Herpes zoster otico sindrome de Ramsay Hunt, Diapositivas de Otorrinolaringología

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Herpes zóster

ótico

El Síndrome de Ramsay Hunt (SRH) es una forma de herpes zóster oticus que se produce por la reactivación del virus varicela-zóster (VVZ) en el ganglio geniculado del nervio facial (VII par craneal). Esta reactivación ocasiona una combinación de parálisis facial periférica y lesiones vesiculares en el oído. Puede afectar también otros nervios craneales, especialmente el vestibulococlear (VIII par). Los principales factores de riesgo incluyen:

• Edad avanzada , sobre todo >60 años.
• Inmunosupresión (VIH, quimioterapia, trasplantes, corticoides).
• Estrés intenso o enfermedades que comprometan la inmunidad.
• Personas que no han recibido la vacuna contra el VVZ o no tuvieron varicela.

Factores

de riesgo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas dependen de la estructura neuronal donde ocurra la reactivación viral , aunque la triada clásica está conformada por:

1. Parálisis facial ipsilateral

2. Otalgia

3. Lesiones vesiculares en conducto auditivo externo (CAE) y pabellón auricular

Debido a la presentación clínica tan variada, que contempla signos y síntomas tanto

dermatológicos, como neurológicos, el SRH se ha tenido que clasificar en cuatro

estadios

- Estadios del síndrome de Ramsay Hunt I. Asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del nervio facial II. Incluye, además de lo anterior, una parálisis facial periférica homolateral III. Conocido como Síndrome de Sicard. A la triada de dolor, erupción y parálisis facial se añaden acúfenos, hipoacusia perceptiva de difícil recuperación y crisis vertiginosa IV. Afectación de otros pares craneales, en su mayoría, el V par

Manifestaciones dermatológicas

• En el síndrome de Ramsay Hunt , las lesiones cutáneas suelen aparecer en la zona de Hunt , que incluye:
  • Canal auditivo externo , concha, antihélix, fosa de la antihélix, incisura intertrágica y lóbulo.
• Las lesiones pueden extenderse más allá de la zona de Hunt debido a anastomosis nerviosas, afectando:
  • Otros sectores del pabellón auricular.
  • La hemicara ipsilateral (vía nervio trigémino).
  • Cuello, mucosa oral y dermatomas de C2-C. ❖ Además, puede existir hiperacusia, debido a la parálisis del músculo estapedio , que se encarga de reducir de la vibración del estribo. ❖ En el 40 - 50 % de los pacientes se puede dañar el nervio vestibulococlear: por un lado, la lesión de la porción vestibular se manifiesta con náuseas y/o vómito, vértigo y nistagmo espontáneo; por otro lado, el daño de la porción coclear produce tinnitus e hipoacusia neurosensorial.

1. Agentes antivirales

• Primera línea de tratamiento.
• Objetivos:
  • Reducir duración y gravedad de síntomas.
  • Inhibir nuevas lesiones y acelerar cicatrización.
  • Prevenir neuralgia postherpética.
• Fármacos recomendados (durante 7 - 10 días):
  • Aciclovir : 2–4 g/día (5 dosis).
  • Valaciclovir : 1000 mg c/8h.
  • Famciclovir : 500 mg c/8h.
• Inicio ideal : primeras 72 horas tras el inicio de síntomas.

2. Corticoides

• Usados junto a antivirales.
• Prednisona : 1 mg/kg/día por 5–7 días.
• También se puede usar metilprednisolona.
• Beneficios:
  • Disminuyen inflamación y edema del nervio facial.
  • Reducen vértigo y riesgo de neuralgia postherpética.
  • Aceleran curación de lesiones cutáneas.

3. Analgésicos

• Útiles para el control del dolor agudo.
• Fármacos usados:
  • Paracetamol y AINES.
  • Opioides (para dolor severo somático, no para neurítico).
  • Adyuvantes :
    • Anticonvulsivant es : gabapentina, pregabalina.
    • Antidepresivos : útiles para dolor neuropático.

Tratamiento del Síndrome de Ramsay

Hunt