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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad de etiología multifactorial, controlable, que disminuye la calidad y expectativa de vida ya que es la principal causa de muerte en el mundo por ser el principal factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares (ECV). Los factores que influyen sobre la presión arterial son: Herencia genética (hijos de padres hipertensos suelen tener cifras de presión arterial elevada). Raza (más frecuente en negros produciendo ACV e IAM). Obesidad. Tóxicos (consumo de sal, alcohol y tabaco). Ejercicio físico. Personalidad (ansiedad y depresión). Factores ambientales. METODOLOGÍA DEL ESTUDIO Anamnesis
- Permite evaluar la historia de la enfermedad actual tanto orgánico como psicosocial, es decir el tiempo de evolución y niveles previos de la presión arterial, permitiendo evaluar la etiología y el estado y la velocidad de daño de órgano blanco (DOB).
- Los antecedentes familiares son muy relevantes, debido a que podría ser el origen (causa primaria).
- La edad puede sugerir mecanismos etiológicos referentes a la HTA secundaria, cuando los registros de PA elevada comienzan a edades tempranas (niños, adolescentes, adultos < 40 años).
- Conocer si ha recibido previamente fármacos antihipertensivos y la tolerancia a estos, con el fin de evitar nuevamente efectos colaterales o intolerancia.
- Se pueden identificar factores y situaciones desencadenantes de las cifras elevadas de presión arterial.
- Los hábitos de alimentación, ejercicio, sueño, trabajo (horarios), consumo de sustancias (alcohol, tabaco, bebidas o infusiones estimulantes, drogas como la cocaína) y las variaciones de peso o características físicas/antropométricas pueden aportar datos relacionados con los mecanismos fisiopatológicos involucrados y sobre el manejo posterior y adhesión a las indicaciones. Examen físico
Laboratorio
- Hemograma completo.
- Glucemia en ayunas.
- Perfil lipídico básico (Col-t, HDL-c, LDL-c, TAG).
- Función renal: Uricemia – Creatinina plasmática.
- Cálculo de filtrado glomerular (formula CKD/EPI o MDRD).
- Ionograma plasmático.
- Orina completa con sedimento urinario. Electrocardiograma
- Hipertrofia ventricular izquierda (en ausencia de bloqueo de rama) Criterio de Sokolow-Lyon. Criterio de voltaje de Cornell. Criterio de Peguero-Lo Presti. Escala Romhilt-Estes.
- Fibrilación auricular (FA).
- Signos de cardiopatía isquémica previa. Ecocardiografía Permite obtener datos de las dimensiones ventriculares y auriculares y evaluar la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (VI), también informa la geometría del VI a través del cálculo del espesor parietal relativo (VN 0,42). La presencia de HVI es un marcador de daño de órgano blanco y riesgo cardiovascular. Placas ateroescleróticas en carótidas/femorales que aun con porcentajes bajos de estenosis (< 50%) son indicadores de presencia de enfermedad aterosclerótica y modifican el pronóstico del paciente, asimismo las propiedades de la placa (extensión, contenido lipídico y grado de flexibilidad) se relacionan con la vulnerabilidad de las placas y un mayor riesgo de eventos CV, especialmente ACV.
Detectar o confirmar la presencia de HTA (Medición de la presión arterial) Presión Arterial en Consultorio (PAC) es poco reproducible, tiene menor valor pronóstico que la medida fuera del consultorio y está sujeta a múltiples sesgos, aun así es una herramienta útil para el screening que posteriormente requerirá confirmación por otros métodos. La medición de la PAC con método auscultatorio tendría un especial papel en estos pacientes. Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas (MAPA) presenta un valor pronóstico superior a la PAC tanto en lo que se refiere al daño de órgano blanco (DOB) como a los eventos cardiovasculares (CV) y en su mortalidad, además permite valorar la PA nocturna, sin duda el mejor predictor de complicaciones CV. Las indicaciones son: Hipertensión de guardapolvo blanco (HTGB) es la presión arterial ≥ 140790 mmHg medida en tres ocasiones en el consultorio y dos fuera ˂ 140/90 mmHg. Hipertensión lábil por ataques de pánico. Hipertensión refractaria al tratamiento. Hipertensión oculta (HTO) o enmascarada presentan niveles de presión arterial normal en consultorio pero elevadas ambulatoriamente con mayor DOB. Hipertensión postural principalmente en pacientes añosos. Monitoreo domiciliario de la presión arterial (MDPA) permite obtener un gran número de lecturas durante largos períodos. Utiliza equipos que se adaptan mejor al paciente con lo que permite evitar los sesgos encontrados en los dos estudios anteriores. Establecer el riesgo cardiovascular global (RCV) Se realiza en todos los pacientes hipertensos pudiendo calcularse con la combinación de hallazgos clínicos y de exámenes complementarios divididos en tres sectores: Condiciones clínicas asociadas Enfermedad cerebrovascular (ACV isquémico o hemorrágico, AIT y/o deterioro cognitivo (DC) sin otra causa evidente. Enfermedad cardíaca (IAM, angina de pecho, revascularización coronaria, IC). Retinopatía grado III/IV (hemorragias, exudados, papiledema). Enfermedad Renal Crónica (ERC) etapa moderada-avanzada (IFG < 30 mL/min y/o proteinuria
500 mg/24 hs). Enfermedad Vascular Periférica (EVP) sintomática (claudicación intermitente, amputación de origen vascular, revascularización).
