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FASCITIS NECROTIZANTE
I. DEFINICIÓN
La fascitis necrotizante (FN) es una infección grave y rápidamente progresiva de los tejidos blandos que afecta la fascia y el tejido subcutáneo, causando necrosis extensa, trombosis vascular y toxicidad sistémica. Se caracteriza por una rápida destrucción de los tejidos, dolor intenso desproporcionado a las manifestaciones cutáneas iniciales y alta mortalidad si no se trata oportunamente. La FN puede ser causada por diferentes tipos de bacterias, incluyendo estreptococos del grupo A, estafilococos, bacilos gramnegativos y anaerobios. Su rápida progresión puede llevar a sepsis, choque séptico y falla multiorgánica, por lo que requiere tratamiento inmediato con cirugía, antibióticos y soporte hemodinámico. La fascitis necrotizante (FN) se puede clasificar de diferentes maneras, según el tipo de microorganismos implicados, la localización anatómica de la infección, la rapidez de progresión y la presencia de factores predisponentes. Cada clasificación tiene importancia clínica, ya que ayuda a definir el pronóstico y orientar el tratamiento. II. ETIOLOGÍA Se considera una enfermedad de origen polimicrobiano o monomicrobiano, dependiendo del tipo de FN, y está influenciada por factores predisponentes como comorbilidades, trauma, inmunosupresión y condiciones ambientales Factores Predisponentes del Huésped A. Enfermedades Crónicas Las enfermedades subyacentes pueden comprometer el sistema inmunológico y favorecer la diseminación de bacterias.
1. Diabetes mellitus: Se asocia con el 60% de los casos de FN.
La hiperglucemia crónica altera la función de los neutrófilos y reduce la respuesta inmune. Puede haber neuropatía periférica, lo que retrasa el reconocimiento de infecciones en las extremidades.
2. Insuficiencia renal crónica: Pacientes en diálisis tienen mayor riesgo de infecciones. Disminución en la respuesta inflamatoria y predisposición a infecciones polimicrobianas. 3. Enfermedades hepáticas (cirrosis, hepatitis crónica): Reducción de la producción de proteínas del complemento. Mayor riesgo de infecciones por Vibrio vulnificus.
- Enfermedades vasculares periféricas: La isquemia tisular favorece la proliferación bacteriana en heridas o úlceras crónicas. 5. Obesidad: Aumenta el riesgo de infecciones cutáneas y complicaciones quirúrgicas. B. Inmunosupresión Los pacientes inmunodeprimidos tienen un mayor riesgo de infecciones severas. 1. Uso de corticosteroides: Disminuyen la función de los macrófagos y neutrófilos. 2. Cáncer y quimioterapia: Afectan la producción de células inmunitarias, aumentando la susceptibilidad a infecciones agresivas. 3. VIH/SIDA :
Factores Microbianos (Patógenos Causales) La FN puede ser causada por diferentes tipos de microorganismos, que varían en su virulencia y patogenicidad. Se clasifican en infecciones monomicrobianas (un solo microorganismo) o polimicrobianas (varios microorganismos combinados). A. Fascitis Necrotizante Tipo I (Polimicrobiana) Causada por una combinación de bacterias aerobias y anaerobias. Representa el 70-80% de los casos. Común en pacientes con diabetes y enfermedades crónicas. Microorganismos involucrados: o Escherichia coli (bacilo Gram negativo). o Klebsiella pneumoniae. o Pseudomonas aeruginosa. o Bacteroides spp. (anaerobios). o Clostridium perfringens (puede generar gangrena gaseosa). Las bacterias aerobias consumen oxígeno, creando un ambiente propicio para el crecimiento de anaerobios. B. Fascitis Necrotizante Tipo II (Monomicrobiana) Generalmente causada por Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A). Se asocia con síndromes de shock tóxico estreptocócico. Puede presentarse en personas sin factores de riesgo previos. Produce exotoxinas que causan destrucción tisular y diseminación rápida. C. Fascitis Necrotizante Tipo III (Bacterias Acuáticas) Causada por bacterias marinas y de agua dulce. Se adquiere por exposición de heridas abiertas en el agua.
