farmacologia del sistema endocrino y metabolico, Diapositivas de Farmacología

¡Descarga farmacologia del sistema endocrino y metabolico y más Diapositivas en PDF de Farmacología solo en Docsity!

FARMACOLOGÍ

A

Farmacología aplicada en el sistema

endocrino y metabolismo

Integrantes:

INSULINA

La insulina es una hormona producida por las

células beta del páncreas en los islotes de

Langerhans (constituyen el 60% del islote) cuya

función principal es intervenir en el metabolismo de

la glucosa (hidrato de carbono) que proviene de la

alimentación o la producida dentro del organismo.

La insulina permite la entrada de glucosa en las

células, fundamentalmente musculares y grasas,

para que tengan energía.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS. FARMACODINAMIA:

Su acción fundamental permite la utilización de la glucosa en los tejidos y por tanto, es

indispensable para el metabolismo normal de los carbohidratos, proteínas y grasas. La

insulina que se utiliza en el tratamiento de la diabetes, puede ser de tipos diferentes

debido a su fuente de origen y duración de acción. Se puede obtener por extracción del

páncreas de diferentes especies animales. Desde hace poco se extrae mediante

tecnología de DNA recombinante. Los diferentes tipos de insulina se pueden identificar por

letras. La insulina R es la cristalina o regular, de inicio rápido (30 a 60 min.) y duración

corta(6h). La insulina NPH (N) tiene agregada protamina, que le confiere una acción

intermedia (inicio, 1 a 2 h; duración, 18 a 24 h). La insulina L se obtiene por un proceso de

recristalización con zinc y también es de acción intermedia. La insulina PZI tiene mayor

concentración de protamina, por lo que su efecto se inicia lentamente (a las 6 h) y su

duración es más prolongada (24 a 36 horas). La insulina es una hormona producida por el

páncreas, que reduce la concentración de glucosa en sangre inhibiendo la producción

hepática de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis) y estimulando la captación y el

metabolismo de la glucosa por el músculo y tejido adiposo.

Insulina humana acción intermedia NPH 100 UI/ml. Suspensión inyectable.(G)

FARMACOCINÉTICA:

Una pequeña porción es inactivada por tejidos periféricos, pero la mayoría se metaboliza en el hígado y los riñones. La insulina es filtrada y reabsorbida por los riñones, la vida media plasmática de la insulina endógena es de aproximadamente 5-6 minutos. La mezcla de insulina regular; insulina isófana (NPH) es administrada únicamente a través de la inyección subcutánea (SC) intermitente. El inicio de la acción de la insulina regular comienza en aproximadamente unos 30 minutos, con un efecto máximo que se produce a las 1-3 horas después de la inyección SC. La vida media plasmática aparente tras la administración SC es de aproximadamente 1.5 horas con una duración de acción de 8-12 horas. La insulina regular administrada por vía subcutánea es mejor cuando se administra de 30-60 minutos antes de una comida. Después de la administración subcutánea, el inicio de la actividad de reducción de la glucosa por la insulina isófana (NPH), comienza aproximadamente de 1-4 horas después de la inyección, con su actividad máxima entre las 4 y 14 horas (media 5.5 horas). Aproximadamente el 14% del total de la actividad ocurre en las primeras 4 horas (rango de 3.0-48%). La duración de la reducción de la actividad de la glucosa oscila entre 10-24 horas o más. El comienzo en la reducción de la actividad de la glucosa por la insulina regular; isófana insulina (NPH) es de aproximadamente 30 minutos después de la administración subcutánea, con un tiempo de máxima actividad entre las 3.3- 4.4 horas (rango 1.5-16 horas). La duración de la acción de la insulina regular; insulina isófana (NPH) es similar a la de la insulina NPH (10-24 horas). Se debe administrar por vía parenteral (subcutánea) porque se destruye en el tubo digestivo

FARMACOCINÉTICA (Continuación):

El inicio de la acción de una insulina sin buffer ( unidades / ml) es similar a la aparición de un de insulina regular sin buffer (100 unidades / ml); sin embargo, debido a su concentración, la duración de la acción de una insulina regular sin buffer, (500 unidades / ml) es considerablemente más larga (hasta 24 horas). La insulina regular con buffer de es exclusivo para uso subcutáneo, y no debe mezclarse con otros tipos de insulina debido al buffer de fosfato. La farmacocinética de la insulina regular amortiguada es idéntica a la insulina con buffer (100 unidades / ml), administrado por vía SC.

