nervios simpáticos periféricos. Catecolaminas
En la médula suprarrenal, la noradrenalina es liberada al citoplasma desde los gránulos, y se convierte en él en adrenalina por acción de la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa. Síntesis de catecolaminas
Noradrenalina Vesícula de almacenamiento PNMT Oxígeno y^ magnesio Adrenalina Síntesis de catecolaminas
Tipos HIPERALDOSTERONISMO Primario Un grupo de alteraciones de la glándula suprarrenal en el que se produce un exceso de aldosterona de manera autónoma. Secundario Se produce un aumento de la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal en respuesta a estímulos externos que activan el sistema RAA.
ETIOLOGÍA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Alcalosis metabólica Triada clásica Síntomas inespecíficos MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTA (^) Hipopotasemia Riesgo cardiovascular Hipertrofia del ventrículo izquierdo y disfunción del ventrículo izquierdo. Alteración renales Hiperfiltración glomerular y aumento de la presión de perfusión renal. Cefalea Calambres Parestesias Palpitaciones, Polidipsia, Poliuria, Nicturia, o una combinación de éstos.
DIAGNÓSTICO
Se considera en tres partes: pruebas para detección de caso, pruebas confirmadoras, y pruebas para estudios del subtipo. DIAGNÓSTICO Pruebas de subtipos Tomografía Computarizada (CT) Suprarrenal Objetivo : Diferenciar APA, PAH y IHA. APA : Nódulos <2 cm, hipodensos (<10 HU), típicamente amarillos en corte. IHA : Glándulas normales o nodulares. Carcinomas : Lesiones >4 cm, con características sospechosas en imagen.
Se considera en tres partes: pruebas para detección de caso, pruebas confirmadoras, y pruebas para estudios del subtipo. DIAGNÓSTICO Pruebas de subtipos Muestreo Venoso Suprarrenal (AVS) Objetivo : Confirmar lateralización de la producción de aldosterona en pacientes candidatos a cirugía.
