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Guía de Manejo
Intoxicación por ingesta de álcalis
Centro de Información Toxicológica de Veracruz
Av. 20 de noviembre No. 1074. Veracruz, Ver., C.P. 91700.
http://web.ssaver.gob.mx/citver/ Tel. (229) 932 97 53
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Guía de Manejo: Intoxicación por Ingestión de Álcalis, Apuntes de Medicina
Una detallada información sobre la intoxicación por ingesta de álcalis, sus definiciones, mecanismos de toxicidad, manifestaciones clínicas y tratamientos. Se incluyen casos graves como fístulas traqueo-esofágicas y complicaciones que pueden amenazar la vida. Además, se detalla el diagnóstico y diferencial diagnóstico, así como el tratamiento inicial a b c d e.
Tipo: Apuntes
2019/2020
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Guía de Manejo
Intoxicación por ingesta de álcalis
Centro de Información Toxicológica de Veracruz
Av. 20 de noviembre No. 1074. Veracruz, Ver., C.P. 91700.
http://web.ssaver.gob.mx/citver/ Tel. (229) 932 97 53
INTOXICACION POR INGESTA DE ALCALIS
DEFINICIÓN: es la ingesta a través de la boca o la nariz y posterior deglución de un químico, el cual, en solución, tiene un pH > 7.0 y es lo suficientemente fuerte o la cantidad es suficiente como para causar lesión en los tejidos.
Los más frecuentes son el Hipoclorito de sodio, el Hidróxido de sodio y el Hidróxido de potasio.
El hipoclorito de sodio se comercializa a concentraciones del 3 al 6 % para uso en el hogar, cuándo está a mayor concentración se comporta como un caustico alcalino, el cloro liberado es dos veces más pesado que el aire de olor áspero y picante, en concentraciones de 1 ppm puede desencadenar en personas sensibles reacciones inflamatorias en mucosa oral, ocular y faríngea, en exposiciones breves 30ppm causa dolor inmediato de pecho, dificultad respiratoria, vómitos y tos, en concentraciones de 40ppm puede ocasionar edema agudo pulmonar.
MECANISMO DE TOXICIDAD: los iones OH, disociados penetran en el tejido y causan necrosis de licuefacción. Este proceso incluye destrucción de colágeno, saponificación de lípidos, trombosis transmural y muerte celular.
En segundos se presenta eritema y edema de la mucosa.
El álcali sigue penetrando hasta que la concentración de OH sea suficientemente neutralizada por el tejido.
La extensión de la lesión no depende únicamente del pH sino también del volumen ingerido, tiempo de contacto, viscosidad y concentración.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: los síntomas y signos asociados con una lesión tisular por álcalis incluyen dolor de la boca, odinofagia, sialorrea, disfagia, vómito, dolor abdominal y hematemesis. Si hay compromiso de la laringe, el edema local puede causar distrés respiratorio, estridor y disfonía.
La lesión tisular extensa se puede asociar con fiebre, taquicardia, hipotensión y taquipnea.
La evaluación de la orofaringe puede mostrar áreas quemadas de la mucosa, la cual se ve blanca o con parches grises con bordes eritematosos. La ausencia de quemaduras visibles en los labios, boca o garganta no implica necesariamente la ausencia de quemaduras significativas en el esófago.
Las quemaduras severas por la ingestión de álcalis pueden conducir a complicaciones que amenacen la vida como perforación esofágica y mediastinitis. Estas se asocian a dolor torácico, disnea, fiebre, enfisema subcutáneo en el tórax o en el cuello y frote pleural. La radiografía de tórax puede mostrar un ensanchamiento del mediastino, derrame pleural, neumomediastino y/o neumotórax. Pueden presentarse: shock séptico, falla multi-orgánica y la muerte.