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fisioterapia neurologica II, Apuntes de Fisioterapia

apuntes de fisioterapia neurologica adulto

Tipo: Apuntes

2024/2025

Subido el 15/05/2025

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Ataxia cerebelosa
-Trastorno neurológico por daño en el cerebelo
-Provoca pérdida de coordinación de movimientos voluntarios (imprecisión,
falta de suavidad)
-Puede afectar tronco, postura, marcha y extremidades
Funciones del cerebelo:
Coordinación motora: movimientos suaves, precisos, aprendizaje motor.
Equilibrio y postura: regula el tono muscular.
Sincronización de movimientos: orden y tiempo adecuado.
Funciones cognitivas: lenguaje, atención, memoria, emociones.
Tipos de Ataxia Cerebelosa
Hereditaria:
oAtaxia de Friedrich.
oAtaxias espinocerebelosas.
Adquirida:
oAccidentes cerebrovasculares.
oTraumatismos craneoencefálicos.
oEsclerosis múltiple.
oTumores cerebelosos.
Idiopática: causa desconocida.
Características Clínicas
Alteración postura/marcha: inestabilidad, oscilaciones.
Dismetría: movimientos imprecisos al alcanzar un objeto.
Disdiadococinesia: dificultad para alternar movimientos rápidos.
Hipotonía: disminución del tono muscular.
Nistagmo: movimientos oculares anormales.
Temblor cinético: aparece en el movimiento voluntario.
Prueba de Romberg negativa: inestabilidad persiste con ojos abiertos.
Causas Principales
Inflamatorias/infecciosas: Esclerosis múltiple, cerebelitis viral.
Tóxicas/metabólicas: alcohol, medicamentos, deficiencia de vitaminas B12, E,
tiamina.
Neurodegenerativas: ataxias hereditarias.
Lesiones estructurales: isquemia, hemorragias, tumores, malformaciones.
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¡Descarga fisioterapia neurologica II y más Apuntes en PDF de Fisioterapia solo en Docsity!

Ataxia cerebelosa

  • Trastorno neurológico por daño en el cerebelo
  • Provoca pérdida de coordinación de movimientos voluntarios (imprecisión, falta de suavidad)
  • Puede afectar tronco, postura, marcha y extremidades Funciones del cerebelo:  Coordinación motora: movimientos suaves, precisos, aprendizaje motor.  Equilibrio y postura: regula el tono muscular.  Sincronización de movimientos: orden y tiempo adecuado.  Funciones cognitivas: lenguaje, atención, memoria, emociones. Tipos de Ataxia Cerebelosa  Hereditaria: o Ataxia de Friedrich. o Ataxias espinocerebelosas.  Adquirida: o Accidentes cerebrovasculares. o Traumatismos craneoencefálicos. o Esclerosis múltiple. o Tumores cerebelosos.  Idiopática: causa desconocida. Características Clínicas  Alteración postura/marcha: inestabilidad, oscilaciones.  Dismetría: movimientos imprecisos al alcanzar un objeto.  Disdiadococinesia: dificultad para alternar movimientos rápidos.  Hipotonía: disminución del tono muscular.  Nistagmo: movimientos oculares anormales.  Temblor cinético: aparece en el movimiento voluntario.  Prueba de Romberg negativa: inestabilidad persiste con ojos abiertos. Causas Principales  Inflamatorias/infecciosas: Esclerosis múltiple, cerebelitis viral.  Tóxicas/metabólicas: alcohol, medicamentos, deficiencia de vitaminas B12, E, tiamina.  Neurodegenerativas: ataxias hereditarias.  Lesiones estructurales: isquemia, hemorragias, tumores, malformaciones.

Diagnóstico  Imagenología: Resonancia magnética (RM) y angiorresonancia para visualizar lesiones cerebelosas.  Síndrome de Wallenberg: Ataxia ipsilateral, disartria, síndrome de Horner, vértigo, nistagmo. Tratamiento  Objetivo: Mejorar coordinación, equilibrio, prevenir caídas, recuperar funcionalidad y promover autonomía.  Terapias:

  1. Ejercicios de coordinación: movimientos alternantes, marcha en línea recta.
  2. Ejercicios de equilibrio: bipedestación ojos abiertos/cerrados, plataformas inestables.
  3. Entrenamiento de marcha: apoyo con bastón o andador si necesario.
  4. Fortalecimiento muscular: principalmente core y extremidades inferiores.
  5. Hidroterapia: mejora estabilidad con menos riesgo de caídas.
  6. Entrenamiento de Actividades de la Vida Diaria (AVD): vestirse, comer, escribir.
  7. Adaptación del entorno: modificaciones en casa para seguridad. EVC  Alteración neurológica aguda causada por interrupción del flujo sanguíneo cerebral.  Tipos: o Isquémico: por obstrucción (coágulo). o Hemorrágico: por ruptura de un vaso. Etiología  EVC Isquémico: o Trombosis, embolia, hipoperfusión sistémica, trombosis venosa cerebral.  EVC Hemorrágico: o Hipertensión, traumatismos, coagulopatías, drogadicción, malformaciones vasculares. Tipos de EVC isquémico

