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Hígado
Es una glándula mixta anexa al sist digestivo que vierte la bilis, producto de su secreción externa, en el duodeno. ● Función : tiene funciones metabólicas, endocrinas y exocrinas. ↠ Exócrina: producción de bilis ↠ Endocrina: capacidad de modificar la estructura y la función de muchas hormonas: tiroxina, GH, insulina y glucagón. ● Ubic : Se encuentra en el cuadrante superior derecho del abdomen. Inferior al diafragma, encima del duodeno y delante del estómago.
Anatomía:
Está rodeado por peritoneo y por una membrana propia → la cápsula fibrosa del hígado ( de Glisson ), que rodea completamente el hígado y posee 2 caras y un borde: ● Una cara diafragmática : comprende las caras anterosuperior y la extraperitoneal de la cara posterior ○ convexa ○ El lig falciforme del hígado divide la porción derecha d e la izquierda. ● Una cara visceral : comprende la cara inferior y la porción cubierta por peritoneo de la cara posterior. Tiene 3 surcos/fisuras con forma de “H” que aíslan 4 lóbulos: ○ Fosa de la vesícula biliar/surco longitudinal der: es donde está excavada la vesícula biliar ○ La fisura del ligamento redondo/surco longitudinal izq contiene al ligamento redondo del hígado ○ El porta hepático/hilio es un surco transversal que une los surcos longitudinales der e izq. Estos surcos delimitan 4 lóbulos: ↬ derecho ↬ izquierdo ↬ cuadrado (izquierdo a la vesícula biliar)
↬ caudado [de Spiegel] está situado por detrás y encima del porta hepático ● Borde inf : une ambas caras ● Área desnuda : une las caras diafragmáticas y visceral del hígado/ no está recubierta por peritoneo ● La v cava inf pasa x el surco de la v cava inf. A la izq de este surco está el lóbulo caudado y a la der está el área desnuda Medios de fijación:
Fisiología:
Funciones principales: ➢ filtración y almacenamiento de la sangre ➢ metabolismo de los HDC, proteínas, grasas, hormonas y compuestos químicos extraños. ➢ formación de la bilis ➢ depósito de vitaminas y de hierro ➢ síntesis de los factores de coagulación. Unidad funcional básica → lobulillo hepático ○ hígado contiene entre 50.000 y 100.000 lobulillos ○ Consiste en una estructura cilíndrica que se constituye alrededor de una vena central (centro lobulillar) que desemboca → venas hepáticas → vena cava. ○ Se compone de placas celulares hepáticas → c/placa compuesta x 2 células separadas por canalículos biliares → drenan en los conductillos biliares → discurren por los tabiques que separan los lobulillos hepáticos ○ Los tabiques interlobulillares llevan:
- vénulas portales que a través de la vena porta reciben la sangre venosa del tubo digestivo → se dirige hacia los sinusoides hepáticos (ubic entre las placas hepáticas) y luego → vena central } cel hepáticas constantemente expuestas a la sangre venosa portal.
- arterias hepáticas → suministran sangre arterial a los tejidos entre lobulillos, muchas de ellas también desembocan directamente en los sinusoides hepáticos.
- (La sangre fluye desde el espacio porta (PT) hasta la vena central, también
denominada vénula hepática terminal )
○ Los sinusoides (canales a través de los cuales fluye la sangre desde los espacios porta hasta la vénula hepática) aparte de cel hepáticas, los sinusoides están tapizados por 2 tipos de células:
- las células endoteliales tipicas
- las grandes células de Kupffer → macrofagos que fagocitan los cuerpos extraños de la sangre de los sinusoides. ○ El revestimiento endotelial de los sinusoides tiene poros muy grandes. Debajo de esta capa y entre las células se encuentran espacios denominados → espacios de disse
○ Los espacios de disse → se comunican con los vasos linfáticos de los tabiques, por lo que el exceso de líquido que fluye por los espacios se va por la vía linfática. El hígado recibe la sangre desde la vena porta y la arteria hepática:
- El hígado posee un elevado flujo sanguíneo y unas resistencias vasculares reducidas.