Lesiones subclínicas en órgano blanco Hipertrofia ventricular izquierda (diagnosticada por ECG o ecocardiograma). Placas ateroscleróticas (demostradas en cualquier territorio). Rigidez arterial (evaluada por velocidad de onda de pulso (VOP) elevada). Enfermedad Renal Crónica (ERC) (IFG entre 30-60 mL/min /1,73 m^2 , en pacientes > de 65 años y con proteinuria negativa o < 500 mg/g de creatinina). Albuminuria (30-300 mg/24 horas o por gramo de creatinina). Enfermedad Vascular Periférica (EVP) asintomática (índice tobillo/brazo < 0,9 o > 1,3). Otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular No modificables edad (varones > de 55 años, mujeres > de 65 años) y antecedentes familiares (familiar directo con ECV prematura). Potencialmente modificables tabaquismo, hipercolesterolemia, resistencia a la insulina y criterios de síndrome metabólico (HDL-c bajo, TAG elevados, obesidad abdominal, glucemia alterada en ayunas). Diabetes mellitus. Modificables (Sedentarismo, Factores psicológicos, Bajo nivel socioeconómico, Enfermedades reumatológicas e inflamatorias crónicas, Pacientes con tratamientos oncológicos, HIV- Sida, Acantosis nigricans, Poliquistosis ovárica, Menopausia precoz, Preeclamsia-eclampsia). Identificar posibles causas de HTA secundaria Este objetivo puede ser logrado teniendo en cuenta datos del interrogatorio, del examen físico y de los exámenes complementarios del laboratorio. Ante indicadores de HTA secundaria se aconseja la derivación a un médico especialista para la confirmación del diagnóstico y mejor tratamiento, ellos son: HTA en menores de 40 años. HTA nivel 3 de inicio brusco. Hipertensión resistente (HTR) al tratamiento. Marcado aumento de creatinina con el uso IECAs o ARA II. Soplos abdominales y asimetría de pulsos periféricos. Enfermedad arterial en distintos territorios. Proteinuria, hematuria, sedimento urinario, hiperpotasemia espontánea o inducida por diuréticos. Crisis de cefalea combinada con palpitaciones y sudoración.
Se produce por la estenosis de la arteria renal o una de sus ramas, particularmente en aquellos pacientes mayores con otra manifestación de ateroesclerosis. Las causas principales son: Estenosis ateromatosa es más frecuente en varones afectando el tercio proximal de la arteria renal, suelen ser añosos, panvasculares con múltiples factores de riesgo cardiovascular. Displasia fibromuscular es más frecuente en mujeres < 30 años cursando con engrosamientos fibrosos o fibromusculares que afecta una o todas las capas de la arteria renal bilateral. Otras patologías (vasculitis como arteritis de Takayasu o poliarteritis nodosa; tumores como el hipernefroma o los carcinomas adrenales y la disección de la arteria renal en el síndrome de Marfán o de Ehlers-Danlós). Se sospecha en presencia de: HTA severa con insuficiencia renal progresiva. Hipertensión arterial resistente (HTR). HTA reciente con marcado aumento de creatinina luego de IECA o ARA II. Edema agudo de pulmón recurrente. Soplo abdominal (arterias renales). Enfermedad ateroesclerótica. El diagnostico se confirma cuando está indicada la revascularización: Eco-Doppler color (primer estudio de sospecha). Radiorrenograma con captopril (informa sobre la función renal y la revascularización). Angiorresonancia bold sensibilizada con furosemida (informa sobre la función renal). Angiotomografía. Angiografía renal es el estudio diagnóstico de certeza y se utiliza si la intención es la revascularización. El tratamiento médico se basa en la administración de IECAs (contraindicado en monorrenos), β-bloqueantes y bloqueantes cálcicos. El quirúrgico se basa en restablecer el flujo sanguíneo mediante una intervención quirúrgica (by-pass aorto-renal, espleno-renal, hepato-renal) o angioplastía con stent.