 Facilitar la reintegración comunitaria. Fases de la Rehabilitación:  Fase Aguda: o Estabilizar función respiratoria, cuidado de piel, movilidad temprana. o Movimientos pasivos y asistidos.  Fase Inicial: o Movilidad activa y pasiva. o Control de cabeza y tronco como indicadores de pronóstico.  Fase Subaguda: o Participación activa del paciente. o Restablecer capacidades funcionales. o Se inicia entre horas a días después del ACV.  Fase Crónica: o Reintegrar al paciente a la comunidad. o Fisioterapia para mantener función y adaptarse a nuevas actividades y roles. Alta Hospitalaria:  Preparar para cambios en AVD.  Sesiones terapéuticas 2 veces por semana. Parálisis facial

  • Parálisis que involucra el VII para craneal o facial que se presenta unilateral.
  • Nervio facial: nervio mixto, es decir, que posee fibras eferentes o motoras y aferentes o sensitivas. Signos y síntomas
  • Aparición rápida de debilidad leve a parálisis total de un lado del rostro
  • Disminución en la capacidad de saborear, cambios en la cantidad de lágrimas y sialorrea
  • Cefalea
  • Dificultad para hacer expresiones faciales
  • Dolor en la mandíbula o en la oreja del lado afectado, incluso aumenta en la sensibilidad del sonido Etiología Infección viral (herpes, citomegalovirus, rubéola, influenza B)

Tipos de parálisis facial

  • Central: afección en la neurona motor a superior, y por lo general, se acompaña con frecuencia de hemiplejía del mismo lado de la lesión.
  • Periférica: afectando la neurona motora inferior o parálisis idiopática, causada por la afección aguda del nervio facial periférico. Diagnóstico
  • Clínico: exploración de las funciones propias y de la motilidad voluntaria del por craneal VII.
  • Topográfico: funcionalidad de las diversas estructuras inervadas por las ramas del nervio facial, nos permite localizar el área del nervio lesionada.
  • Electrodiagnóstico: pruebas fiables de parálisis para determinar de manera objetiva el grado de lesión como las pruebas de máxima excitabilidad (electroneuronografía, electromiografía y el reflejo palpebral). Tratamiento
  • Evaluación inicial: tono muscular facial, fuerza muscular, sensibilidad, sincinesias
  • Etapa inicial: ejercicios activos asistidos, ejercicios activos suaves, enfoque en músculos difíciles de recuperar
  • Etapa de facilitación: movimientos activos simétricos, ejercicios resistidos, pronunciación de sonidos y palabras
  • Etapa de control: ejercicios para inhibir sincinesias
  • Etapa de relajación: palmo-percusiones, técnica de relajación de Jacobson Técnicas
  • Tratamiento térmico: compresa caliente-húmeda
  • Drenaje linfático manual
  • Acupuntura
  • Electroterapia
  • Estiramiento facial
  • FNP
  • Estimulación sensorial
  • Vendaje neuromuscular Reeducación muscular frente al espejo: trabajo individual de músculos faciales y técnicas para sincronización muscular Pronóstico: el 75% de los casos hay una recuperación promedio de 4-6 meses Complicaciones: espasmos, contracturas, sincinesias,
  • pérdida de peso (problemas en deglución)
  • cambios de personalidad
  • disminución de capacidades cognitivas Objetivos en fisioterapia:
  • Mejorar el equilibrio y la coordinación
  • Reducir el riesgo de caídas
  • Entrenar la marcha y postura
  • Favorecer la independencia en AVD Traumatismo craneoencefálico (TCE) Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Clasificación:
  • Abierto: fractura del cráneo y exposición del tejido cerebral
  • Cerrado: cráneo permanece íntegro, pero el cerebro puede estar dañado Según la duración de la pérdida de conciencia:
  • Leve: <30 minutos
  • Moderado: 30min – 6hrs
  • Grave: >6 hrs Fisiopatología:
  • Lesión primaria: ocurre en el momento del trauma (fracturas craneales, contusiones cerebrales, hemorragias, daño axonal difuso)
  • Lesión secundaria: se produce por procesos fisiopatológicos posteriores (edema cerebral, isquemia, aumento de la presión intracraneal, desequilibrio hidroelectrolítico) *Escala de Glasgow Signos y síntomas:
  • Cefalea intensa
  • Vómitos en proyectil
  • Convulsiones
  • Pérdida de conciencia
  • Hemorragia por oídos o nariz
  • Ojos con signos pupilares anormales
  • Amnesia
  • Déficits neurológicos focales
  • Confusión, somnolencia o coma Diagnóstico:
  • Historia clínica (mecanismo del trauma, tiempo de pérdida de conciencia, medicación previa, enfermedades neurológicas previas)
  • Exploración física y neurológica (Glasgow, pupilas, signos meníngeos)
  • Estudios complementarios (tomografía computarizada, RM, Rx de cráneo y columna cervical) Tratamiento:
  • Inicial (en urgencias): asegurar vía aérea, controlar signos vitales, evaluar nivel de conciencia, evitar hipoxia e hipotensión
  • Médico: manejo de la presión intracraneal, antiepilépticos, analgésicos
  • Quirúrgico: descompresión craneal, evacuación de hematomas, reparación de fracturas craneales
  • Rehabilitación: fisioterapia para recuperar movilidad y funcionalidad, terapia ocupacional y de lenguaje, rehabilitación neuropsicológica Complicaciones:
  • Hematoma epidural/subdural
  • Edema cerebral severo
  • Herniación cerebral
  • Infecciones
  • Crisis epilépticas postraumáticas
  • Trastornos cognitivos y emocionales
  • Daño neurológico irreversible Pronóstico: Influye: edad, severidad del TCE, tiempo de respuesta y tx, presencia de lesiones secundarias Mejor pronóstico: TCE leve Peor pronóstico: TCE grave, con hipotensión, hipoxia y deterioro progresivo Lesión medular Afectación en la medula espinal  vía principal entre el cerebro y el cuerpo, que puede causar:
  • Pérdida de movilidad voluntaria y sensibilidad
  1. Fase Respiratoria y de Incorporación Progresiva  Técnicas: Higiene bronquial, reeducación ventilatoria, fortalecimiento respiratorio.  Uso de plano inclinado para adaptación cardiovascular, evitar desmineralización ósea y activar reflejos posturales.
    • Recomendaciones técnicas: Ortesis, faja abdominal, medias elásticas, control de signos vasovagales.
  2. Fase de Verticalización  Preparación progresiva para ponerse de pie o sentarse.  Según tipo ASIA: o A-B (graves): Ejercicios pasivos y activos en zonas funcionales. o C-D (menos graves): Ejercicios según capacidad motora.  Tratamiento en plano inclinado: o Duración: 20-30 min, 1-2 veces/día. o Inclinación: hasta 60°. o Objetivo: Bipedestación progresiva.
  3. Fase de Sedestación (camilla o silla de ruedas)  Inicia cuando se toleran 60° de inclinación.  Objetivo: Independencia funcional, control postural, preparación para AVDs y marcha. Según nivel lesional:  C4: asistido total.  C5-C6: asistida e inestable.  C7-D6: progresivamente independiente.  D7 o inferior: independiente y con control total de tronco. Procedimientos: Masoterapia cervical, movilización de tronco, estiramientos específicos, equilibrio con balones/espejos, técnicas Kabat y Bobath. Ortesis y ayudas a la marcha: Ortesis largas (KAFO):  Estabilizan rodilla, tobillo y pie.  Útiles si no hay control de cuádriceps.

