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Esta guía trata sobre el ciclo de la glucólisis, preguntas rebuscadas que me aseguró que le ayudarán en sus clases de bioquimica y su formación de médico
Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones
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Como bien hemos visto en clases anteriores, los carbohidratos son macromoléculas esenciales para la producción de energía. Entre las formas en las cuales puede proporcionar energía es por medio de azúcar, es decir, glucosa. La glucosa es una molécula con 6 carbonos y un grupo carbonilo al extremo de la molécula, es decir, es una hexosa y una aldosa. Esta molécula es un tipo de azúcar y el principal aportador de energía en el organismo. Esta puede ser creada por dos formas, por el anabolismo del glucógeno (forma de almacenaje localizado en el músculo), denominado glucogenólisis, o bien por un proceso llamado glucogénesis, el cual comprende en la creación de glucosa a partir de productos de desechos, aminoácidos y subproductos grasos. Teniendo como resultado final de ambas es la glucosa. Una vez hecha la glucosa esta tiene que pasar por un proceso que la oxidará para el aporte de energía convirtiéndola así en piruvato; a este proceso se le denomina glucólisis, catabolismo de la glucosa. La glucólisis es el tema principal que mencionaremos en esta guía el cual tiene, a como mencionamos antes, la importancia de oxidar la glucosa para la creación de ATP y NADH, siendo así un factor importante en el metabolismo celular.
El NADH producido en la glucólisis debe reoxidarse de manera continua a NAD+ a fin de contar con un aceptor de electrones para la reacción de gliceraldehído 3-P deshidrogenasa y prevenir la inhibición por producto. Sin la oxidación de este NADH, la glucólisis no puede continuar. Existen dos rutas alternas para la oxidación del NADH citosólico. Una ruta es aeróbica e implica lanzaderas que transfieren equivalentes reductores de un lado a otro de la membrana mitocondrial y en última instancia a la cadena de transporte de electrones y el oxígeno. La otra ruta es anaeróbica (sin consumo de oxígeno). En la glucólisis anaeróbica, el NADH es reoxidado en el citosol por la lactato deshidrogenasa (LDH), que reduce el piruvato a lactato. El destino del piruvato depende de la ruta usada para la oxidación del NADH. Si este se reoxida en un sistema de lanzaderas, el piruvato puede usarse en otras vías, una de ellas la oxidación a acetil coenzima A (acetil-CoA) y el ingreso en el ciclo del ATC para su oxidación completa. De manera alterna, en la glucólisis anaeróbica, el piruvato se reduce a lactato y se excluye de las otras vías potenciales. Así, el uso de los sistemas de lanzaderas permite generar más ATP que en la glucólisis anaeróbica, tanto por oxidación del NADH derivado del citoplasma en la cadena de transporte de electrones como al permitir que el piruvato se oxide por completo a CO2. La razón de que se requieran lanzaderas para la oxidación del NADH citosólico por la cadena de transporte de electrones es que la membrana mitocondrial interna es impermeable al NADH y no existe una proteína de transporte que pueda transponer NADH a través de esta de manera directa.
esquelético, mientras que las propiedades cinéticas de la forma H4 facilitan la conversión de lactato a piruvato en el corazón para generar energía.
El lactato, formado por la glucólisis en el músculo esquelético y los eritrocitos, se transporta al hígado y el riñón, donde reforma la glucosa, que vuelve a estar disponible a través de la circulación para la oxidación en los tejidos. Este proceso se conoce como el ciclo Cori o el ciclo del ácido láctico. El primer proceso identificado fue el ciclo del ácido láctico o ciclo de Cori, y comprende la serie de reacciones para regenerar glucosa en el hígado a partir del lactato muscular; la glucólisis anaerobia en el músculo convierte el glucógeno en lactato. La condición de anaerobiosis en el músculo, el exceso de lactato generado y la ausencia de la piruvato carboxilasa en músculo favorecen el paso de lactato a la sangre para ser captado más tarde por el hígado, donde por medio de la gluconeogénesis se convierte una vez más en glucosa o glucógeno. El glucógeno hepático puede generar glucosa sanguínea, pero el glucógeno muscular no libera glucosa debido a que el músculo carece de glucosa- 6 - fosfatasa. Esta situación metabólica del músculo facilita que el piruvato capte un grupo amino, por transaminación, para convertirse en alanina. En condiciones fisiológicas, hay un flujo continuo y neto de alanina del músculo al hígado, donde es desaminada y transformada de manera parcial en glucosa.
