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Generalidades de los componentes sanguíneos, Apuntes de Medicina Interna

Generalidades de los componentes sanguíneos resumen

Tipo: Apuntes

2023/2024

A la venta desde 12/06/2025

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA II
TEMA:
GENERALIDADES DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS
Y ANEMIA
GRUPO 6
DOCENTE:
DRA. MARÍA JOCELYN SALAZAR VELEZ, ESP
CURSO:
SÉPTIMO SEMESTRE
INTEGRANTE
GRACE ANDREA MONTESDEOCA PINEDA
PARALELO
A
AÑO 2025
PERIODO ACADEMICO
ABRIL AGOSTO
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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

MEDICINA INTERNA II

TEMA:

GENERALIDADES DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS

Y ANEMIA

GRUPO 6

DOCENTE:

DRA. MARÍA JOCELYN SALAZAR VELEZ, ESP

CURSO:

SÉPTIMO SEMESTRE

INTEGRANTE

GRACE ANDREA MONTESDEOCA PINEDA

PARALELO

A

AÑO 2025

PERIODO ACADEMICO

ABRIL – AGOSTO

Contenido

  • Generalidades de los componentes sanguíneos ............................................................................
    • Funciones de la sangre: .............................................................................................................
    • Componentes de la Sangre ........................................................................................................
      • Eritrocitos .............................................................................................................................
      • Eosinófilos ...........................................................................................................................
      • Basófilos ..............................................................................................................................
      • Agranulocitos .......................................................................................................................
      • Monocitos.............................................................................................................................
    • Plaquetas (Trombocitos)...........................................................................................................
    • Análisis Sanguíneo ...................................................................................................................
    • Hemopoyesis (Formación de las células sanguíneas) ...............................................................
        1. Línea mieloide multipotencial (CFU-GEMM) .................................................................
        1. Línea linfoide multipotencial (CFU-L) .............................................................................
    • Fases de la Hemopoyesis ..........................................................................................................
      • Eritropoyesis ........................................................................................................................
      • Leucopoyesis. .......................................................................................................................
      • Trombopoyesis. ....................................................................................................................
      • Formación de plaquetas a partir de megacariocitos, inducida por la trombopoyetina. ..........
      • Granulopoyesis. ....................................................................................................................
      • Monocitopoyesis. .................................................................................................................
      • Linfopoyesis. ........................................................................................................................
    • Médula Ósea. ...........................................................................................................................
      • Médula Ósea Roja ................................................................................................................
      • Médula Ósea Amarilla..........................................................................................................
  • Anemias ..................................................................................................................................... - Anemia ferropénica ............................................................................................................ - Anemia perniciosa o por déficit de vitamina B12 ............................................................... - Tratamiento de la anemia por déficit de vitamina B12 .......................................................
    • Anemia aplásica .....................................................................................................................
    • Anemia hemolítica .................................................................................................................
      • Anemia hemolítica causada por toxinas e infecciones ........................................................
      • Síntomas .............................................................................................................................
      • Diagnóstico ........................................................................................................................
      • Tratamiento ........................................................................................................................

 Globulinas no inmunes; Secretadas por el hígado; son proteínas transportadoras y también contribuyen para mantener la presión osmótica de los vasos sanguíneos (1). Fibrinógeno: Se sintetiza en el hígado; Se convierte fibrina; La fibrina coagula la sangre de un vaso lesionado, deteniendo así la hemorragia (1).

 Electrolitos (1%);

 Otros solutos (2%);

Células.- Representan el 45% de la masa sanguínea (2).

Eritrocitos  Su cantidad varía entre 4 e 5 millones/mm³;  Se presentan en casi 1000 veces mas que los leucocitos;  Son células anucleadas y carentes de organelas;  Tienen forma de disco bicóncavo, deprimido en el centro;  Tiene vida media de 120 dias, donde después de esto son fagocitados por el bazo, hígado y médula ósea;  Poseen una proteína llamada hemoglobina que tiene como función el transporte de oxigeno y dióxido de carbono (1). Valores normales:

  • Hombres: 4.5 - 6.0 millones/μL
  • Mujeres: 4.0 - 5.4 millones/μL
  • Hematocrito: Hombres 41 - 53% | Mujeres 36 - 46%
  • VCM: 80 - 100 fL

La hemoglobina La hemoglobina está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas , también llamadas globinas , unidas a cuatro grupos hemo , cada uno de los cuales contiene un átomo de hierro (Fe²⁺) que puede unir una molécula de oxígeno (1).

