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Este trabajo académico explora las funciones de las enzimas cox-1, cox-2 y cox-3 en el proceso inflamatorio. Se analizan las características, funciones y roles de cada isoforma de la ciclooxigenasa en la homeostasis y la respuesta inflamatoria, incluyendo su participación en la producción de prostaglandinas, la regulación del flujo sanguíneo y la mediación del dolor.
Tipo: Monografías, Ensayos
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MVZ. MARÍA FERNANDA EMÉN DELGADO, MSc. 5TO SEMESTRE “B” 2024 – 2025
Función de la Ciclooxigenasa 1 La COX-1 fue inicialmente denominada fisiológica o constitutiva por estar presente en la mayoría de los tejidos y expresarse de forma casi constante. Su función principal consiste en mantener una tasa basal de biosíntesis de prostanoides en el organismo, para promover su aumento rápido y de corta duración. (Moro, Sánchez, Lupepsa, Baller, & Franco, 2017) Presenta unos niveles constantes en mamíferos y cumple la misión de mantenimiento de la homeostasis en diversos órganos. Los productos principales de su acción son prostaglandinas y tromboxanos que ejercen una acción citoprotectora sobre la mucosa gastrointestinal, aumentan el flujo sanguíneo renal y promueven la agregación plaquetaria. (López, Landoni, & Martín-Jiménez, 2002) Es una enzima constitutiva expresada en la mayoría de los tejidos, incluyendo las plaquetas, y está implicada en la conducción de señales de célula a célula y en la homeostásis de los tejidos. (Fernández, 2010) Se encuentra en los glomérulos, en la región medular y cortical de los conductos colectores y en las arteriolas aferentes y eferentes,asegurando el mantenimiento de las funciones fisiológicas del riñón, como la regulación hemodinámica y la tasa de filtración glomerular (GFR). Esta isoforma produce PGE2 y PGD2, que antagonizan la acción vasoconstrictora de la angiotensina II (Ang. II) e inhiben la liberación de norepinefrina, respectivamente. De esta manera, estos prostanoides promueven la vasodilatación, aumentando la perfusión del órgano y provocando la redistribución en el flujo sanguíneo de la corteza renal a los nefrones en la región intramedular. Además, la PGE2, junto a la PGF2α, posee los efectos diuréticos y natriuréticos y la PGE2, como la PGI2, antagoniza la acción de la vasopresina. (Moro, Sánchez, Lupepsa, Baller, & Franco,
Función de la Ciclooxigenasa 2 La COX-2 apenas se encuentra en la mayoría de los tejidos, pero su producción aumenta aproximadamente 20 veces en presencia de estímulos inflamatorios. Por este motivo se le ha denominado enzima patológica o inducida. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que también se encuentra constitutivamente en algunos
tejidos, siendo responsable de la formación de prostanoides que mantienen la homeostasis en diferentes órganos y sistemas del cuerpo. (Moro, Sánchez, Lupepsa, Baller, & Franco, 2017) Los productos resultantes de su actividad (prostaglandinas, tromboxanos) desempeñan un papel importante en las diferentes fases de la reacción inflamatoria. Igualmente, estimulan las terminaciones nerviosas nociceptivas directamente o las sensibilizan a la acción de otros mediadores bioquímicos, por lo que causan dolor. También intervienen en diferentes eslabones del proceso febril y en la endotoxemia. (López, Landoni, & Martín-Jiménez, 2002) La COX-2 está situada en regiones particularmente importantes para la función renal, concentrándose principalmente en la región medular y en la región cortical en menor medida. Específicamente, se puede encontrar en células de músculo liso de las arteriolas aferentes y eferentes, en el endotelio (vénulas y vasa rectas), arteria renal, fibroblastos intersticiales y en podocitos en riñones sanos. También se expresa en la gruesa rama ascendente del bucle de Henle, además de encontrarse en la mácula densa, que es responsable de mediar la interacción entre la filtración glomerular y la reabsorción proximal, y para controlar los niveles de iones sodio y potasio en el Lumen del túbulo distal