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Funcionamiento del sistema inmunitario en cavidad bucal.
Tipo: Resúmenes
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INMUNOLOGÍA DE LA CARIES
Placa dentobacteriana > caries coronaria> cervical>pulpitis>necrosis pulpar>gingivitis> periodontitis>pérdida de la pieza por resorción ósea
Todo esto ocasionado por respuesta inmunitaria innata y adquirida.
RESPUESTA INMUNITARIA Es la forma como el cuerpo reconoce y se defiende a sí mismo contra bacterias, virus y sustancias que parecen extrañas y dañinas.
INMUNIDAD INNATA
Es un sistema de defensas con el cual usted nació y que lo protege contra todos los antígenos.
Consiste en barreras que impiden que los materiales dañinos ingresen en el cuerpo. Estas barreras forman la primera línea de defensa en la respuesta inmunitaria.
INMUNIDAD ADQUIRIDA Es la inmunidad que se desarrolla con la exposición a diversos antígenos. El sistema inmunitario de la persona construye una defensa contra ese antígeno específico.
Para que la placa bacteriana induzca una respuesta inmunitaria debe penetrar a través del epitelio gingival.
El tejido de unión es un tejido permeable el cual permite la entrada de sustancias con alto peso molecular , por lo tanto existe el paso por el sulcus gingival al tejido conectivo.
Las sustancias pasan a través
de los espacios intercelulares
por el epitelio de unión.
Los linfocitos B se convierten en células que producen anticuerpos.
Los linfocitos T atacan los antígenos directamente y ayudan a controlar la respuesta inmunitaria.
Los anticuerpos se adhieren a un antígeno específico y facilitan la destrucción del antígeno por parte de las células inmunitarias.
También liberan químicos, conocidos como citoquinas, los cuales controlan toda la respuesta inmunitaria.
*El OAF liberado por la actividad linfocítica. Causa resorción de hueso, ocasionando destrucción del soporte del hueso alveolar.
*macrofofagos liberan citocina llamada IL-
*IL-1: necesaria para la estimulación de la proliferación de linfocitos T.
*antígeno + IL-1: inducen la producción de la IL-2 Y Expresión de receptores IL-2 sobre las células T para que estas proliferen.
*IL-4: estimula los linfocitos b para que produzcan anticuerpos específicos contra antígenos de la placa.
LESIÓN INICIAL
Algunas bacterias y sus productos son normalmente encontrados en los dientes por lo cual es difícil de distinguir entre el estado normal y una reacción del tejido patológico.
En lo relativo a sujetos libre de placa y animales, un pequeño número de leucocitos migran a través del epitelio de unión hacia la encía crevicular.
inmunopatología local
➢ La lesión es localizada en el surco gingival y al epitelio de unión y tejido conectivo. ➢ Vasos sanguíneos dilatados de la encía y exudado de líquido, con inmunoglobulinas IgG, complemento y polimorfonucleares en presenta una el espacio extravascular. respuesta inflamatoria, 2 y 4 dias de acumulacion de la placa. Epitelio de unión y tejido conectivo adyacente
LESIÓN TEMPRANA
Un denso infiltrado de células linfoides es desarrollado del 4to al 7mo dia de acumulacion de placa en el sitio de incisión inicial.
La lesión temprana es encontrada a menudo en la encía normal, cuando el control de placa no es realizado eficientemente.
INMUNOPATOLOGÍA LOCAL
Los linfocitos constituyen el 75% de la población leucocitaria, predominando los linfocitos T.
También hay afluencia de células plasmáticas, complemento, anticuerpos y otros elementos cericos.
Lesión establecida
Se desarrolla de 2-3 semanas desde la acumulacion de la placa.
En esta etapa puede existir el comienzo de la formación de las bolsas periodontales.
Inmunopatología local
Parte de las células plasmáticas producen: ❏ IgG ❏ IgA ❏ IgM ❏ Pueden encontrarse linfocitos T