  • Hemoglobina: Hombres 13.5 - 17.5 g/dL | Mujeres 12.0 - 16.0 g/dL

La hemoglobina, en el adulto, se clasifican en:

 Hemoglobina HbA (96%), compuesta por 2 cadenas α y 2 cadenas β;  Hemoglobina HbA2 (3%);  Hemoglobina HbF (1%), es la forma de hemoglobina principal del feto; La proteína fijadora de oxígeno en el músculo estriado se denomina mioglobina;

La membrana celular del eritrocito está compuesto por una bicapa lipídica que contiene dos tipos de proteínas (1):

Proteínas integrales de la membrana ; Se dividen en dos grupos principales:

 Glucoforinas; La glucoforina C actúa en la adhesión de la membrana celular a la red proteica subyacente;  Proteína banda 3; Tiene la función de fijar la hemoglobina (2).

Proteínas periféricas de la membrana ; Se organiza en una red bidimensional que esta compuesta por: Espectrina; Actina; Aducina; Tropomiosina; Proteína banda 4.1 y 4.9;

Los eritrocitos son los responsables por el sistema de grupos sanguíneos ABO por presentar antígenos y anticuerpos (1). Leucocitos.- Su cantidad varía entre 5 e 10 mil/mm³ ; Se divide en dos categorías: Granulocitos, son los que contienen gránulos:

  • Granulocitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos
  • Agranulocitos: linfocitos, monocitos (1).

Neutrofilos.- Tienen vida media de 8 a 12 horas; Contienen tres tipos de gránulos que intervienen en diversas funciones fagocíticas de la célula: El valor 50-70% (2.0 - 7. x10³/μL) (1).

 Gránulos primarios (azurófilos);  Gránulos secundarios (específicos);  Gránulos terciarios (1) Se caracterizan por su gran capacidad de movilidad;

Son las primeras células a llegaren en un sitio de lesión, seguidos de los macrófagos; Esta migración está controlada por moléculas de adhesión que se interaccionan con las células endoteliales (2).

Estas moléculas de adhesión son: Selectinas;Integrinas; Intermunoglobulinas;

Después de unidas a las células endoteliales, la histamina y la heparina (células secretadas por los mastocitos del sitio lesionado) hace con que los neutrofilos lleguen hasta el tejido conjuntivo (2);

Luego de introducido en el tejido conjuntivo, los neutrofilos llegan hasta el sitio de lesión por un proceso conocido como quimiostaxis (1)

En el sitio de la lesión, los neutrófilos tienen la capacidad de reconocer cualquier sustancia extraña y luego fagocítalas. En este proceso la mayoría de los neutrófilos también mueren. Lo acumulo de bacterias destruidas y neutrofilos muertos constituyen el llamado pus (1).

Como respuesta secundaria a la lesión, los monocitos entran en el tejido conjuntivo y se convierten en macrófagos, que por su vez irán fagocitar las bacterias restantes y los neutrófilos muertos (3)

Eosinófilos

 Tienen una vida media de entre 8 y 12 horas, su valor es de 1-4% (0.05 - 0. x10³/μL) (1).  Contienen dos tipos de gránulos:

Linfocitos T CD4 (coadyuvantes) :

  • Intervienen en la inmunidad mediada por anticuerpos.
  • Cuando su receptor (TCR) reconoce un antígeno unido a una molécula MHC II, se activan y liberan citocinas , como interleucinas, que estimulan la proliferación y diferenciación de otros linfocitos T, B y NK (1,2).

Linfocitos T CD8 (citotóxicos) :

  • Participan en la inmunidad celular.
  • Reconocen antígenos presentados por moléculas MHC I en células propias anormales (como células infectadas o tumorales).
  • Tras activarse, liberan citocinas que estimulan su proliferación, dirigiéndose luego a destruir las células alteradas (1,3).