Antes de comenzar a hablar de estas enzimas y del cómo se regulan ellas mismas, debemos conocer en dónde podemos verlas, o en qué momento ejecutan su función, siendo esta, como el nombre de las enzimas lo menciona, en la glucólisis, tema que nos compete hablar en este momento. Además, que también las encontramos en la glucogenólisis y la gluconeogénesis. La glucólisis es una de las principales vías para generar ATP en la célula, es decir, energía. En este proceso la glucosa se oxida y se convierte en piruvato, generando ATP a partir de la fosforilación en el sustrato. Luego, el piruvato puede oxidarse para crear CO2 en el ciclo ATC y generarse un ATP por la transferencia de electrones al oxígeno en la fosforilación oxidativa. El inicio de la glucólisis de da cuando la glucosa se convierte en glucosa- 6 - fosfato dentro de la célula hepática. Se da la conversión dentro de la célula ya que la glucosa puede salir y entrar sin problemas, en cambio, la glucosa- 6 - fosfato no, por ello no saldrá de la célula mientras se da el proceso de la glucólisis. La conversión de la glucosa se da gracias a una isoenzima denominada hexoquinasa, su función, a como su nombre lo indica, es la fosforilación de la glucosa a glucosa6-fosfato en conjunto a una molécula de ATP. Continuando, una isoenzima puede definirse como enzimas que cumplen la misma función, pero difieren ligeramente en su estructura, por tanto, en su carga eléctrica, haciendo que se encuentren en diferentes partes del organismo. Ahora, mencionamos que la hexoquinasa era una isoenzima, teniendo como “primo” a la glucoquinasa. La diferencia entre ambas es el sitio de localización, la
Sabiendo que el diagnóstico menciona que se da por el déficit de la enzima piruvato quinasa solo debemos de relacionar los datos mencionados, para ello, comencemos describiendo el caso clínico. Este menciona que un niño caucásico (raza el cual describe a personas de origen europeo, teniendo como característica principal su color de piel pálido) que tiene anemia, teniendo esta patología múltiples causas, sea déficit de hierro, de células falciformes, deficiencia de folato, megaloblástica, aplásica, entre otras. Continuando, describe que, en sus antecedentes de nacimiento, el niño presentó ictericia, el cual trata de un color amarillento en la piel y las mucosas. Dicha enfermedad se da por las altas
concentraciones de bilirrubina en sangre; esta es causada por múltiples factores, sea porque el hígado está sobrecargado, la bilirrubina no es capaz de transportarse correctamente hacia el tubo digestivo, o bien por la destrucción o descomposición de los glóbulos rojos. Sabiendo que el niño presenta anemia, podemos deducir que la ictericia es por la destrucción de los glóbulos rojos, es decir, hemólisis. El tratamiento recibido, el cual fue una exanguinotransfusión, trata de un recambio de un volumen sanguíneo determinado con el fin contrarrestar los efectos de la ictericia y los cambios de la sangre para estabilizar al niño en sus niveles de eritrocitos normales, de tal manera que se le extraiga la sangre lentamente mientras se le reemplace con sangre o plasma fresco. Además, el paciente es diagnosticado con esplenomegalia leve, el cual trata de un agrandamiento del bazo; esto puede ser causado por varios factores, como todas las patologías, pero sabiendo que la persona tiene anemia hemolítica podemos afirmar que la causa de la esplenomegalia es por la producción de eritrocitos defectuosos. Los exámenes realizados nos acercan más a la respuesta. Con la electroforesis de hemoglobina tenemos un estudio de los diferentes tipos de hemoglobina en sangre, la cual sale normal, descartando la anemia de células falciformes y talasemia, enfermedad en la que el cuerpo no produce suficiente hemoglobina. La fragilidad osmótica nos muestra la probabilidad en que los glóbulos rojos se descompongan, la cual también menciona que salió normal, descartando anemia esferocítica o megaloblástica. Y en el caso de la prueba de Coombs, el cual estudia la concentración de anticuerpos que se puedan fijar en el eritrocito y así destruirlo, menciona que es negativo, denotando que no hay nada que los destruya prematuramente y descartando el rechazo de la sangre reemplazada en la transfusión. Habiendo hecho los exámenes anteriores y afirmar que no es una anemia hemolítica esferocítica, nos podemos ir al análisis de una anemia no esferocítica, el cual la primera suposición es la deficiencia de la enzima piruvato quinasa. Debido a la deficiencia de dicha enzima, se altera la generación de ATP y los eritrocitos no pueden mantener su contenido de agua y de potasio, volviéndose rígidos y, por consiguiente, disminuyéndose su vida media. Ahora bien, si se preguntan el por qué el examen de la fragilidad osmótica no pudo detectar la fragilidad, la respuesta está en la variabilidad de esta anemia, puede calmarse o bien puede volverse crónica, a pesar de estar ahí, hay veces que no presenta síntomas visibles, hasta que este se descompense. Otra de las razones es la baja concentración de hematíes o a una concentración alta de reticulocitos, es decir, eritrocitos jóvenes, los cuales tienen una actividad enzimática de la piruvato quinasa mayor a la de los hematíes.
➢ Bioquimica Denisse Ferrier VI Edicion ➢ Marks. Bioquímica Medica Básica. Un enfoque clínico ➢ Bioquímica Harper ilustrada 30 edición ➢ Murray. 2013. Harper, Bioquímica Ilustrada. 29ª ed. México, D.F.: McGraw-Hill