Microorganismos principales: o Vibrio vulnificus (agua salada, mariscos contaminados) o Aeromonas hydrophila (agua dulce). o Estos microorganismos pueden producir toxinas y causar infecciones agresivas en pocas horas. D. Fascitis Necrotizante Tipo IV (Fúngica) Causada por hongos oportunistas, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. Se asocia con una alta mortalidad debido a la rápida progresión. Microorganismos involucrados: o Mucor spp. (mucormicosis necrotizante). o Aspergillus spp. o Candida spp. (en infecciones postoperatorias). Factores Patogénicos de los Microorganismos Los microorganismos causantes de la FN tienen características que los hacen altamente virulentos: A. Producción de toxinas Streptococcus pyogenes produce exotoxinas SpeA y SpeB, que destruyen tejidos y activan una respuesta inflamatoria descontrolada. Clostridium perfringens produce toxinas alfa y theta, causando gangrena gaseosa. B. Enzimas destructivas Hialuronidasas y colagenasas degradan el tejido conectivo. Estreptolisinas destruyen glóbulos rojos y células inmunitarias. C. Evasión del sistema inmunológico
1. Hialuronidasa: degrada la matriz extracelular y facilita la diseminación bacteriana. 2. Estreptocinasa y colagenasa: degradan la fibrina y el colágeno de la fascia. 3. Lipasas y proteasas: destruyen membranas celulares. 4. Hemolisinas y leucocidinas: destruyen glóbulos rojos y leucocitos, favoreciendo la inmunoevasión. 5. Exotoxinas pirogénicas (SPEs): activan el sistema inmune de forma descontrolada. b) Formación de Biofilm Algunas bacterias, como Staphylococcus aureus, pueden formar biofilms, estructuras protectoras que las hacen resistentes a los antibióticos y a la respuesta inmune. 3. Trombosis Vascular e Isquemia A medida que las bacterias avanzan, producen daño endotelial en los vasos sanguíneos, lo que provoca trombosis de los capilares y arteriolas en la fascia. La disminución del flujo sanguíneo genera isquemia y necrosis. La falta de oxígeno favorece el crecimiento de bacterias anaerobias. Se liberan productos tóxicos como ácidos grasos y radicales libres, que empeoran el daño. 4. Inflamación Sistémica y Respuesta Inmune Exacerbada a) Activación del Sistema Inmune La liberación masiva de toxinas y productos bacterianos activa el sistema inmunológico, desencadenando: Liberación de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6). Infiltración masiva de neutrófilos y macrófagos en la zona afectada.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), con fiebre, taquicardia y leucocitosis. b) Falla de la Respuesta Inmune La infección puede llevar a disfunción de los neutrófilos y linfocitos, favoreciendo la diseminación bacteriana. Se produce anergia inmunológica, es decir, el sistema inmune deja de responder eficazmente.
5. Choque Séptico y Falla Multiorgánica Si la infección no se controla, las bacterias y sus toxinas ingresan al torrente sanguíneo, provocando: a) Hipotensión y Disfunción Orgánica Vasodilatación generalizada por liberación de óxido nítrico y citoquinas. Pérdida de la regulación del volumen intravascular. Disminución del gasto cardíaco y alteraciones en la perfusión de órganos. b) Coagulación Intravascular Diseminada (CID) Formación de trombos generalizados. Consumo excesivo de plaquetas y factores de coagulación. Riesgo de hemorragias severas. c) Falla Multiorgánica Shock hipovolémico y cardiogénico. Insuficiencia renal aguda por hipoperfusión. Lesión hepática y alteración de la síntesis de proteínas. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). 6. Propagación y Progresión de la Infección a) Extensión de la Necrosis
o Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae o Enterobacter spp. o Pseudomonas aeruginosa b. Fascitis necrotizante tipo II (monomicrobiana) Causada por una única bacteria, generalmente Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) o Staphylococcus aureus (incluyendo cepas resistentes a meticilina – MRSA). Se observa con mayor frecuencia en individuos sanos sin comorbilidades previas. Afecta principalmente las extremidades y áreas de trauma o heridas menores. Es altamente virulenta y se asocia con el síndrome de choque tóxico estreptocócico. c. Fascitis necrotizante tipo III (infecciones por bacterias marinas o de agua dulce) Causada principalmente por Vibrio vulnificus, aunque otros patógenos marinos pueden estar involucrados (Aeromonas hydrophila en agua dulce). Se adquiere a través del consumo de mariscos contaminados o por heridas expuestas a agua de mar o lagos contaminados. Altamente letal en pacientes con enfermedad hepática crónica o inmunosupresión. Se caracteriza por la rápida progresión a sepsis y la formación de bullas hemorrágicas en la piel. Poco frecuente, pero extremadamente agresiva. Se observa en pacientes inmunodeprimidos, como aquellos con neutropenia severa, receptores de trasplantes o con cáncer avanzado. Causada por hongos oportunistas como Candida spp. Y Mucorales (causantes de mucormicosis).
