Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad

Farmacología: Mecanismos de acción de los fármacos, Resúmenes de Farmacología

Este documento proporciona una introducción detallada a los mecanismos de acción de los fármacos, explorando cómo interactúan con los receptores, canales iónicos y sistemas de transporte. Se analizan los diferentes tipos de receptores, incluyendo los acoplados a proteínas g, los receptores de tirosina cinasa y los canales iónicos. También se explican los conceptos de agonistas, antagonistas y efectos secundarios de los fármacos. Útil para estudiantes de medicina, farmacia y otras áreas relacionadas con la salud.

Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 17/10/2024

juan-fernando-40
juan-fernando-40 🇨🇴

3 documentos

1 / 11

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
FARMACOLOGIA
Estudio de:
Acciones
Mecanismos
Usos
Efectos adversos
Fármaco: cualquier sustancia, natural o sintética que altera el estado fisiológico del
organismo.
El medicamento se debe aplicar hasta: conseguir el efecto, conseguir dosis techo máxima y
hasta que aparezcan efectos adversos.
Las sustancias se dividen en 3 grupos:
Sustancias medicinales Tienen principios activos para:
- Uso
- Prevención
- Dx
- TTO
Sustancias no medicinales Uso social para fines
- Terapéuticos
- Recreación (Cannabis)
- Uso cotidiano (cafeína, nicotina)
Uso de los fármacos Se pretende que su acción sea selectiva pero casi nunca
se consigue:
- Siempre hay efectos adversos
Clasificación En función de:
- Sus acciones farmacoterapéuticas
- Sus acciones farmacológicas
- Sus acciones moleculares
- Su naturaleza química
Como actúan los fármacos La mayoría actúan con moléculas específicas:
- Se unen con un receptor
- Inhiben enzimas
- Inhibe sistema de transporte
- Dirigirse a agentes patógeno
Nombres Nombre químico:
- Describe estructura atómica o molecular del
fármaco.
Nombre genérico:
- Nombre aprobado por organismo reguladores
Movimiento y distribución de
un fármaco
Canales iónicos:
- Proteínas que forman poros en la membrana y
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Farmacología: Mecanismos de acción de los fármacos y más Resúmenes en PDF de Farmacología solo en Docsity!

FARMACOLOGIA

Estudio de:

A cciones

M ecanismos

U sos

E fectos adversos

Fármaco: cualquier sustancia, natural o sintética que altera el estado fisiológico del organismo. El medicamento se debe aplicar hasta: conseguir el efecto, conseguir dosis techo máxima y hasta que aparezcan efectos adversos. Las sustancias se dividen en 3 grupos: Sustancias medicinales Tienen principios activos para:

  • Uso
  • Prevención
  • Dx
  • TTO Sustancias no medicinales Uso social para fines
  • Terapéuticos
  • Recreación (Cannabis)
  • Uso cotidiano (cafeína, nicotina) Uso de los fármacos Se pretende que su acción sea selectiva pero casi nunca se consigue:
  • Siempre hay efectos adversos Clasificación En función de:
  • Sus acciones farmacoterapéuticas
  • Sus acciones farmacológicas
  • Sus acciones moleculares
  • Su naturaleza química Como actúan los fármacos La mayoría actúan con moléculas específicas:
  • Se unen con un receptor
  • Inhiben enzimas
  • Inhibe sistema de transporte
  • Dirigirse a agentes patógeno Nombres Nombre químico:
  • Describe estructura atómica o molecular del fármaco. Nombre genérico:
  • Nombre aprobado por organismo reguladores Movimiento y distribución de un fármaco Canales iónicos:
  • Proteínas que forman poros en la membrana y

permiten la transferencia selectiva de iones (cargas), que entran y salen de la célula.