Feocromocitoma
Es un tumor productor de catecolaminas derivado de las células cromafines con sintomatología variada. La mayoría se localiza en la médula adrenal, también en los ganglios simpáticos de abdomen y tórax, y a lo largo de la aorta abdominal en el órgano de Zuckerland, además en la vejiga, vena cava inferior, y en las cavidades cardíacas (septum interventricular y aurícula izquierda). Presenta una tríada característica Presenta una triada: Cefalea, Taquicardia y/o palpitaciones y Diaforesis. La causa de consulta más frecuente es la crisis hipertensiva paroxística y la hipertensión arterial que no responde al tratamiento. Presentan con menor frecuencia hipotensión ortostática (debido a la reducción del volumen del plasma y a que los reflejos simpáticos), predisponiendo a la hipotensión y al shock. Se debe sospechar en: Jóvenes que desarrollan hipertensión arterial. Hipertensión arterial con diabetes de difícil manejo. Crisis hipertensiva en el contexto de anestesia o medicamentos. Miembros de la familia con NEM o feocromocitoma familiar. El diagnostico se logra mediante la demostración del exceso de catecolaminas:
Catecolaminas en plasma (siendo positivo > 2000 pg/ml). Test de clonidina. Dosaje de metanefrina y ácido vainillín mandélico (AVM) en orina: Estimulo con glucagón (positiva > 2000 pg/ml). El tratamiento principal es quirúrgico con preparación con α- adrenérgicos y β-bloqueantes, de no lograrse, será medico con administración de α-metiltirosina.
Hipertensión Medicamentosa
Glucocorticoides y Mineralocorticoides provocan hipertensión arterial por actividad mineralocorticoide con retención de sodio y agua en los túbulos distales, expansión del volumen plasmático, hipokalemia con acidosis metabólica y supresión de la renina y aldosterona plasmática. Eritropoyetina humana recombinante (EPO-rHu) produce un aumento de la resistencia vascular periférica apareciendo la hipertensión arterial entre la 2-16 semanas de iniciado el tratamiento, relacionada con la dosis y el hematocrito. Para su tratamiento se puede reducir la dosis o suspenderla, usar β-bloqueantes o bloqueantes cálcicos, diálisis o flebotomía (500 cc). Anticonceptivos orales (ACO) la hipertensión arterial es leve y depende de la concentración de estrógenos ya que estimulan la síntesis hepática de angiotensinógeno que se acompaña de un aumento de la actividad de la renina plasmática. La activación del SRAA provoca la retención de sodio y agua con elevación del volumen plasmático. Se trata suspendiendo la droga y si no es posible, se agrega diuréticos. Compromiso Orgánico
Síntomas Hipertensivos
La hipertensión arterial es una enfermedad asintomática, solo un pequeño porcentaje presentan picos hipertensivos cefalea, epistaxis o derrames oculares, algunos son irritables y agresivos.
Cardiopatía Hipertensiva
La hipertensión arterial no controlada a lo largo del tiempo provoca una sobrecarga de trabajo al ventrículo izquierdo que genera hipertrofia ventricular izquierda predisponiendo a la aparición de arritmias ventriculares con riesgo de muerte súbita, además angor aún con coronarias normales porque la hipertrofia de la pared ventricular aumenta el consumo de oxígeno del miocardio, con evolución a dilatación y aparición de una insuficiencia cardíaca izquierda.
Repercusión Vascular
Es un factor de riesgo de aterosclerosis, provocado por las presiones excesivas que provocan un daño en la pared vascular con hipertrofia, hiperplasia y aumento del tejido conectivo favoreciendo el depósito de lípidos en la pared de la arteria, llevando a la oclusión de varias arterias en el organismo, por ejemplo, en la aorta predispone a la aparición de aneurismas y disección aórtica.