Linfocitos T CD45RA (supresores) :

  • Regulan negativamente la respuesta inmune celular y humoral.
  • También participan en la maduración de células en la médula ósea (1,2).

Linfocitos NK (Natural Killer)

  • Se desarrollan en el timo, el bazo y la médula ósea.
  • Están especializadas en destruir células infectadas por virus y células tumorales.
  • Marcadores: CD16, CD56 y CD94 (1).

Monocitos

  • Son precursores del sistema fagocítico mononuclear, que incluye macrófagos, osteoclastos y células de Langerhans , su valor es de : 2-8% (0.1 - 1.0 x10³/μL)
  • Circulan en sangre durante un máximo de 3 días antes de migrar a los tejidos, donde se diferencian según la función que deban cumplir (1).

Plaquetas (Trombocitos)

 Las plaquetas, también llamadas trombocitos, se originan a partir de células grandes de la médula ósea conocidas como megacariocitos.  Son los elementos más pequeños de la sangre.  Su vida media es de aproximadamente 10 días.  La concentración normal en sangre varía entre 150.000 y 450.000 por milímetro cúbico (1).  Están formadas por dos regiones:

  • Granulómero : zona central.
  • Hialómero : zona periférica (1,3).

Sus principales funciones son:

  • Monitorizar el endotelio vascular en busca de lesiones.
  • Formar coágulos sanguíneos para detener hemorragias.
  • Contribuir a la reparación tisular más allá de los vasos lesionados (2,3).

Análisis Sanguíneo

 El método más eficaz para examinar las células sanguíneas es el frotis sanguíneo.  Se utiliza una coloración tipo Romanowsky , que emplea:Azul de metileno,Azures relacionados,Eosina (1).

Hemopoyesis (Formación de las células sanguíneas)

 Se basa en la teoría monofilética, la cual sostiene que todas las células sanguíneas derivan de una única célula madre pluripotencial (PPSC).  Esta célula madre es autorrenovable y expresa el marcador CD34 en su superficie.  La PPSC da origen a dos líneas principales (1):

  1. Línea mieloide multipotencial (CFU-GEMM)

Esta origina:

Las células madre hematopoyéticas se diferencian progresivamente en distintas unidades formadoras de colonias (CFU), cada una con la capacidad de producir un tipo específico de célula sanguínea:

 La CFU-E da lugar a los eritrocitos o glóbulos rojos, bajo el estímulo de la eritropoyetina , una hormona producida por los riñones.  La CFU-GM origina dos tipos celulares (1):

  • CFU-G , que se diferencia en neutrófilos , responsables de combatir infecciones bacterianas.
  • CFU-M , que se transforma en monocitos , los cuales migran a los tejidos y se convierten en macrófagos , células fagocíticas del sistema inmune (1).

 La CFU-Eo genera eosinófilos , glóbulos blancos que intervienen en respuestas alérgicas y defensa contra parásitos (1).  La CFU-Ba da origen a los basófilos , que también participan en reacciones alérgicas y liberación de histamina (1).  Finalmente, la CFU-Meg se transforma en megacariocitos , grandes células que, bajo la influencia de la trombopoyetina , se fragmentan para formar plaquetas , esenciales para la coagulación sanguínea (1).

Anemias

La anemia es una condición caracterizada por la disminución de glóbulos rojos o de hemoglobina por debajo de los valores normales. Su diagnóstico se basa principalmente en el análisis de parámetros hematológicos como el volumen corpuscular medio (VCM) y la hemoglobina corpuscular media (HCM), los cuales permiten clasificarla según el tamaño de los glóbulos rojos (microcítica, normocítica, macrocítica) y su contenido de hemoglobina (hipocrómica, normocrómica, hipercrómica) (4).

Desde el punto de vista epidemiológico , la anemia es una de las enfermedades más comunes a nivel mundial. Afecta particularmente a mujeres y niños. Según la OMS, hasta un 35% de las mujeres y un 20% de los hombres pueden presentar anemia, siendo la ferropénica (por falta de hierro) la forma más frecuente (4).

