Fisiopatología de la Obesidad: Un Análisis Completo, Diapositivas de Anatomía

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FISIOLOGÍA DEL APETITO Y EL HAMBRE. FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD. FUNCIÓN ENDOCRINA EN LA OBESIDAD. 6.1. DEFINICIÓN DE OBESIDAD Y SOBREPESO. 6.2. EPIDEMIOLOGÍA, TIPOS DE OBESIDAD Y CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN (GRADOS). 6.3. HISTORIA CLÍNICA DE UN PACIENTE CON SOBREPESO U OBESIDAD, LAS COMORBILIDADES Y LOS RIESGOS PARA LA SALUD TANTO CARDIOVASCULARES COMO NO CARDIOVASCULARES 6.4. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE CON OBESIDAD.

El proceso de la alimentación inicia por el apetito que a su vez engloba tres conceptos: hambre, satisfacción y saciedad. El hambre: induce a la ingesta de alimentos. La satisfacción: es un estado de plenitud que obliga a dejar de comer y.. La saciedad: es la sensación de plenitud existente hasta el inicio de la próxima señal de hambre, generalmente determinada, por la hipoglucemia (descenso en los niveles de glicemia). FISILOGIA DEL APETITO FISILOGIA DEL APETITO

HORMONAS REGULADORAS DEL HAMBREHORMONAS REGULADORAS DEL HAMBRE Ciclo regulado por la presencia de hormonas neuronales e intestinales , entre otros elementos como la presencia de glucosa y otros combustibles en la sangre, etc, pero también de factores ambientales , tales como: 1.-los horarios de las comidas. 2.-La apariencia de los alimentos implicándose de esta manera también los sentidos. Las anomalías o el descontrol de las ingesta de alimentos puede modificar la homeostasis energética y por lo tanto un aumento del peso corporal, es importante conocer este aspecto porque puede conllevar a un grado de obesidad 2 como consecuencia del aumento de las reservas energéticas en forma de triglicéridos.

HORMONAS EN EL APETITO. Peptido YY: Es una proteína producida en el intestino y tiene un papel importante en la regulación del apetito y el control del peso corporal. PYY se libera en el torrente sanguíneo después de una comida y reduce el apetito al interactuar con los receptores de PYY en el cerebro. Polipeptido pancreatico. El polipéptido pancreático es una hormona natural producida por las células F de los islotes de Langerhans en el páncreas. Autorregula las funciones endocrinas y exocrinas del páncreas. La secreción suele ser secundaria a la ingesta de alimentos, especialmente después de una comida proteínica. El ayuno, el ejercicio y la hipoglucemia son otros estimulantes para la secreción de la hormona. La hormona disminuye en las condiciones asociadas con la disminución de la ingesta de alimentos y en las personas obesas. Grelina. Hormona gástrica que regula el apetito y la homeostasis nutricional. Los niveles circulantes de esta hormona aumentan durante el ayuno e inducen hambre. Además, la grelina modula procesos fisiológicos aparentemente tan dispares como la secreción de insulina o la memoria. Peptido similar a glucagon-1. El péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) es una hormona intestinal sintetizada en las células L intestinales cuya secreción depende de la presencia de nutrientes en la luz del intestino delgado.

La ingesta de alimentos es el inicio de un proceso complejo que al parecer se da desde señales cerebrales en respuesta a estímulos externos, el proceso de ingestión o alimentación se inicia por un incentivo de alcanzar la meta alimenticia, mediante las siguientes fases: Fases de la ingesta de alimentos.

1. Fase de inicio: Origina cambios en la corteza cerebral permite la selección un programa motor óptimo para la fase de procuración de nutrimentos. 2. Fase de consumo: Acción de secreción de saliva, ácido clorhídrico, insulina y otras respuestas reguladoras. 3. Fase de término: Acción de las señales de llenado gástrico y saciedad.