Repercusión Cerebral
Los hábitos de vida saludables están recomendados en pacientes con niveles limítrofes para evitar que desarrollen hipertensión arterial definida. Los cambios en el estilo de vida en pacientes con HTA nivel 1 o menos evitan el uso de fármacos. La combinación de cambios al estilo de vida y tratamiento farmacológico mejora la eficacia del tratamiento y permite una mayor disminución del RCV. Las medidas higiénico-dietéticas deben ser implementadas en el tratamiento de todos los hipertensos, por ser de bajo costo, no generar efectos colaterales indeseables y potenciar la medicación antihipertensiva. El efecto hipotensor de los cambios en el estilo de vida solo se sostiene si las medidas se mantienen a largo plazo. Su suspensión se acompaña de un rápido incremento de la presión arterial. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Objetivos y recomendaciones:
**- La presión arterial más baja que se tolere.
- TA ≤ 140/90 mmHg en todos los pacientes hipertensos.
- En pacientes con insuficiencia renal o diabetes ≤ 130/80 mmHg.
- En PAS aislada llevar a ≤ 140 mmHg y PAD ˃ 65 mmHg (riesgo de ACV).
- En ˃ 80 años TA ≤ 150/90 mmHg y > 55 años se debe controlar la PAS.
- Se deben alcanzar esas cifras en 3 meses.**
Características Particulares
Diuréticos Son fármacos de primera elección en el tratamiento antihipertensivo debido a que se pueden administrar en baja dosis y tienen un bajo costo. Tienen efecto sinérgico cuando se combinan con otros agentes antihipertensivos y contrarrestan la retención de sodio y fluidos que causan algunos otros agentes (IECAs). Una tiazida es de elección habitual pero en el último tiempo se usan símil tiazidas (clortalidona, indapamida) debido a su mayor eficacia antihipertensiva como por su mayor efecto preventivo. Para minimizar los efectos adversos se usan a dosis bajas, pero como monodrogas eso no se condiciona, debido que el efecto de la hidroclorotiazida es efectiva cuando es > 25 mg/día. Están indicados en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), insuficiencia renal crónica (IRC) y recomendada en ancianos pero no se recomienda en pacientes tratados con digítales ni en diabéticos.
β-bloqueantes Son drogas útiles por sus propiedades antiarrítmicas, antiisquémicas y antihipertensivas. No se usan de primera elección debida a que no son drogas preventivas para ACV, IR y mortalidad en general especialmente en pacientes > 60 años, a excepción de pacientes jóvenes intolerantes a bloqueantes del SRAA o con hipertono simpático comprobado. Todo esto se debe a que provocan alteraciones metabólicas como aumento de peso, las alteraciones en el metabolismo lipídico y aumento en la incidencia de diabetes mellitus. Se indican principalmente en jóvenes, con taquicardia de reposo, hipertensos con angina o IAM previo. Bloqueantes cálcicos Son los fármacos de primera línea en el tratamiento con monodroga en HTA nivel 1 y 2 potenciando su efecto con diuréticos. Se recomienda el uso de los que presentan vida media larga (amlodipina) o formulaciones de acción prolongada (nifedipina) mientras que los de acción corta producir taquicardia refleja, aumento del volumen minuto y de los niveles plasmáticos de noradrenalina.
El uso de combinaciones fijas mejora la adherencia al tratamiento y que una mejoría en la adherencia terapéutica mejora el control y disminuye los eventos CV, se recomienda utilizar este tipo de asociaciones siempre que se encuentren disponibles. Se propone iniciar el tratamiento con monoterapia solo en pacientes con HTA nivel 1 de bajo RCV, mientras que se recomienda el tratamiento inicial con combinaciones farmacológicas en HTA nivel 1 de moderado o alto RCV y en HTA nivel 2 o 3. La adherencia al tratamiento es el proceso por el cual los pacientes cumplen las indicaciones prescriptas por el médico tratante u otro agente sanitario, tanto en relación con el tratamiento farmacológico como con los cambios al estilo de vida. De no cumplirse la adherencia predispone a un con peor control de la presión arterial, mayor morbimortalidad cardiovascular y mayor número y complejidad de hospitalizaciones. La adherencia al tratamiento puede ser evaluada de forma directa e indirecta: SEGUIMIENTO DEL PACIENTE HIPERTENSO La frecuencia de los controles clínicos, tanto en la etapa de diagnóstico como luego de iniciar un tratamiento, dependerá del nivel de presión arterial y de la adherencia al tratamiento. En cada visita se deberá medir la presión con el objeto de evaluar la respuesta al tratamiento antihipertensivo y evaluar hipotensión ortostática (ancianos, diabéticos) como efecto adverso al tratamiento farmacológico.