CONTRAINDICACIONES:

en casos de hipersensibilidad a la insulina. Efectuar periódicamente determinaciones de la glucosa sanguínea. Diversos fármacos aumentan su efecto hipoglucémico: esteroides anabólicos, alcohol, hipoglucemiantes orales, inhibidores de la MAO. Otros disminuyen su efecto porque aumentan los niveles de glucosa; corticoesteroides, danazol, anfetaminas, anticonceptivos. Los Beta bloqueadores, clofibrato, fenfluramina, guantidina, fenilbutazona, tetraciclinas pueden incrementar los efectos hipoglucemiantes de la insulina.

REACCIONES SECUNDARIAS Y

ADVERSAS:

resistencia a la insulina, hipersensibilidad, alergia a la insulina. La hipoglucemia es la complicación más frecuente del tratamiento con insulina; se presenta cuando la concentración de glucosa es inferior a 50 mg/100 ml. Lipodistrofia, reacciones de hipersensibilidad locales y sistémicas.

HIPOGLUCEMIANTES

Se caracteriza por producir una disminución de los

niveles de glucemia luego de su administración por vía

oral. Cumpliendo con este propósito a través de

mecanismo pancreáticos y/o extra pancreáticos.

Son agentes reductores de la glucosa que, mediante la

inducción de glucosuria, reducen la glucemia, el peso y

la presión arterial, un efecto triple único entre los

agentes hipoglucemiantes por vía oral (HGO).

SULFONILUREAS

Son arisulfonilureas substituidas,

difieren por el sustituyente en la

posición para del ciclo bencecenico y

en un residuo nitrogenado de la

fracción urea

Mecanismo de acción

Las sulfonilureas causan hipoglucemia al estimular la liberación de insulina a partir de la celula b pancreaticas,. Para estoes necesario que dicha celula sean por lo menos parcialmente funcionales para que sea desencadene el efecto farmacológico

Farmacocinética

Se absorben con eficacia del tubo digestivo. Las sulfonilureas en plasma se encuentran en gran parte (90 a 99 %) unidas a proteína, en especial a albumina. Los medicamentos de segunda generación son mas potentes que los del primer grupo. Si bien sus vidas medias son breves (3 a 5 hrs), sus efectos hipoglucemiantes quedan de manifiesto durante 12 a 24 hrs. Todas las sulfonilureas se metabolizan en el hígado y los metabolitos se excretan en la orina.

Contraindicaciones

• (^) Diabetes tipo 1
• Embarazadas
• (^) Lactancia
• Insuficiencia renal
• (^) Reacciones adversos a sulfonilureas

Efectos secundarios:

• (^) Mas frecuentes: hipoglucemias
• (^) Reacciones cutáneas: exantemas, eritemas, fotosensibilización, dermatitis exfoliativa
• Manifestaciones gastrointestinales: nauseas, vomito, y rara vez diarrea

Primera generación: tolbutamida, clorpropamida, tolazamida, acetohexamida Segunda generación: gilburida (gimenclamida), Megiltinidas, glicazida, glimepirida

CLASIFICACIÓN

Farmacocinética

Se administra por vía oral y es absorbida en el tuvo digestivo. Su vida media es de 36 hrs, su tiempo de acción es de 24 a 72 horas. Es metabolizada en el hígado y eliminada a través de la orina

Farmacodinamia

Estimula la secreción de insulina en la célula b del islote de Langerhans

Indicación, dosis y

presentación

Es un tratamiento adjunto a la dieta en pacientes con diabetes tipo 2 se administra en dosis de 250 a 500 mg diarios, fraccionada en dos tomas. La clorpropamida se presenta en tabletas de 125 y 250 mg.

Reacciones adversas

Presenta las misma que la tolbutamina

Contraindicaciones

Las misma establecidas para la tolbutamina, y de modo particular en pacientes sensibles que desarrollan cuadros de hipoglucemia

frecuentes.

acetohexamida

• Se metaboliza en el hígado a un metabolito activo
• (^) Su duración es de 10 a 16 hrs
• (^) Las dosis terapéuticas consisten en 0.25 a 1.5 g diarios en una o dos dosis.