Puede manifestarse con necrosis tisular extensa y afectación vascular profunda.
2. Clasificación según la localización anatómica a. Fascitis necrotizante de extremidades Es la más común. Ocurre después de un trauma, quemadura, cirugía o inyección. Generalmente es de tipo II (estreptocócica o estafilocócica). b. Fascitis necrotizante abdominal Se asocia con infecciones intraabdominales como apendicitis perforada, perforaciones intestinales o infecciones postquirúrgicas. Predominantemente tipo I (polimicrobiana). Puede presentarse con distensión abdominal, fiebre alta y choque séptico. c. Gangrena de Fournier (FN perineal y genital) Afecta el periné, genitales y región perianal. Se asocia con diabetes, inmunosupresión y enfermedad hepática. Requiere desbridamiento quirúrgico amplio y antibióticos de amplio espectro. d. Fascitis necrotizante cervical y craneofacial Puede originarse por infecciones dentales, amigdalitis o infecciones de tejidos blandos en la cabeza y el cuello. Alto riesgo de diseminación al mediastino. 3. Clasificación según la progresión y gravedad a. Fascitis necrotizante fulminante Avance extremadamente rápido (horas a días). Alta mortalidad (>50%). Común en infecciones estreptocócicas con choque tóxico.
o Dolor desproporcionado al examen físico (más intenso que lo que sugiere la apariencia de la piel). o Eritema de rápida progresión, que puede extenderse más allá del área afectada. o Hinchazón y edema sin una causa evidente. o Calor local en la zona afectada. o Fiebre moderada o alta con escalofríos. B. Signos tardíos (48-96 horas, progresión avanzada) o Ampollas hemorrágicas o bullas con contenido seroso o purulento. o Cambio en la coloración de la piel (de rojo a violáceo, azul oscuro y finalmente negro por necrosis). o Crepitación subcutánea (indica presencia de gas en los tejidos). o Pérdida de sensibilidad en el área afectada debido a necrosis nerviosa. o Síntomas sistémicos: fiebre alta, taquicardia, hipotensión, alteración del estado mental. C. Signos de shock séptico o Hipotensión severa (PAS <90 mmHg). o Taquicardia (>100 lpm). o Oliguria o anuria. o Confusión o disminución del nivel de conciencia.
2. Diagnóstico de Laboratorio Los exámenes de laboratorio ayudan a evaluar el estado general del paciente y a identificar signos de infección grave. A. Hemograma completo
o Leucocitosis > 15,000/mm³ (en infecciones avanzadas puede haber leucopenia por sepsis). o Neutrofilia > 80% (indica infección bacteriana severa). o Trombocitopenia (<150,000/μL) (signo de coagulación intravascular diseminada - CID). B. Pruebas de inflamación o Proteína C reactiva (PCR) > 150 mg/L → marcador de inflamación sistémica grave. o Velocidad de sedimentación globular (VSG) > 60 mm/h → sugiere infección profunda. C. Bioquímica sanguínea o Hiponatremia (<135 mEq/L) → indicador de sepsis grave. o Creatinina elevada (>1.5 mg/dL) → daño renal asociado a sepsis. o Hiperglucemia (>200 mg/dL) en pacientes diabéticos con FN. D. Estudios de coagulación o Tiempo de protrombina (TP) prolongado → indica CID o insuficiencia hepática. o Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) prolongado. E. Análisis de gases arteriales o Acidosis metabólica con lactato elevado (>2 mmol/L) → indica hipoperfusión tisular y shock. F. Hemocultivos y cultivos de tejido o Hemocultivos positivos en 60% de los casos (útiles para guiar la terapia antibiótica).