Poblaciones especiales HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EMBARAZO Es una de las principales causas de morbimortalidad materno-fetal. Se define por una PA ≥ 140 y/o 90 mmHg en dos o más registros separados por un intervalo de al menos 15 minutos. En el inicio del embarazo los niveles de presión arterial son < 140/90 mmHg debido al tratamiento antihipertensivo que reciben en forma previa o por la habitual disminución de presión arterial que se produce en el primer trimestre del embarazo. Se clasifica: HTA gestacional se presenta en ≥ 20 semanas de gestación y no presenta proteinuria. HTA crónica se presenta en < 20 semanas de gestación o posterior a 12 semanas. En la mayoría de los casos la proteinuria es negativa pero puede presentar diabetes e IRC. Preeclampsia precoz se presenta entre > 20 y < 34 semanas de gestación. Presenta proteinuria y se suman síntomas de DOB (neurológicos, nefrológicos y hepáticos). Preeclampsia tardía se presenta en > 34 semanas de gestación y presenta proteinuria. Para arribar al diagnóstico se debe indicar MAPA ante la sospecha de HTGB en HTA no severa en consultorio (PA ≤ 160 y/o ≤ 110 mmHg) y un laboratorio seriado debido a que estos cambian semana tras semana. El objetivo del tratamiento es prevenir la progresión de HTA severa materna y prolongar la gestación para una mayor maduración fetal antes del parto, iniciando el tratamiento farmacológico con PA ≥ 150 y/o 100 mmHg, con un objetivo de PA < 140/90 mmHg, evitando descensos de PAS < 110 mmHg y PAD < 70 mmHg. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ADULTOS MAYORES La HTA en el anciano es predominantemente sistólica aislada, existiendo una elevada prevalencia de hipotensión, hipertensión ortostática e hipotensión postprandial sospechándose de esta última en personas ≥ 80 años, con IMC ≤ 26 kg/m^2 , PAS de consultorio > 140 mmHg y/o historia de enfermedad cardiovascular.
insulina, DM2, HTA, dislipidemia, enfermedad renal y cardíaca, por lo tanto, debe tenerse en cuenta el perímetro de cintura considerado anormal: Hombre ≥ 102 cm. Mujer ≥ 88 cm. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DIABETES MELLITUS La presencia de HTA en población con diabetes mellitus tipo II se duplica con respecto a la población que no presenta la patología. La coexistencia de estas dos patologías aumenta marcadamente el riesgo de enfermedad cardiovascular y de enfermedad microvascular como nefropatías y retinopatía. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DISLIPIDEMIAS La HTA y las dislipemias son factores de riesgo cardiovascular que comúnmente coexisten y su presencia conjunta otorga un mayor riesgo cardiovascular, que para reducir dicho riesgo el tratamiento se orienta hacia el control de la HTA y la corrección de las alteraciones lipídicas, principalmente la reducción de LDL-c. A fin de establecer el nivel de riesgo, la evaluación inicial requiere la determinación de Col-t, LDL-c, HDL-c y TG.
Algunas tiazidas y β-bloqueantes pueden hacer más difícil el manejo de pacientes con alteraciones lipídicas, por lo que sería preferible elegir fármacos antihipertensivos que no interfieran con la terapia normolipemiante. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA El riñón es un órgano central en la regulación de la presión arterial, con un papel importante en el mecanismo fisiopatológico del desarrollo y la persistencia de la HTA. El incremento del sodio y de la volemia tiene importancia creciente a medida que se progresa en los estadios de la IRC, induciendo la persistencia de la HTA y la respuesta inadecuada a diversos fármacos antihipertensivos. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ENFERMEDAD VASCULOCEREBRAL Las EVC constituyen una de las causas más frecuentes de muerte y representan el mayor motivo de incapacidad en los adultos. Existe fuerte relación entre el aumento de la PA y la EVC. El tratamiento de la HTA es fundamental para prevenirla. Se recomienda un manejo cauteloso y no agresivo de la PA en la etapa aguda de las lesiones cerebrovasculares, y aún es tema de debate el tiempo óptimo para iniciar la terapia antihipertensiva
