Hipersensibilidad Tipo V: Mecanismos y Ejemplos en Medicina Veterinaria, Esquemas y mapas conceptuales de Fisiología Animal

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

HIPERSENSIBILIDAD "STIMULATORY" O

"ANTIBODY-MEDIATED"

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

En este caso, el

sistema

inmunitario

produce

anticuerpos que se

unen a receptores

específicos en las

células, lo que

provoca una

activación anormal

de estas células.

Un ejemplo es, La

enfermedad de Graves-

Basedow, es una tiroiditis

autoinmune de etiología

desconocida, que

estimula la glándula

tiroides, y es la causa de

tirotoxicosis más común.

Se caracteriza por

hiperplasia difusa de la

glándula tiroides

resultando en un bocio e

hiperfunción de la

glándula o

hipertiroidismo.

La complicación principal

de este tipo de

hipersensibilidad es que

se puede manifestar

como una respuesta

autoinmunitaria, lo que

lleva a disfunciones en el

organismo.

El tratamiento suele

centrarse en la

inmunosupresión y el

manejo de los síntomas.

MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD

• El sistema inmunitario pierde la capacidad de distinguir entre lo propio y lo extraño. Pérdida de Tolerancia Inmunológica:
• Algunas razas tienen una predisposición genética a desarrollar enfermedades autoinmunes. Factores Genéticos:
• Infecciones, medicamentos y otros factores ambientales pueden desencadenar respuestas autoinmunes. Factores Ambientales:

INMUNODEFICIENCIAS:

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

• Son trastornos genéticos que afectan el sistema inmunitario desde el nacimiento. Esto puede aumentar la susceptibilidad a infecciones y enfermedades autoinmunitarias. INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
• Son adquiridas debido a factores como infecciones (por ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia), enfermedades crónicas o tratamientos inmunosupresores. Estas pueden afectar la capacidad del organismo para manejar tanto infecciones como reacciones autoinmunitarias.

RESPUESTA INMUNE A TUMORES

Reconocimiento de Antígenos Tumorales Células Presentadoras de Antígenos (APCs) Activación de Linfocitos T Producción de Anticuerpos Células NK y Macrófagos Mecanismos de Evasión Tumoral Inmunoterapia Microambiente Tumoral

MECANISMO DE RECHAZO DE INJERTOS

Rechazo

Hiperagudo

• Este tipo de rechazo ocurre muy rápidamente, en minutos u horas después del trasplante. Es mediado por anticuerpos preexistentes en el receptor que reconocen los antígenos del injerto como extraños. Estos anticuerpos activan el sistema del complemento, lo que lleva a la formación de coágulos en los vasos sanguíneos del injerto, causando isquemia y necrosis del tejido trasplantado.

Rechazo Agudo

• Este puede ocurrir días o semanas después del trasplante y es principalmente mediado por células T. Aquí hay dos subtipos:
  • Rechazo celular agudo, las células T citotóxicas del receptor reconocen las células del injerto como extrañas y las atacan directamente.
  • Rechazo humoral agudo, Los anticuerpos generados después del trasplante se unen a los antígenos del injerto y activan el complemento.

Rechazo Crónico

• Es un proceso más lento que puede desarrollarse meses o años después del trasplante. Es una respuesta compleja que involucra tanto la inmunidad celular como humoral, Se caracteriza por la fibrosis y el deterioro progresivo del injerto debido a la inflamación crónica y la respuesta inmune continua. Los linfocitos T y B juegan un papel crucial en este tipo de rechazo, así como la producción de citoquinas proinflamatorias que contribuyen a la fibrosis y el daño tisular.