  • Estos canales están sincronizados para la apertura y cierre, la cual se produce por cambios en la estructura de la proteína, controlado por sustancias trasmisoras y potenciales de membrana que son canales activados por voltaje. Canales iónicos Acción directa:
  • Algunos fármacos modulan la función de un canal iónico al bloquear el poro. (anestésico local bloquea canal de Na) Unión a una parte del canal iónico:
  • Modifican su acción (Ansioliticos; benzodiazepinas, canal GABA) Acción indirecta:
  • Interactúan de forma indirecta con los canales iónicos a través de proteínas G. Moléculas transportadoras Hacen transferencia de iones y moléculas de diferentes tamaños en contra de un gradiente de concentración. Hay dos tipos de transferencia:
  1. Independiente de energía: -Desplaza un solo tipo de ion/molecula en una sola dirección. Difusión simple. -Uso de cotransportadores unidireccional, desplaza dos o mas iones-/moléculas. -Cotransportador bidireccional, interambia 1 o mas iones/moléculas por 1 o mas iones/moléculas.
  2. Dependientes de energía: Bombas ( bomba Na/K ATPasa) Bomba de protones (HKATPASA) Enzimas Catalizadores proteicos que aumentan la velocidad de reacciones químicas especificas sin sufrir ningún cambio neto durante la reacción.
  • Son potenciales dianas farmacológicas Los fármacos actúan como:
  • Sustrato falso de las enzimas
  • Inhibición directa de la actividad enzimática, uniéndose a otros lugares de la enzima.
  1. Acoplados a proteínas G Involucrados en transmisión relativamente rápida, son predominantes en el organismo como receptores: Morfina, Ach, Adrenérgico, Dopamina, 5MT3 (serotonina), opiáceos. Estructura molecular: la mayoría están acoplados a proteínas G, y consisten e 1 cadena polipeptídica simple de 400-500 residuos de AA. Los receptores acoplados a P.G tienen 7 hojas alfa hélice o hojas beta plegadas. El dominio de unión de ligando a proteína G esta enterrado en la membrana o en uno o más de ellos segmentos de las hojas Receptor Tiempo efecto Ejemplo Función Ligando canal iónico Milisegundos Colinérgico Nicotínico Retirar mano de H2O caliente Acoplado e P.G Segundos B. Adrenérgico Regula musculo liso vía aérea. Acoplado a tirosina Cinasa Minutos R. Insulina Captación de glucosa en célula Acoplado a DNA Horas o días R. esteroides Proliferación celular.
  • En reposo la PG no esta unida al receptor y es un trímero formado por subunidad alfa, beta y gama.
  • El receptor se ocupa por un agonista y produce un cambio de conformación que hace que aumente su afinidad por el trímero, la asociación del trimero con el receptor da a lugar la disociación de la GDP de la subunidad alfa. La GTP reemplaza GDP, en la hendidura, con lo que se activa la PG y hace que la subunidad alfa se disocie del dimero (alfa de separar de B y G, y viaja por parte interna de membrana para unirse a adenilato ciclasa.) Una vez ocurra este efecto sobre la proteína G la señal se va a amplificar, ya que cuando el agonista se une al receptor se activan numerosas proteínas G y cada una de ellas produce muchas señales por muchas moléculas a traces de su asociación con el receptor. Existen muchos tipos de proteínas G: por la variabilidad de la subinidad alfa
  • Gs: Estimulante, esto explica por que los receptores B.adrenergicos localizados en el corazón produce un efecto crono,ino,batmo,dromotropico positivo.
  • Gi/G0: causan inhibición del enzima objetivo Adenil ciclasa, por eso los receptores muscarínicos de Ach están asociados a estas dos.
  • Se pueden usar toxinas de bacterias de colera y tosferina para determinar que

PG esta involucrada en una situación particular. Vibrio choleare afecta Gs y provoca una acción continua de la adenilato ciclasa y explica la secreción incontrolada de liquido desde el tubo digestivo.