a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona. (Moro, Sánchez, Lupepsa, Baller, & Franco, 2017) Al igual que en la COX-1, las prostaglandinas (PGs) también derivan de la COX-2, siendo importantes moduladores fisiológicos del tono vascular y del equilibrio hídrico en los riñones13,35. Las PGs prominentes en el tejido renal son PGE2 y PGI2, donde PGE2 es sintetizada por el epitelio tubular y las células intersticiales, expresadas en los túbulos renales que regulan el transporte de cloruro y sodio en el bucle de Henle, además de facilitar el transporte de agua y el flujo sanguíneo. El PGI2 se localiza en la corteza renal, controlando la tasa de filtración glomerular y la secreción de renina. En un estado de hipovolemia con el consiguiente agotamiento de los niveles de sodio, hay un aumento de COX-2 en la región cortical, y una disminución de su expresión en la región medular, haciendo que el sistema renina-angiotensina- aldosterona sea activado. (Moro, Sánchez, Lupepsa, Baller, & Franco, 2017)
Función de la Ciclooxigenasa 3 La fiebre es desencadenada a nivel del hipotálamo y la forma como interactúan las PGs producidas por las COX se puede establecer en tres fases, de las cuales las importantes son las primeras; el inicio del estado febril es mediado por las PGs COX-1 y COX-3 que son constitutivas y la segunda fase determinada por las PGs COX-2 que son inducidas. Las COX-1 y COX-2 se encuentran en baja concentración a nivel encefálico comparadas contra la COX-3, igualmente sus PGs poseen dificultad en llegar al encéfalo debido a la impermeabilidad selectiva de la barrera he-mato-encefálica (BHE), estas PGs tienen como diana las células endoteliales (ricas en COX-3) del área pre-óptica de la región anterior del hipotálamo libre de BHE, al llegar a esta zona, las PGs COX-1 y COX-2 cumplen una función de disparador para la liberación de PGs COX-3 que se hallan en mayor concentración y poseen mayor actividad dentro de la BHE, de estas PGs, es la PGE2 la que actúa como último mediador en la producción y mantenimiento del estado febril. (Pradilla Vesga, 2004) Las PGs COX-3 no son inducidas y a su vez su expresión es inversa a la concentración de peróxidos, por esto no están en las zonas de inflamación (ricas en peróxidos) y al igual tampoco toman parte en la instauración del dolor a nivel periférico el cual es mediado por las PGs COX-2 principalmente. Entonces el papel de las COX- es a nivel central involucrando mecanismos tanto encefálicos como medulares; las teorías divergen en este punto: Chandrasekarhan postula a las PGs COX-3 como las directas responsables de la producción central del dolor; por otro lado Warner,11 entre otros autores, postulan la presencia de unas variantes de la COX-2 que llaman COX- (inducida) y COX-2b (constitutiva), esta última expresándose en mayor concentración a nivel encefálico, y que sería en conjunto con la COX-3 las causantes del dolor a nivel central. No es claro cómo las PGs COX-3 participan en la instauración del dolor a nivel central, pero sí que la inhibición de la COX-3 produce analgesia a nivel central. (Pradilla Vesga, 2004)
Bibliografía Fernández, R. P. (2010). Farmacología Veterinaria. Concepción. García Meijide, J. A., & Gómez-Reino Carnota, J. J. (2000). Fisiopatología de la ciclooxigenasa-1 y ciclooxigenasa-2. Rev Esp Reumatol, 27 (1), 33-35. Obtenido de https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-reumatologia-29-articulo- fisiopatologia-ciclooxigenasa-1-ciclooxigenasa-2-8546#:~:text=La%20COX- 1%20desempeña%20un,renal%20y%20la%20función%20plaquetaria. López, L. M., Landoni, M. F., & Martín-Jiménez, T. (2002). FARMACOLOGÍA Y TERAPÉUTICA VETERINARIA. Aravaca. Moro, M. G., Sánchez, P. K., Lupepsa, A. C., Baller, E. M., & Franco, G. C. (2017). Cyclooxygenase biology in renal function – literature review. Rev. Colomb. Nefrol., 4 (1), 27 - 37. doi:http://doi.org/10.22265/acnef.4.1. Pradilla Vesga, O. E. (2004). Ciclooxigenasa 3: La nueva iso-enzima en la familia. MedUNAB, 7 (21), 181-184. Obtenido de https://revistas.unab.edu.co/index.php/medunab/article/view/216/