- Llegan a los sinusoides hepáticos desde:
- la vena porta cerca de 80% de la sangre -> conduce sangre desoxigenada llena de nutrientes (proviene del sist digestivo)
- la arteria hepática cerca del 20% → conducen sangre oxigenada El hígado se divide funcionalmente en 8 segmentos desde la cava en contra de las agujas del reloj. Formado por lobulillos , hay 3 tipos:
- Clásico
- Portal: tiene en el centro a la triada portal
- Acinos: para clínica
Sin embargo en: enfermedades hepáticas asociadas a la fibrosis, inflamación o infecciones víricas → el proceso regenerativo del hígado se altera seriamente y la fx hepática se deteriora. Funcion inmune: sistema de macrofafos hepaticos Como la sangre que fluye por los capilares intestinales recoge muchas bacterias, las celulas Kupffer (grandes macrofagos fagociticos) que tapizan los sinusoides venosos → presentan una eficiencia depuradora de la sangre: cuando una categoría entra en contacto con una cel de Kupffer queda atrapada de forma permanente hasta su digestión (en menos de 0.01s).
- Es probable que menos del 1% de las bacterias que pasan a la sangre portal desde el intestino logren atravesar el hígado y lleguen a la circulación general. Funciones metabólicas del hígado: El hígado es un gran depósito de células que realizan un metabolismo intenso, además se procesan y sintetizan sustancias que cumplen funciones metabólicas diferentes en otras regiones del organismo. Las principales funciones metabólicas son: METABOLISMO DE LOS HDC :
- Depósito de grandes cantidades de glucógeno.
- Conversión de la galactosa y de la fructosa ⇒ en glucosa.
- Gluconeogenia.
- Formación de muchos compuestos químicos a partir de los productos intermedios del metabolismo de los hidratos de carbono. - Fx amortiguadora de la glucosa: el hígado extrae el exceso de glucosa de la sangre → lo almacena en los depósitos de glucógeno y lo devuelve cuando la glucemia desciende = manteniendo la glucemia dentro de los límites normales. - gluconeogenia: se activa solamente cdo la concentración de glucosa desciende por debajo de los valores normales → transformando grandes cant de aminoácidos y glicerol de triglicéridos ⇒ en glucosa. METABOLISMO DE LAS GRASAS :
- Oxidación de los ácidos grasos para proveer energía destinada a otras funciones corporales.
- Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos y casi todas las lipoproteínas.
- Síntesis de grasa a partir de las proteínas y de los hidratos de carbono. (1) Para extraer energía de las grasas neutras: ○ primero se escinde la grasa en ⇒ glicerol + ácidos grasos ○ rompen los a. grasos mediante oxidación B formando ⇒ acetil coenzima A ( acetil CoA ) ○ acetil CoA ingresa al ciclo del ácido cítrico para → oxidarse → liberar energía. (la oxidación B puede suceder en todas las cel del org pero sobre todo y rápidamente en el hígado) ○ El hígado no utiliza toda la acetil CoA → esta se transforma en ácido acetoacético (acido muy soluble), el cual pasa al liq extracelular → transportado x todo el organismo para ser absorbido por los demás tejidos
○ Estos tejidos reconvierten el ácido acetoacético en acetil CoA y lo oxidan. (2) Cerca del 80% del colesterol sintetizado en el hígado se convierte en sales biliares que se segregan a la bilis. El resto se transporta con las lipoproteínas x la sangre hacia los tejidos. ○ Los fosfolípidos se sintetizan en el hígado y se transportan con las lipoproteínas. ○ Las células utilizan el colesterol y los fosfolípidos para formar membranas , estructuras intracelulares y otras sustancias químicas esenciales. (3) Casi toda la síntesis de lípidos de organismos a partir de los HDC y proteínas tiene lugar en el hígado. Una vez sintetizada la grasa se almacena en el tejido adiposo. METABOLISMO DE PROTEÍNAS : La ausencia de contribución del hígado al metabolismo proteico por más allá de unos días puede derivar en consecuencias mortales.
- Desaminación de los aminoácidos.
- Formación de urea para eliminar el amoníaco de los líquidos corporales.
- Formación de proteínas del plasma.
