Farmacología y terapia anticonvulsiva para el tratamiento de la epilepsia, Diapositivas de Farmacología

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EPILEPSIA

FARMACOLOGIA

Y TERAPIA

ANTICONVULSIVA

EFECT OS Diplopía y ataxia

• (^) Otros efectos: malestares gastrointestinales leves, inestabilidad y somnolencia.
• Hiponatremia e intoxicación por agua.
• (^) Aparición de discrasias sanguíneas idiosincrásicas

● (^) Uso para las crisis, similar a la carbamazepina ● (^) Menos potente ● (^) Posibilidad: inducir a las enzimas hepáticas, disminución de interacciones farmacológicas.

OXCARBAZEPINA

CONCETRACIONES

TERAPEÚTICAS

Semivida 8 a 12 horas Dosis 50% mayores a las de carbamazepina

Efecto farmacológico

ACETAZOLAMIDA

Excreción Mecanismo de accion Dosis Se emplea en epilepsia de tipo “pequeño mal” Inhibir la anhidrasa carbonica Adultos 250mg, aumentar la dosis hasta 500mg de dos a 3 veces al día Renal a través de la orina

Mecanismo de acción

EZOGABINA

Efectos adversos Efecto farmacológico Dosis Abre canales de potasio dependientes de voltaje Controla crisis convulsivas que afectan una parte del cerebro Mareos, somnolencia, confusión, amnesia e infección del tracto urinario En adultos se inicia con 300mg por día y se ajusta gradualmente de 600-1200mg/día durante varias semanas

Útil en monoterapia tratamiento complementario de convulsiones parciales y tonicoclonicas generalizadas. síndrome de Lennox-Gastaut

lamotrigina

Bloqueo en la conducción de los canales de Na dependientes de voltaje. Bloquea loa corrientes de Ca dependientes de voltaje .

• (^) Se absorbe en aparato digestivo y es metabolizada por glucuronidizacion
• (^) Excretada por el riñon
• (^) La semivida plasmática es de 24 a 30 hrs.

Inicio: 100mg/ dia dividida e 2 dosis por 2 semanas

● (^) Levetiracetam Teva es un fármaco antiepiléptico. Puede administrarse en monoterapia a pacientes a partir de 16 años de edad

levetiracetam

• (^) No está clara
• (^) puede aumentar los niveles del CNS del transmisor inhibitorio GABA mediante la inhibición de la captación sinaptosomal de GABA, o mediante la inhibición de la transaminasa GABA. Recibió el estatus de medicamento huérfano para el tratamiento del síndrome de Dravet en 2008

ESTIRIPENTOL

pero no ha recibido la aprobación de la FDA MECANISMO DE ACCIÓN ADME

• se absorbe con rapidez, alcanzando un pico de Cp en aproximadamente 1.5 h
• (^) eliminación de estiripentol es no lineal
• (^) t ½ que varía de 4 a 13 h.
• Los metabolitos se excretan en la orina. USO TERAPEUTICO se usa clínicamente junto con clobazam y valproato como terapia coadyuvante para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas refractarias en pacientes con epilepsia mioclónica grave en la infancia. adjunto en niños con síndrome de Dravet que no responden a valproato y clobazam tiene una tasa de respuesta de 71%. EFECTOS ADVERSOS
• (^) Anorexia
• Pérdida de peso
• Insomnio
• (^) Somnolencia
• (^) Ataxia
• (^) Hipotonía
• Distonía

se acorta en 2-3 h cuando se coadministra con fármacos inductores de CYP, como fenobarbital, fenitoína o carbamazepina. La tiagabina inhibe el transportador de GABA GAT-1 y por tanto reduce la captación de GABA en las neuronas y la glía, y prolonga el tiempo de permanencia de GABA en el espacio sináptico.

TIAGABINA

• (^) Derivado del ácido nipecótico
• (^) Aprobado por la FDA como terapia adjunta para ataques focales en adultos. MECANISMO DE ACCIÓN En las neuronas CA1 del hipocampo, la tiagabina aumenta la duración de las corrientes sinápticas inhibitorias, hallazgos consistentes con la prolongación del efecto de GABA en las sinapsis inhibidoras a través de la reducción de su recaptación por GAT-1. ADME
• V.O: Se absorbe con rapidez.
• se metaboliza por lo regular en el hígado
• (^) t 1/2, en origen de 8 h USO TERAPEUTICO eficaz como terapia complementaria para las convulsiones focales refractarias con o sin generalización secundaria. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES
• (^) mareos,
• somnolencia
• (^) temblor incluyen (^) son de intensidad leve a moderada y aparecen poco después del inicio de la terapia tratamiento con tiagabina en pacientes con antecedentes de descargas de pico y ondas causa exacerbaciones de sus anormalidades en el EEG contraindicada en pacientes con epilepsia por ausencia generalizada

ZONISAMIDA

ADME

Mecanismos de

acción

Toxicidad y

efectos

Inhibe la activación^ adversos

repetitiva de ataques focales VO: se absorbe completamente. 40% unen a prot. Plasmatica, 85% excretar por orina No hay pruebas suficientes que demuestren la eficacia farmacoterapia temprana.

Uso terapéutico

Es un buen farmaco. Somnolencia, mareos, deterioro cognitivo, ataxia, anorexia,etc FDA terapia coadyuvante de ataques focales

PRINCIPIOS GENERALES Y SELECCIÓN DE FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE EPILEPSIAS Causa (descubrir lesión corregible) Tipo de convulsión Eficacia Efectos adversos

D(X) precoz

T(x) con 1 solo fármaco

Identificar

Evaluación del

fármaco

Parámetros en la combinación de fármacos

• (^) Inhibición cond. Na+
• (^) Induzca inhibición sináptica (GABA)

Diferentes

mecanismos

Interacciones

farmacológicas

Efectos 2° de cada

fármaco

Múltiples

tipos de

convulsiones

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Dura mínimamente 2 años ( progresiva de la

dosificación)

Factores vinculados a la recidiva de las convulsiones Factores vinculados al bajo riesgo de recidiva de las convulsiones

• Anomalías en el EEC
• Lesiones estructurales
• Anomalías en la exploración neurológica Monoterapia Trazos normales en el EEG Sopesar la recidiva de las convulsiones