CRISIS HIPERTENSIVA Se produce elevación de la TA, asociada o no a algún problema médico específico, que requiere corrección para evitar daño orgánico secundario. Es un grupo heterogéneo de situaciones caracterizadas por la presencia de HTA Severa, correspondientes al nivel III ( PAS ≥ 180 mmHg y/o PAD ≥ 110 mmHg ), la cual puede presentarse en forma aislada o acompañando a distintas entidades con características fisiopatológicas y evolutivas propias. Se distinguen dos entidades: CLASIFICACION Emergencia Hipertensiva Situación clínica o subclínica que pone en riesgo la vida del paciente, caracterizada por la presencia de daño agudo de órgano blanco en la que la elevación de la TA cumple un rol patogénico fundamental en la génesis y progresión del mismo. Este cuadro se define por la gravedad del cuadro clínico, independientemente del valor Absoluto de la presión arterial. Es imperativo el descenso de la presión arterial dentro de la terapéutica del cuadro. Encefalopatía Hipertensiva. Es un aumento de la PA rápida que los vasos no contienen la elevación y superan mecanismos de regulación de flujo sang provocando edema y tiene síntomas de HTA endoc y se manifiesta en fondo de ojo como edema de papila, se apagan los bordes Hipertensión maligna acelerada. En microcirc de riñon, retina y cerebro, la PA se eleva tan rápido que provoca lesión endot ag, necrosis fibrinoide, edema intersticial, deposito de material hialino y fibrinoide en las paredes, fenómenos de microtrombosis con isquemia tisular Insuficiencia cardíaca izquierda aguda (EAP hipertensivo). Disección Aórtica. IAM-Angina inestable. Preeclampsia grave- Eclampsia. HT A severa intraoperatoria o POP inmediata. Crisis Hiperadrenérgicas. Emergencias clínicas asociadas a HTA situación clínica que pone en riesgo inminente la vida del paciente, en las cuales la presencia de HTA constituye un fenómeno asociado con participación variable en la génesis y en la progresión del cuadro. No existe evidencia clara sobre la necesidad y el beneficio del tratamiento antihipertensivo. Ya le iniciamos con Nitroprusiato y por ej diuréticos y vasodilat para disminuir pre y poscarga (EAP) , en IAM AAS, clopidrogel, anticoag, fibrinoliticos Accidentes cerebrovasculares. Tener cuidado con acv isquemico IAM, IC, EAP, ANEURISMA o diseccion DE AO(metoprolol IV 5 mg y repetimos según necesidad) Insuficiencia Renal Aguda. Crisis hipertiroideas asociadas a HTA.
HTA severa de riesgo indeterminado grupo de situaciones en las cuales, debido a la probabilidad de evolución hacia un cuadro de Emergencia Hipertensiva, o Emergencia clínica asociado a HTA, se requieren la realización de estudios diagnósticos especiales u observación clínica prolongada. Pacientes que presentan HTA severa acompañada por sintomatología sin relación definida con la elevación de la presión arterial. Pacientes con compromiso previo de órganos blancos que al juicio del médico actuante requiera de una observación especial. HTA severa aislada pacientes que presentan HTA severa asintomática o con sintomatología leve o inespecífica (inestabilidad, malestar general, mareos, etc.) sin evidencia de compromiso agudo de órgano blanco. Presentan signos o síntomas inespecíficos, como cefalea o mareo leve. Se subclasifica en Urgencia HTA(tiene daño crónico de OB, y HTA severa crónica no controlada(no tiene daño previo con mismo manejo que urgencia en 7 dias) Pseudocrisis: x ej crisis de ansiedad, migraña, colico renal o biliar, y aumenta PA por el cuadro clínico de base, se trata la patología de base TRATAMIENTO Para la urgencia hipertensiva su manejo es ambulatorio por lo que el tratamiento es por vía oral e ir disminuyendo la presión arterial en 24-48 hs con reposo de 30-60 min. El descenso de la presión arterial debe ser 20-25% de la PAM presente al momento de la presentación del cuadro, seguimiento en 48 hs. Veller: descartar emergencia, preguntar síntomas o signos, o enf de base, investigar xq tiene aumento de TA x ej la falta de adherencia al tto, y ahí ajustamos tto; internamos al pte u observación? NO xq no esta descompensado El tratamiento de la emergencia hipertensiva dependerá del tratamiento de la causa desencadenante.es intrahospitalario por vía parenteral, disminuyendo la presión arterial en min a 24 hs con monitoreo continuo. Primero llevarlo a sala de emergencias y de ahí monitor oxigeno vena, extraemos sangre, ecg y tto(ntg, nitroprusiato, labetalol, todo IV titulares o sea podemos controlar rápidamente la velocidad de infusión)