- Interconversión de los distintos aminoácidos y síntesis de otros compuestos a partir de los aminoácidos. ● La desanimación de los aminoácidos es necesaria para su aprovechamiento energético o su conversión en hdc o grasas. ● La síntesis hepática de urea elimina el amoniaco de los líquidos corporales; el cual es producido por la desaminación y también por las bacterias del intestino → si el hígado no sintetiza urea, la cc plasmática de amoniaco aumenta y provoca un coma hepático y la muerte. - ( De hecho, cuando se disminuye en exceso el flujo sanguíneo por el hígado se puede generar un estado extremadamente tóxico por el exceso de amoniaco en la sangre) ● Alrededor del 90% de las proteínas del plasma se fabrican en las células del hígado , con un ritmo máximo de 15 a 50 g/día. Es bastante capaz de normalizar la cc plasmática de proteínas de ser necesario. - (En caso de enfermedad crónica del hígado, ej. cirrosis, las proteínas del plasma del tipo albúmina descienden hasta valores muy bajos → generando un edema generalizado y ascitis.) ● Una de las fx principales → sintetizar algunos aminoácidos y compuestos químicos a partir de estos: ej: puede sintetizar aminoácidos no esenciales. OTRAS FX METABÓLICAS:
- Lugar de almacenamiento de las vitaminas → siendo una fuente extraordinaria de vitaminas terapéuticas, almacena: vitamina A (en mayor medida), vitamina D y vitamina B12.
- Deposita el hierro en forma de ferritina : Luego del encontrado en la sangre, el mayor % de hierro del organismo se almacena en el hígado en forma de ferritina. - Sistema de apoferritina-ferritina: Las células hepáticas contienen apoferritina, hierro + apoferritina = ferritina, el cual se deposita en los hepatocitos hasta que sean necesarios → si la cc de hierro de liq. corporal baja → la ferritina lo libera, actuando como sist. de depósito y amortiguador del hierro sanguíneo. - Produce sustancias de la coagulación de la sangre: las sustancias creadas son el fibrinógeno , la protrombina , la globulina acelerador a, el factor VII y algunos otros factores importantes. La síntesis de algunas de estas exigen la presencia de vitamina K → si esta falta las cc de aquellas sustancias disminuyen de manera notable → casi impidiendo la coagulación de la sangre.
MÁS IMÁGENES:
Histología del hígado
Lobulillos hepáticos: unidad funcional del hígado ● Lobulillo clásico : masa de tejido hexagonal. En el centro está la vénula hepática terminal (vena central), donde drenan los sinusoides. Los cordones de hepatocitos irradian desde la vena central hacia la periferia. ○ En cada ángulo del hexágono están las áreas portales (conductos portales) = triada portal rodeada por un manguito de TCL, que se continúa con el TC de la cápsula ○ Espacio periportal (de Mall): entre el TC del estroma y los hepatocitos ○ En los humanos hay poco tejido interlobulillar (que conecta los espacios porta) ● Lobulillo portal : el eje morfológico es el conducto biliar de la triada portal del lobulillo clásico. ○ Se define por 3 líneas imaginarias entre las 3 venas centrales más cercanas. El triangulo formado incluye las porciones de 3 lobulillos clásicos que secretan bilis hacia ese conducto biliar ● Acino hepático : unidad en relación a la perfusión sanguínea, la actividad metabólica y la patología hepática. Tiene forma de rombo ○ El eje menor es una línea entre 2 triadas portales ○ El eje mayor es una línea entre las 2 venas centrales más cercanas al eje menor ○ Los hepatocitos del acino se organizan en 3 zonas
- La más cercana al eje menor y la que recibe antes O2, nutrientes y toxinas. También es las 1era en cambiar morfológicamente cuando hay estasis biliar (oclusión del conducto biliar).
- Zona del medio: la respuesta de estas células a la falta de O2 o a las toxinas, es una rta intermedia a las de las zonas 1 y 2
- La más cercana a la vena central. Estas células son las 1eras en sufrir necrosis isquémica (necrosis centrolobulillar) cuando hay perfusión reducida. Pero, son las ultimas en responder a sustancias tóxicas y a la estasis biliar
Vía linfática: el plasma que persiste en el espacio perisinusoidal drena en el espacio periportal/de Mall (entre
el estroma del espacio portal y los hepatocitos periféricos) → el líquido pasa a los capilares linfáticos que viajan junto a la triada portal → la linfa va en la misma direcc que la bilis → conducto torácico
Hepatocitos: células poligonales grandes con un núcleo grande y
esferoidal ● Citoplasma acidófilo ● Abundantes peroxisomas (contienen enzimas que degradan ácidos grasos). Enzimas como la oxidasa y la catalasa participan en procesos de desintoxicación ● El REL puede ser extenso y contiene enzimas que intervienen en la degradación y la conjugación de toxinas y fármacos + enzimas que participan en la síntesis de colesterol y de los lípidos de las lipoproteínas ● El aparato de Golgi es grande. Tiene varias unidades. Las que estpan cercanas a los canalículos biliares participan en la síntesis de bilis, y las que están cerca del espacio de Disse están asociadas a la producción de VLDLD y otras lipoproteínas ● Además de la función digestiva del lisosoma, en el hígado pueden ser un sitio de almacenamiento de hierro
Etanol
¿Qué es?