Segunda generación

Gilburida (gimenclamida )

• Se absorbe rápido por vía oral y se une a proteínas plasmáticas para ser excretada principalmente en la orina.
• (^) Su pico máximo se alcanza a las 2 a 4 hrs tras su administración.
• Su vida media es de aproximadamente 5 hrs.
• (^) La dosis inicial es de 2.5 mg día hasta un máximo de 15 a 20 mg diarios fraccionados en 3 tomas

glipizida

• (^) Es metabolizada totalmente en el hígado a sus metabolitos inactivos
• (^) tiene una acción prolongada y su vida media es de 5 hrs
• (^) Puede administrase en una sola toma al día
• La dosis va de un miligramo diario hasta 8 mg como dosis máxima

Efectos secundarios:

El principal efecto secundario son Hipoglucemia, ganancia de pesos

Contraindicaciones:

• Insuficiencia hepática moderada o grave
• Insuficiencia renal
• (^) alergia

Farmacodinamia MEGLITINIDAS

Las meglitinidas se unen a los receptores de sulfonilurea de la membrana celular que conduce al cierre de los canales de potasio sensibles a ATP. Esto produce una despolarización de la célula y una activación de los canales de calcio promoviendo la entrada de calcio en las células y secreción de insulina.

Farmacocinética

Se administran por vía oral, su absorción es rápida en el tubo digestivo, 15 minutos mas tarde. Su duración de acción es de 3 a 4 horas. Son metabolizadas en el hígado y eliminadas en 80 % por la orina y el resto por vía fecal

Contraindicaciones

Esta contraindicada durante el embarazo y la lactancia, alergia o hipersensibilidad

Reacciones adversas

Las mas frecuentes observadas son hipoglucemia, aumento de peso, reacciones alérgicas, alteraciones gastrointestinales.

Indicaciones, dosis y

presentación

Se administra por vía oral, su absorción es rápido en el tubo digestivo, 15 minutos mas tarde. Su duración de acción es de 3 a 4 horas. Son metabolizadas en el hígado y el resto por vía fecal

BIGUANIDAS

Son moléculas o grupos de medicamentos que funcionan como antidiabéticos orales para el tratamiento de la DM2 y algunos como antimalaricos.

Efectos adversos

Alteraciones gastrointestinales (diarrea, nauseas, vomito, dolor abdominal) Alteraciones gustativas Acidodosis láctica Efecto anorexigeno Otros: sabor metálico y reducción de los niveles de vitamina B

Farmacocinética

• (^) viabilidad: 50 a 60 % se absorbe por el intestino delgado
• Metabolismo: no medible. No sufre biotransformaciòn
• Eliminación: 90% se elimina por la orina en 12 hrs; 100% en un lapso de 24 hrs
• Disminución tisular: se distribuye en muchos tejidos concentraciones similares al plasma periférico, altas concentraciones en el hígado y el riñón, las glándulas salivales y pared intestinal

Farmacodinamia

Actúa por 3 mecanismos:

• Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y glucogenolisis
• (^) En el musculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captación de glucosa periférica y su utilización
• Retrasa la absorción intestinal de glucosa No estimula la secreción de insulina por lo que no provoca hiperglucemia

Dosis

compuesto; butformina:

200mg/dia Metformina: 850 a 425 mg/dia

INHIBIDORES DE LA ALFA DISACARIDASA

Mecanismo de acción

los inhibidores de la alfa disacáridos se une de forma competitiva a los hidratos de carbono. esto se traduce en que interfieren en la degradación de lo H de C. Su utilización clínica esta en la absorción mas lenta de los hidratos de carbono, lo que ocasiona una disminución de las hiperglucemias postprandiales. Este grupo inhibe las enzimas intestinales que interviene en la degradación de disacáridos como la maltosa, maltotriosa, sacarosa y otros, lo que retrasa la absorción de los carbohidratos y la elevación postprandial de la glucosa. Se conocen como inhibidores de la alta-glucosida a la acarbosa y miglitol. La mayor parte de los carbohidratos que se ingieren están en forma de almidón, el cual es hidrolizado por la acción de la amilasa salival y pancreática, formando olí sacáridos (mal tosa, lactosa y sacarosa) son degradados a monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa) por la acción de las beta galactosidasas y alfa-glucosidasas que se encuentran en el borde en cepillo de los esterocitos del yeyuno.