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Lispro, aspártica, glulisina,
lispro-aabc, aspártica rápida
Regular
DuraciónPico
2-4 h45-75 min3-15 min
5-8 h2-4 h30 min
NPH 8-18 h4-12 h2 h
Glargina 20->24 hSin pico2 h
Detemir 6-24 h3-9 h2 h
NPL 15 h6 h2 h
Degludec >40 hSin pico2 h
Grado 0 Ausencia de úlcera. Pie en riesgo (deformidad,
hiperqueratosis).
Úlcera profunda que incluye tendón y cápsula articular.
Úlcera profunda con abscesos, osteomielitis o sepsis
articular.
Grado 1 Úlcera superficial: piel y tejido subcutáneo solamente.
Gangrena localizada (antepié o talón).
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Gangrena extensa.
Grado 5
HbA1C
Tensión arterial
HDL
No fumar
Normopeso IMC <25 kg/m²
Jóvenes sin comorbilidad
Glucemia basal
Ancianos con complicaciones
crónicas, comorbilidad y
expectativa de vida corta.
<140/90 mmHg en general, igual que en el resto de la
población.
Valorar <130/80 mmHg en jóvenes, riesgo CV
elevado o nefropatía diabética establecida (estadios
IV-V, con proteinuria franca), si puede conseguirse
sin aumentar los efectos secundarios
farmacológicos.
<6,5 %
<8-8,5 %
80-130 mg/dl
Triglicéridos
Hombres
<150 mg/dl
>40 mg/dl
Mujeres 50 mg/dl
Glucemia postprandial <180 mg/dl
La hipófisis no llena la silla turca, por lo que el líquido
cefalorraquídeo ocupa el espacio restante.
Primaria (no hay evidencia de tumor preexistente)
Secundaria a patología hipofisiaria (cirugía o radioterapia
hipofisiarias, síndrome de Sheehan).
Suele ser asintomática.
Cefalea.
Alteraciones visuales.
Déficit de cualquier hormona hipofisaria.
Puede aparecer hiperprolactinemia.
RMN hipofisaria.
Solo si es sintomática con cirugía.
Síndrome de la silla
turca vacía
Etiología
Diagnóstico
Tratamiento
Silla turca
A B
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Enfermedad con una etiopatogenia diversa caracterizada por la presencia
de niveles elevados de glucosa plasmática, que conlleva a una serie de
complicaciones. Tipos: tipo 1, tipo 2, existen otros tipos de diabetes.
Del 5 al 10% del total, es el déficit absoluto
en la secreción de insulina debido a la
destrucción de las células ß-pancreáticas.
90 % de los casos, en personas con
resistencia a la insulina y un déficit relativo
de insulina.
Pico en la infancia y pubertad, pero
puede presentarse por primera vez a
cualquier edad.
Inicio brusco.
Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y
pérdida de peso.
En niños como enuresis secundaria.
Puede empezar con cetoacidosis
diabética.
Suelen ser delgados o de peso normal.
Inicio en edad intermedia o avanzadas.
Clínica cardinal de forma insidiosa.
Hallazgo ocasional de hiperglucemia en
asintomático.
Pueden iniciar con hiperglucemia
hiperosmolar.
La mayoría suele presentar sobrepeso u
obesidad.
Se requiere insulina desde el diagnóstico.
Existe un período de luna de miel que
puede durar hasta dos años (necesidades
insulínicas bajas y hay control metabólico
fácil).
Normalización de la glucemia y control
de los factores de riesgo cardiovasculares
(obesidad, HTA, hiperlipidemia). Se
empieza con cambios en el estilo de vida
y administración de sensibilizadores de
insulina (p. ej. Metformina).
Macroangiopatía.
Retinopatía diabética y otras alteraciones
oculares.
Nefropatía diabética.
Neuropatía diabética (neuropatía
periférica).
Pie diabético.
Infecciones.
Hipertrigliceridemia.
Alteraciones dermatológicas.
Se utilizan los criterios diagnósticos ADA.
Diabetes Mellitus
Tipo 1
600
Diabetes Mellitus
Insulinas
Úlceras en pie diabético (Wagner)
Diabetes Mellitus
Objetivos de control metabólico (ADA)
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Tipo 2