  • La tosferina afecta las P Gi/G0, provocando la inactivación continua de la adenilato ciclasa, explicando por que la infección por Bordetella pertusis TOSE, relacionándose de estrechamiento de laringe y espasmos musculares. Dianas para las proteínas G Actúan con canales iónicos y con segundos mensajeros
  1. Las proteínas G pueden activar canales ionicos directamnte:
  • R. muscarínico del corazón (M2 neurocardiacos): unidos a canales de K, los cuales se abren en contacto con PG provocando reducción de la frecuencia cardiaca. Segundos mensajeros: traducen la activación de un receptor en una respuesta celular, existen 3 tipos de segundos mensajeros objetivos de ls PG:
  • Sistema adenilato ciclasa /cAMP: broncodilatación La adenilato ciclasa convierte el ATP en cAMP, activando proteínas quinasas (PKA,PKG,PKC), la PKA (respiratoria), esta fosforila los residuos de serina o treonina en las proteínas dando como resultado; relajación del musculo liso traqueal y bronquial produciendo broncodilatación. Efecto A. La adrenalina(1ccx1ml) tiene un efecto estimulante sobre la Adenilato ciclasa, por lo tanto la Adrenalina activa el receptor B1 cardiaco y al activarse se activa la PKA dependiente de cAMP y este fosforila canales de calcio activados por voltaje y al entrar calcio, aumenta Ca intracelular y se activa el receptor en el retículo endoplásmico o receptor de reanodina y este induce salida del Ca del retículo al citoplasma y esto se acopla a la calmodulina para acoplamiento actina y miosina para aumento la velocidad y fuerza contráctil del corazón. Efecto B. efecto inhibidor, los receptores de opiodes estan unidos a PG inhibitoria inhibiendo la adenilato ciclasa y disminución de cAMP.
  1. Sistema fosfolipasa C /fosfato de inositol Activación de receptores mediante subunidad Gq, incluido M1, M3, 5HT3, Peptidicos, R.ALFA 1, que activan la fosfolipasa C que aumenta la velocidad de degradación por activación de P2Pi para la degradación de inositol trifosfato el cual se une a la mebrana del retículo sarcoplásmico y abre canales de Ca aumentando Ca intracelular produciendo contracción del musculo liso. También activa DAG (diacilglicerol), hace que la PKC vaya desde el citoplasma a membrana y produzca la liberación de hormonas y NT, contracción del músculo liso, inflamación, Transporte iónico y formación de tumores.
  2. Sistema de guanilato ciclasa. EPOC: mediado por guanilato ciclasa, predomina el efecto vagal, parasimpatico, broncoconstrictor.

SISTEMA NERVISO AUTONOMO

Eje Cerebro-Medula = Neuroeje SNSIMPATICO ADRENERGICO TORACOLUMBAR (T1 a L1-L2) ALERTA o HUIDA. Respuesta rápida, amplia y difusa. NT: Noradrenalina, Adrenalina.

SNPARASIMPATICO

COLINERGICO

CRANEO-SACRO

REPOSO O RECUPERACION ENERGICA

NT: Ach

SNMOTOR, PIRAMIDAL, SOMATICO

VOLUNTARIO

INICIO DEL MOVIMIENTO

MUSCULO ESQUELETICO

CORTICOESPINAL

CORTICOMEDULAR

  1. Neuroeje : sale 1 sola fibra preganglionar corta mielinizada que hace sinapsis con ganglio paravertebral NT liberado : Ach (unión nicotínica, colinérgica)
  2. Ganglio paravertebral , y del ganglio salen varias fibras postganglionares (5-20) largas amielínicas que hacen sinapsis con el efector. NT liberado: Noradrenalina NA en su mayoría. Excepciones: glándulas sudoríparas Ach, Musculo pilo erector Ach, Medula suprarrenal Adrenalina.
  3. Efector: órgano inervado (Cerebro, ojo, tubo digestivo, vejiga, útero, páncreas.) NT liberado: Noradrenalina NA
  4. Receptores del órgano Efector: - ALFA: 1- Estado de alerta Vasoconstricción A- Midriasis Contracción esfínter vesical A- < Peristaltismo 1. Neuroeje: sale 1 sola fibra preganglionar larga mielinizada que hace sinapsis con el ganglio paravertebral NT liberado: Ach (unión nicotínica, colinérgica) 2. Ganglio paravertebral que está muy cerca o dentro del órgano inervado, del ganglio salen 1 sola fibra postganglionar corta amielínica que hacen sinapsis con el efector. NT liberado: Ach ( unión M muscarínica) 3. Efector: 4. Receptores del órgano Efector: - M: 1-2-3-4- M1: neuro parietal: Células parietales gástricas u Oxínticas HCL M2: neuro  inhibe velocidad conducción, fuerza contráctil, FC. M3: musculo liso - Glandular: Diaforesis, xialorrea. - Visceral: TGI > peristaltismo Bronquio > 1. Neuroeje : sale 1 sola fibra larga mielinizada que hace sinapsis con el órgano efector. NT liberado : Ach (unión nicotínica, colinérgica) TIPO NM neuromuscular. 2. No hay ganglio, esta fibra llega directamente al: 3. Efector:

- BETA: 1-2-

B-1 : > P.A

Inotropismo + Cronotropismo + Dromotropismo + Batmotropismo + B-1: renal: liberación de renina

  • B-2: Útero: Tocolítico (disminución de contracciones uterinas), miorrelajante uterino, útero inhibidor. broncoconstricción, Uréter. - Vascular: Vasodilatador M4: ojo: contracción pupilar Miosis, acomodación para la visión cercana. M5-M1: Tipo de uniones nicotínicas: Ganglio del simpático, Ganglio parasimpático, Placa motora, Cerebro, Medula suprarrenal Efecto colateral : efecto producido por la acción de fármaco sobre otros receptores distintos del que quería estimular o bloquear. Efecto secundario: efecto producido por el mismo mecanismo de acción del fármaco. Pregunta de examen: Dibuje la anatomía del sistema SNAUTONOMO, SIMPATICO, PARASIMPATICO, MOTOR. Síntesis, almacenamiento, liberación acción y degradación de Catecolaminas:
  1. Fenilalanina
  2. Tirosina
  3. Levodopa
  4. DOPAMINA
  5. Noradrenalina libre en citoplasma de neurona pre, se empaca en vesículas y por poténciales de acción y apertura de canales de Na y Ca o curre la exocitosis sale la NA en la hendidura sináptica y se une a receptores ALFA y BETA en la membrana de la neurona post. Inhibición del efecto SIMPATICO.
  6. Citoplasma neurona pre: MAO (monoaminaoxidasa): inhibe la NA, impide que se almacena
  7. Hendidura sináptica: COMT(catecol-o-metiltranferasa): inhibe la NA, la destruye.
  8. Recapturador de NA
  9. Feed back negativo. Metabolitos productos de la degradación de catecolaminas: se pueden medir en orina, si se producen en > [] podría ser un feocromocitoma.
  • AVM: ácido vanilil mandelico, principal metabolito.
  • AHM: ácido hidroxi mandelico

Vía inhalada : viene en un espray con gas propelente.

IDM: inhalador de dosis medida. Beta dos agonista: todo agente que es capaz de unirse a un receptor y producir efecto. Broncodilatadores:

  • Acción rápida: Salbutamol, terbutalina, fenoterol.
  • Útero: Tocolítico (disminución de contracciones uterinas), miorrelajante uterino, útero inhibidor. Receptores: Proteínas transmembrana, tiene 7 hojas alfa hélice , dominio de aminoácidos es donde se pega el salbutamol, el receptor esta acoplado a proteína G , subunidad alfa, beta, gamma. Cuando el medicamentos e une con su receptor la subunidad alfa se desprende viajando por la parte interna de la membrana y se une a la adenilatocilasa, esta pasa de ATP a AMPc, cuando se aumenta la concentración de AMPc, se estimula la proteína quinasa A para fosforilar e inactiva las cadenas libre de miosina produciendo vasodilatación. Como se ve : disminuye cianosis, palidez, aleteo nasal , diaforesis. Si se pasa de mas de beta dos ya no actúa a los bronquios, se va directamente en la sangre. Primera hora: tres dosis Paciente asmático: primera hora, 3 dosis de un B-2agonista de acción rápida, por la broncoconstricción, fase de reacción temprana. En la segunda hora: 2 dosis en las segunda hora y luego una cada hora en 3 horas y luego una dosis por cada tres horas espaciando. Beta-2 de acción prolongado: salmeterol, formoterol, tolobuterol