Sustancia psicoactiva legal → suele considerarse menos nociva y con aceptación social. Adolescencia → período de profundas incertidumbres → experimentar situaciones de riesgo Efectos dependen: a. Graduación que poseen b. Cantidad c. Tolerancia d. Presencia de otras drogas e. Contexto f. Género g. Expectativas h. Estado anímico i. Peso Marco conceptual OMS → abstinencia en -18 debido al riesgo de dependencia en edad adulta Consumo episódico excesivo de alcohol → consumo de 5 o + tragos en una ocasión Puede incrementar el riesgo de enfermedades cardiovasculares
Vias de administracion:
● Oral ● Respiratoria ● Parenteral ● Rectal ● Dérmica (efecto antipirético) ● Vaginal
Concentración
Su concentración se representa en grados, y se expresa como el porcentaje en volumen de alcohol de la bebida o solución que lo contiene. Grados de alcohol: ml de alcohol/ 100 ml de solución ● Una bebida de 10 grados contiene 10 ml de etanol cada 100 ml de solución. La cantidad de alcohol consumida (g.) se obtiene como producto del cociente entre el volumen (dl) consumido por la graduación (ml/100) por la densidad del alcohol (0.78). Gramos de alcohol: volumen (dl) x graduación (ml/100) x 0. FÓRMULA: ml x graduación de la bebida x 0,8 / 100 = x gramos de alcohol Graduación alcohólica de las bebidas : ● Vino Malbec: graduación alcohólica de 18° ● Cerveza: las cervezas comerciales más comunes oscilan entre 3,5º a 5,5 grados de alcohol. artesanal suele variar de los 5º a los 12º. ● Whisky: entre 40º y 50º ● Vodka: entre 40º y 50º ● Ron: entre 35º y 50º ● Fernet: entre 39º y 45º
Marco Legal
● Ley de alcohol 0 : 24. ● Ley nacional de lucha contra el alcoholismo: 24. Ley 24.788: La ley fija límites a la venta y publicidad de alcohol para prevenir el alcoholismo y garantiza la atención médica, farmacéutica y psicológica de las personas alcohólicas. Personas menores de edad Se prohíbe en todo el país la venta de cualquier tipo de bebidas alcohólicas a personas menores de 18 años. Si un comercio no cumple esta prohibición de venta, se le aplica multa o la clausura del local o negocio. Comercialización de bebidas alcohólicas Los envases de bebidas alcohólicas tienen que tener con letras destacadas y en un lugar visible:
● Su graduación alcohólica
● La leyenda: "Beber con moderación".
● La leyenda: "Prohibida su venta a menores de 18 años".
Los locales o negocios: ● No deben vender bebidas alcohólicas a personas menores de edad. ● Tienen que exhibir en forma visible un afiche, cartel o sticker con la leyenda: "Prohibida la venta de bebidas alcohólicas a menores de 18 años - Ley Nacional de Lucha contra el alcoholismo- Nº 24.788". Ley 24.449 - Ley de alcohol 0: La ley establece un límite en el consumo de alcohol cuando conducís. Beber alcohol afecta tus sentidos y es causa de innumerables accidentes de tránsito.
TOXICOCINÉTICA
El alcohol de las bebidas alcohólicas contienen etanol, que actúa como sedante-hipnótico. El alcohol se absorbe rápidamente a la circulación sanguínea del estómago y el intestino_._
Absorción
● Vía de absorción gastrointestinal (oral x ej): ■ Su absorción es rápida (de 30 a 120 mins) → estómago 20% - intestino delgado 60-70% - colon 10%. ● Factores que condicionan la absorción: ■ El principal factor que disminuye la tasa de vaciado gástrico, retrasando así la absorción de etanol, es la presencia de alimentos ○ Los alimentos ricos en HC, bebidas carbonatadas y el ayuno aceleran su absorción, mientras que los alimentos ricos en grasas la retrasan.