Tipos :  Férulas de escayola: temporales.  Férulas metálicas: estándar.  Bitutores (largos o con separador): permiten marcha asistida.  Reciprocadores (ARGO, Walkabout): conectan ambas piernas, permiten marcha a 4 puntos. Ortesis cortas (AFO):  Para tobillo y pie, si el cuádriceps funciona.  Ej.: Rancho Los Amigos, Dictus, bota Vannini-Rizzoli. Ayudas complementarias: Muletas, andadores (preferencia por ruedas pequeñas en marchas pendulares). Parkinson Enfermedad neurodegenerativa compleja que se caracteriza por trastornos motores y no motores que deterioran gravemente la autonomía y la calidad de vida del px. Etapas:

  1. 2 años: síntomas unilaterales, inicia en una mano, síntomas leves
  2. 4años: síntomas moderados, empieza bilateralmente
  3. 7 años: síntomas severos, dificultad de marcha, pérdida de equilibrio, algo de independencia
  4. 9 años: síntomas severos y limitantes, necesita ayuda al caminar, rigidez
  5. 14 años: síntomas muy severos, ayuda de 24/7, rigidez en piernas (imposible pararse y marcha) ¿Cómo se produce? Pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y presencia de cuerpos Lewy.
  • Oligómeros y fibrillas: aparecen en los cuerpos Lewy y hacen que la enfermedad avance.
  • Dopamina: neurotransmisor crucial (control motor, motivación, estado de ánimo, atención, aprendizaje)
  • Ganglios basales (núcleo caudado, Putamen, globo pálido): no funcionan correctamente por la muerte de las neuronas dopaminérgicas y por la falta de dopamina (se encargan de iniciar el movimiento y regular postura) Incidencia y prevalencia
  • Segunda enfermedad neurodegenerativa más común (tras el Alzheimer).