En cuanto a su etiopatogenia , existen tres mecanismos principales:

  1. Pérdida de sangre , ya sea aguda o crónica, puede derivar en anemia. La hemorragia crónica es una causa frecuente de anemia ferropénica, especialmente por pérdidas digestivas o menstruales (5).
  2. Producción inadecuada de glóbulos rojos , como ocurre en enfermedades de la médula ósea (aplasia, mielodisplasia, leucemia) o por deficiencia de factores esenciales como vitamina B12, ácido fólico, eritropoyetina y hormonas (6).
  3. Destrucción acelerada de glóbulos rojos o hemólisis, que puede deberse a causas congénitas (como esferocitosis) o adquiridas (autoinmunidad, infecciones). Si la médula no logra compensar esta destrucción, se manifiesta clínicamente como anemia (5).

Anemia ferropénica

Es causada por déficit de hierro , esencial para la producción de hemoglobina. Se relaciona comúnmente con pérdidas crónicas de sangre (menstruaciones abundantes, sangrado digestivo, cirugía, donaciones frecuentes) o una absorción inadecuada de hierro (4).

Síntomas: fatiga, debilidad, palidez, uñas frágiles, lengua inflamada, dolor en el pecho, mareos, dificultad para respirar y alteraciones como pica (deseo de ingerir sustancias no alimenticias) (5).

Diagnóstico: hemograma con Hb baja, VCM bajo (microcitosis), HCM baja (hipocromía) y, a veces, anemia normocítica (4).

Tratamiento: consiste en administrar hierro oral (100-200 mg diarios) por al menos 4- semanas o hasta normalizar los depósitos de hierro. En casos de intolerancia, pérdida excesiva o enfermedades crónicas, se usa hierro intravenoso (5).

Anemia perniciosa o por déficit de vitamina B

Es un tipo de anemia megaloblástica que se debe a la carencia de vitamina B12, necesaria para la maduración normal de los eritrocitos y el buen funcionamiento del sistema nervioso (5).

Causas:

 Falta del factor intrínseco , una proteína gástrica esencial para absorber vitamina B12 (por autoinmunidad o cirugía gástrica) (4).  Malabsorción intestinal (infecciones, sobrecrecimiento bacteriano, medicamentos, enfermedades como celiaquía) (6).  Dietas pobres en B12 , especialmente en vegetarianos estrictos y sus bebés lactantes (5).

Síntomas: además de los propios de la anemia (cansancio, palidez), pueden aparecer síntomas neurológicos como hormigueo, debilidad, trastornos del equilibrio, alteraciones mentales (confusión, depresión, pérdida de memoria), y problemas digestivos (náuseas, pérdida de peso, lengua roja e inflamada) (5).

Diagnóstico: incluye anamnesis, examen físico, hemograma (detecta macrocitosis y anemia megaloblástica), niveles bajos de vitamina B12 (<200 pg/mL) y medición de ácido fólico para diferenciar causas (5).

Importancia clínica: suplementar solo con ácido fólico puede corregir la anemia pero ocultar el daño neurológico , por eso es clave identificar la deficiencia de B correctamente (4).

T ratamiento de la anemia por déficit de vitamina B

El tratamiento depende de la severidad del cuadro. En pacientes sin síntomas neurológicos o con deficiencia leve, se puede administrar vitamina B12 por vía oral (1000– 2000 mcg/día). En casos más graves o con síntomas neurológicos, se prefiere la vía intramuscular (1 mg varias veces por semana) hasta normalizar los parámetros hematológicos, y luego una dosis mensual como mantenimiento (5).

La corrección de la anemia suele observarse en un plazo de 6 semanas, con aumento del recuento de reticulocitos en la primera semana. No obstante, los síntomas neurológicos pueden tardar meses en resolverse , y si persisten demasiado tiempo, pueden volverse irreversibles. En adultos mayores con déficit de vitamina B12 y deterioro cognitivo, el tratamiento no suele revertir los síntomas. En general, la suplementación debe mantenerse de por vida, a menos que se resuelva la causa que originó la deficiencia (4).