■ la velocidad de consumo de alcohol
■ Las mujeres alcanzan cc de alcohol en sangre más altos después de ingerir cantidades iguales a las de los hombres. (M gralmente tienen una masa corporal más pequeña pero
La alcohol deshidrogenasa predomina a dosis de etanol de bajas a moderadas. El sistema microsómico de oxidación del etanol se induce por la exposición crónica a niveles elevados de etanol y por ciertos fármacos. La inhibición de la aldehído deshidrogenasa (inducida genética o farmacológicamente) conduce a la acumulación de acetaldehído, sobre todo en el último grupo. Segundo paso La oxidación del acetaldehído a acetato, que también produce más NADH. La reacción es catalizada por varias isoenzimas de acetaldehído deshidrogenasa (ALDH). El producto final es dióxido de carbono y agua.
- Vía de la enzima alcohol deshidrogenasa: en el hígado , la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) convierte el etanol en acetaldehído (liberación de coenzimas NAD y NADH2) → la enzima aldehído deshidrogenasa convierte el acetaldehído en acetato (con liberación de coenzimas NAD y NADH2) → en el tejido extrahepático , la acetildeshidrogenasa transforma el acetato en acetil-Co A. a) El Acetil-CoA ingresa al ciclo de Krebs y se oxida en CO2, liberando NADH y FADH, las cuales generan energía = el Acetil-COA puede ser utilizado en el ciclo de Krebs consumiendo NAD y generando ATP o En forma crónica , la acumulación sucesiva de Acetil-CoA lleva a que la acetilcarboxilasa lo transforme en malonil-CoA → 1er paso en la biosíntesis de ácidos grasos → lipogenólisis : estos ácidos grasos ⇒ triglicéridos en el hígado → se supera la capacidad de exportación de triglicéridos = estos ácidos grasos se acumulan en el hígado, donde se produce más VLDL, generando hígado graso alcohólico · El piruvato participa tanto en la glucólisis como en la gluconeogénesis → la producción de coenzimas reducidas (NAD y NADH2) ayudan a transformar el piruvato (presente en el hepatocito) en lactato o El piruvato es el producto final de la glucólisis y entra en el ciclo de Krebs → si se transforma en lactato → Hiperlactocidosis : es la producción de acidosis metabólica a partir de la formación de lactato = una de las 1eras complicaciones en la ingesta aguda del alcohol o El piruvato es el sustrato para la gluconeogénesis → si se transforma en lactato, el piruvato no se transforma en oxalacetato (niveles de oxalacetato reducidos) = se frena la gluconeogénesis, causando hipoglucemia (niveles por debajo de 70mg de sangre) o Al estar reducidos los niveles de oxalacetato, el Acetil-CoA no va a poder ingresar al ciclo de Krebs = se forman cuerpos cetónicos de forma descontrolada → cetosis/acidosis metabólica
- Vía del sistema de oxidación microsomal dependiente de citocromo P450: la enzima citocromo P450 E es inducida por la presencia de etanol. Lo transforma en acetaldehído en el citosol del REL de los hepatocitos → luego sigue como la 1era vía ● Posee mayor actividad en los pacientes con alcoholismo crónico 3.Vía de las catalasas: ocurre en los peroxisomas. Las catalasas, en presencia de peróxido de hidrógeno, transforman el etanol en acetaldehído → luego esta vía sigue igual que la 1era. El metabolismo del alcohol puede verse afectada por otros factores, como: ➢ El metabolismo es proporcional al peso corporal de la persona ➢ Las mujeres presentan menores niveles de alcohol deshidrogenasa gástrica por lo que presentan mayores concentraciones de alcohol en sangre que los hombres que consumen cantidades similares de etanol por kilogramo de peso corporal. ➢ Una variación genética en una proporción significativa de la población asiática altera la estructura de una isoenzima aldehído deshidrogenasa, provocando el desarrollo de una reacción de crisis vasomotoras por el alcohol, con rubor facial, sensaciones de calor, taquicardia e hipotensión.
Excreción:
El 2% de alcohol absorbido no es oxidado → su principal vía es la renal (pis). Un porcentaje de 0,05% es eliminado en la espiración.
TOXICOCINÉTICA
Mecanismo de acción:
Principal efecto → depresor sobre el SNC. ● inhibición de la actividad de unos receptores de glutamato → N metil d aspartato (NMDA)
- Como el glutamato está involucrado en funciones como la memoria y la cognición, estas pueden verse afectadas. El glutamato se encuentra en el hipocampo, región importante para la formación y recuperación de la memoria. El etanol inhibe la capacidad del mismo para consolidar la memoria a largo plazo = LAGUNAS DE MEMORIA
- Las que son en la corteza prefrontal (que controla las conductas cognitivas complejas y la toma de decisiones) causan déficits cognitivos y errores de juicio.