Conclusiones. La regulación del apetito es un proceso extraordinariamente complejo que sólo en la actualidad comienza a ser dilucidado Las recientes investigaciones demuestran se puede actuar sobre los múltiples factores que lo afectan y que dichas actuaciones deben estar interconectadas con otras como son el control de la ingesta calórica, el control del índice glucémico, la composición de los alimentos, los hábitos y el estilo de vida y la práctica de ejercicio. Las teorías propuestas para explicar la regulación de las sensaciones de hambre y saciedad, se basan en los efectos de la glucosa o de la insulina.

La obesidad es una de las mayores problematicas a la que la sociedad del siglo XXI Se puede definir la obesidad como una enfermedad cronica multifactorial y multicausal, que corresponde con una alteracion de la corecta funcion del tejido adiposo tantos de forma cuantitativa como cualitativa en su capacidad para almacenar grasa FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD

En un contexto de lipo-inflamación se observa un aumento de los niveles séricos de leptina acompañados de una disminución de adiponectina que no se corresponde con los niveles de tejido graso. Si a esto le sumamos el papel inmuno-modulador que desempeña la leptina, y el papel antiinflamatorio y sensibilizador de la insulina a nivel sistémico de la adiponectina, nos encontramos con un perfil secretor que puede explicar en parte las anormalidades metabólicas asociadas a la obesidad, como un estado que con lleva inflamación de bajo grado. FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD TEJIDO ADIPOSO BLANCO

El tejido adiposo se compone de adipocitos y estroma junto a numerosas celulas que conforman de microambiente celular Las celulas inmunes del tejido adiposo tienen la capacidad de secretar factores relacionados a la inflamación que seran esencial para determinar el rol que tengan las alteraciones en el microambiente en ciertos metabolismo pasando de un perfil proinflamatorio a inflamatorios En la obesidad la mayoría de citoquinas de perfil pro-inflamatorio son emitidas por macrófagos los cuales encuentran muy aumentado su número por infiltración de monocitos circulantes atraídos por quimio-atrayentes y por proliferación local FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD

TEJIDO ADIPOSO BLANCO

DEPOSITODEPOSITODEPOSITO DEDEDE ADIPOSITOSADIPOSITOSADIPOSITOS^ Tejdo adpost pulmonar Tejido adiposo periadventicial Tejdo adipose epicardo Tejde adiposo perirenal Tejde adipose subcutines Tejido adiposo de la médula dsea Tejido adiposo

El mayor tamaño del adipocito, unido a un estado inflamatorio concomitante al mismo, condiciona su funcionamiento; Mayor producción de leptina y menor de adiposo tina Provoca peor funcionamientos mitocondrial y mayor estres del reticulo endoplasmatico La lipólisis basal se conoce como “hipótesis del sobre flujo”, es decir, el adipocito ha saturado su capacidad para depositar triglicéridos y, éstos se dirigen a otros tejidos depositandose ectópicamente en los mismos, generando, de este modo, lipotoxicidad y resistencia a la insulina FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD RESISTENCIA A LA INSULINA

Presenta una marcada función termogénica, disipando la energía en forma de calor y por tanto desempeñando un rol protagónico en la llamada termogénesis adaptativa El TAM tiene peculiaridad de poseer numerosos cuerpos lipídico Expresa fuertemente la Proteína Desacopladora- FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD TEJIDO ADIPOSO MARRON Y BEIGE TAM

Pesa que una persona con obesidad presenta un mayor porcentaje de muerte adipocitaria, su reciclaje a partir de precursores es mayor llegando a un punto en que la ganacia de peso apesar de las anormalidades metabolicas dara lugar a un aumentó del número total de adipositos. A sabiendas que la pérdida de peso por sí sola no reduce el número de adipocitos, sólo su tamaño, someter a una persona con obesidad a un ciclo de pérdida y de subsiguiente recuperación de peso pueden impactar negativamente sobre su salud FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD ENFERMEDAD CRONICA