Anemia aplásica

Es una enfermedad hematológica poco común pero potencialmente mortal, donde la médula ósea pierde la capacidad de producir adecuadamente glóbulos rojos, blancos y

  1. HPN (Hemoglobinuria Paroxística Nocturna): Trastorno poco común donde los glóbulos rojos son vulnerables al sistema inmune por un defecto en su membrana. Está relacionado con episodios de trombosis y puede ser grave.
  2. Hereditarias: Esferocitosis y eliptocitosis : alteraciones en la forma del glóbulo rojo. Déficit de G6PD : enfermedad enzimática que sensibiliza los eritrocitos al estrés oxidativo. Talasemia : trastorno genético que afecta la síntesis de hemoglobina, frecuente en ciertas poblaciones mediterráneas y asiáticas (4).

Anemia hemolítica causada por toxinas e infecciones

Algunos agentes tóxicos o infecciosos pueden provocar la destrucción de los glóbulos rojos ( hemólisis ) ya sea mediante daño directo o a través de una respuesta inmunológica del organismo. Ejemplos comunes incluyen:

Toxinas: compuestos como el plomo, arsénico o ciertos venenos (como los de serpientes) pueden dañar los eritrocitos. Infecciones: enfermedades como malaria , virus de Epstein-Barr o citomegalovirus pueden desencadenar este tipo de anemia (4).

Síntomas

Los signos clínicos varían según la causa y la gravedad, aunque existen síntomas comunes a la mayoría de las anemias:Cansancio, debilidad, palidez, mareos, dificultad respiratoria, cefaleas, extremidades frías y dolor torácico (4).

En los casos de anemia hemolítica, pueden aparecer también: Ictericia , dolor en la parte alta del abdomen o espalda, y esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo) (5).

Diagnóstico

La evaluación incluye:

Historia clínica : antecedentes familiares de anemias hereditarias (como talasemia, drepanocitosis, deficiencia de G6PD), exposición a toxinas, uso de medicamentos y presencia de enfermedades previas o válvulas cardíacas artificiales (4).  Examen físico : búsqueda de signos de anemia y crecimiento del bazo.  Pruebas de laboratorio :

- Hemograma completo: muestra descenso de eritrocitos, hemoglobina y

hematocrito.

- Recuento de reticulocitos: elevado si hay respuesta regenerativa de la

médula (4).

- Frotis de sangre: permite observar alteraciones en la forma de los glóbulos

rojos (esferocitosis, eliptocitosis).

- Prueba de Coombs: detecta anticuerpos contra glóbulos rojos (anemia

hemolítica autoinmune).

- Bilirrubina indirecta: suele estar elevada.

- Haptoglobina: suele estar disminuida por su consumo al unirse a la

hemoglobina libre.

- Estudios enzimáticos o genéticos: se solicitan en casos sospechosos de

anemias hereditarias (4).

Tratamiento

El abordaje terapéutico depende de la causa específica de la hemólisis. Puede incluir:

Transfusiones sanguíneasCorticosteroidesInmunoglobulina intravenosa (IVIG)Rituximab , un anticuerpo monoclonal (5)

En casos graves, se requieren medidas más intensivas como:

Exanguinotransfusión , especialmente en niños  Esplenectomía (extirpación del bazo)  Terapias inmunosupresoras (5)

Referencias Bibliográficas

  1. Pawlina W, Ross MH. Ross. Histologia: Texto Y Atlas. 8a ed. Baltimore, MD,

Estados Unidos de América: Wolters Kluwer Health; 2019.

  1. Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de Fisiologia Medica + Studentconsult. 12a ed.

Elsevier; 2014.

  1. Tortora GJ. Principios de anatomia y fisiología - 9b: Edicion. Prensa de la

Universidad de Oxford; 2002.

  1. Anemias. Clasificación y diagnóstico [Internet]. Pediatría integral. 2021 [citado el

12 de mayo de 2025]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-

2021-07/anemias-clasificacion-y-diagnostico/

  1. Turner J, Parsi M, Badireddy M. Anemia. [Actualizado el 8 de agosto de 2023]. En:

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; enero de 2025.

Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499994/

  1. El hierro ¿qué es, Sirve ¿para Qué. Datos sobre el hierro [Internet]. Nih.gov. [citado

el 12 de mayo de 2025]. Disponible en: https://ods.od.nih.gov/pdf/factsheets/Iron-

DatosEnEspanol.pdf