Manifestaciones clínicas
Si bien la alcoholemia generalmente se correlaciona con los síntomas en los no bebedores, los bebedores crónicos requieren niveles más altos para alcanzar estados similares de intoxicación. El grado de intoxicación también se correlaciona con la tasa de aumento de la BEC. La ingestión más lenta de etanol da como resultado una menor intoxicación.
Consumo AGUDO:
A medida que aumenta BEC aparecen: sedación, incoordinación, ataxia y deterioro del desempeño psicomotor. Efectos iniciales (20-99 mg%) Desinhibición, alivio de la ansiedad, aumento de la locuacidad y sentimientos de confianza y euforia (aumento de dopamina) Efectos tardíos (100-200 mg%) Alteración del juicio y del tiempo de reacción, aumento de estallidos emocionales y ataxia. Efectos más tardíos (> mg%) Intoxicación muy evidente, náuseas, vómitos, ataxia marcada, disartria grave, amnesia e hipotermia. ● Puede agravarse hacia el coma, depresión respiratoria y muerte: La causa habitual de muerte en personas con niveles de alcohol en sangre muy elevados es depresión respiratoria e hipotensión. EN RESUMEN, CAUSA: ● depresión del sistema nervioso central (lagunas, desinhibición lentitud motora) ● activa el sistema de recompensa ● deshidratación ● poliuria ● náuseas y vómitos ● inyección conjuntival ● hipotermia ● hipotensión, inyección conjuntival y ruborización de la piel (por vasodilatación periférica) ● amnesia anterógrada (tipo de amnesia, o pérdida de memoria, donde los nuevos acontecimientos no se guardan en la memoria a largo plazo) ●
Consecuencias del consumo crónico de etanol
Tras la exposición crónica al alcohol, algunas neuronas cerebrales parecen adaptarse a esta exposición ajustando su respuesta a los estímulos normales. Se piensa que esta adaptación es responsable del
fenómeno de tolerancia , por lo que se necesitan cantidades de alcohol cada vez mayores con el tiempo para lograr los efectos deseados. Se observan una diversidad de trastornos neuropsicológicos asociados al consumo crónico de etanol, como el deterioro de la memoria a corto plazo, la alteración de la función cognitiva y las dificultades de percepción. Efectos a largo plazo por consumo de alcohol en adolescentes. Estas alteraciones se producen incluso con consumos no excesivamente grandes de alcohol que, sin embargo, resultan dañinos para un cerebro todavía en desarrollo.
Es conocido que hasta los 20 años se produce un proceso de mielinización y maduración de
estructuras cerebrales, córtex prefrontal y sistema límbico.
En el sistema nervioso central, el principal efecto es el deterioro cognitivo. Los pacientes pueden presentar problemas de memoria leves o moderados a corto o largo plazo o pueden sufrir una demencia grave semejante a la enfermedad de Alzheimer. Se cree que los efectos en el sistema nervioso (central y periférico) son provocados por una combinación de la toxicidad directa del alcohol y las carencias alimentarias. Coma y dosis letal: El coma es inusual cuando el BEC está por debajo de 200 mg%. El nivel letal para el 50% de la población que no depende del etanol es de 450 mg%, aunque los individuos han sobrevivido a BEC de hasta 1500 mg%. SISTEMA DE RECOMPENSA: El sistema de recompensa cumple la función de motivarnos a buscar y alcanzar ciertos objetivos en particular que nos retribuyen potencialmente con una recompensa, usualmente el placer.
- comienza con el área tegmental ventral → liberando dopamina hacia → el núcleo accumbens - dopamina = neurotransmisor de la motivación. - núcleo accumbens = interlocutor entre la motivación y la acción.
- n. accumbens envía señales a la → corteza prefrontal
- C. prefrontal participa en muchas de nuestras acciones conscientes
- La corteza prefrontal traduce este impulso/estímulo en acciones específicas y planificadas para alcanzar lo que buscamos. Luego de realizar la acción, nuestro cerebro debe saber si deberíamos repetir o no la acción en el futuro → aquí entran la amígdala (generadora de emociones) y el hipocampo (productor de recuerdos), y ambas están conectadas con el n. accumbens.