Muestra necrosis fascial, inflamación severa y trombosis vascular. Es el método más fiable para confirmar FN. B. Cultivos de tejido y hemocultivos Identifican el agente causal para ajustar el tratamiento antibiótico. C. Gram y tinción de tejidos Permite identificar bacterias aerobias y anaerobias. V. TRATAMIENTO El tratamiento de la fascitis necrotizante (FN) es una emergencia médica y quirúrgica que requiere un enfoque multidisciplinario con intervención inmediata. La combinación de desbridamiento quirúrgico agresivo, antibióticos de amplio espectro, soporte hemodinámico y manejo de complicaciones es fundamental para reducir la alta mortalidad de esta infección grave. El tratamiento se basa en cuatro pilares fundamentales: 1. Tratamiento Quirúrgico (Pilar Principal del Manejo) El desbridamiento quirúrgico es la piedra angular del tratamiento y debe realizarse lo antes posible. Un retraso en la cirugía se asocia con un aumento en la mortalidad. A. Objetivos del desbridamiento quirúrgico Remover todo el tejido necrótico para detener la progresión de la infección. Reducir la carga bacteriana y la liberación de toxinas. Evitar la progresión a sepsis y choque séptico. Permitir la cicatrización y preparar el área para injertos o reconstrucción. B. Procedimiento quirúrgico Se realiza una incisión amplia sobre la zona afectada. Se identifica y remueve todo el tejido necrótico, incluyendo piel, fascia y músculo si es necesario.
Se irriga con solución salina estéril y antisépticos. En casos graves, puede requerirse amputación si la extremidad está comprometida. Se programan reintervenciones cada 24-48 horas hasta asegurar la erradicación de la infección. C. Criterios para reintervención Persistencia de signos de infección (fiebre, taquicardia, empeoramiento del estado general). Aumento del área necrótica o signos de progresión de la infección. Presencia de tejido desvitalizado en la revisión quirúrgica.
2. Terapia Antibiótica Empírica y Dirigida Los antibióticos deben iniciarse de inmediato, incluso antes de obtener cultivos. A. Antibióticos Empíricos (inicio inmediato) Se recomienda una combinación de amplio espectro para cubrir bacterias aerobias y anaerobias: 1. Carbapenémicos o β-lactámicos con inhibidores de β- lactamasas: Meropenem o Imipenem. Piperacilina/Tazobactam. 2. Clindamicina (inhibición de toxinas bacterianas). 3. Vancomicina o Linezolid (cubrir Staphylococcus aureus resistente a meticilina – MRSA). B. Ajuste de antibióticos según cultivos
A. Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB) Mejora la oxigenación de los tejidos y ayuda a combatir bacterias anaerobias. Indicada en infecciones por Clostridium, gangrena de Fournier o cuando hay retraso en la cicatrización. B. Inmunoglobulina Intravenosa (IVIG) Puede usarse en FN estreptocócica para neutralizar las toxinas. C. Tratamiento con Heparina Prevención de tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados.
5. Cierre de la Herida y Cirugía Reconstructiva A. Estrategias de cierre Cierre por segunda intención: en infecciones extensas. Injertos de piel: cuando el tejido sano ya está presente. Colgajos musculares: en casos de pérdida extensa de tejido. B. Terapia de presión negativa (VAC) Mejora la cicatrización y reduce el riesgo de infección secundaria. 6. Rehabilitación y Cuidados Postoperatorios Una vez superada la fase aguda, los pacientes requieren rehabilitación prolongada: Fisioterapia y rehabilitación para recuperar la función de la extremidad afectada. Control de comorbilidades (diabetes, insuficiencia renal, inmunosupresión). Apoyo psicológico en casos de amputaciones o secuelas estéticas graves.
7. Prevención y Educación del Paciente Cuidado adecuado de heridas y evitar infecciones en piel. Control estricto de diabetes y enfermedades predisponentes. Evitar exposición de heridas abiertas a agua contaminada. VI. ACCIONES DE ENFERMERIA A. Acciones de enfermería dependientes
- Administrar antibióticos según la prescripción médica para combatir la infección.
- Colaborar en la administración de analgesia (opioides o AINEs) para el control del dolor.
- Administrar líquidos intravenosos según indicación médica para mantener estabilidad hemodinámica.
- Colaborar en la administración de vasopresores en caso de shock séptico.
- Realizar curaciones avanzadas bajo indicación médica, incluyendo apósitos impregnados con antibióticos.
- Preparar al paciente para procedimientos quirúrgicos como desbridamiento o amputación.
- Administrar profilaxis antitrombótica (heparina de bajo peso molecular) según indicación.
- Realizar control estricto de glicemia en pacientes diabéticos con insulina prescrita.
- Colaborar en la administración de oxígeno en caso de hipoxia o compromiso respiratorio.
- Solicitar y administrar transfusiones sanguíneas en caso de anemia severa o hemorragia. B. Acciones de enfermería independientes
- Evaluar signos de infección (color, temperatura, edema, exudado) en la zona afectada.
- Monitorear signos vitales (TA, FC, FR, temperatura) cada 2-4 horas para detectar signos de sepsis.
