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FARMACOLOGIA

CARDIOVASCULAR

Insuficiencia cardiaca

 (^) Es una de las enfermedades más frecuentes y mortales del aparato cardiovascular.  (^) Se caracteriza por la incapacidad de los ventrículos para bombear suficiente cantidad de sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo. Cualquier enfermedad que afecte a la capacidad del corazón para recibir o bombear sangre puede ser una causa de insuficiencia cardíaca.  (^) Si bien el debilitamiento del músculo cardíaco es una consecuencia natural del envejecimiento, el proceso puede causarse o acelerarse por lo siguiente:

• Estenosis mitral
• (^) IM
• (^) HTA crónica
• (^) Arteriopatía coronaria (AC)
• Diabetes mellitus

Cambios cardiovasculares en la insuficiencia cardíaca  (^) Aunque diversas enfermedades diferentes pueden causar una insuficiencia cardíaca, el resultado es el mismo: el corazón no es capaz de bombear el volumen de sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.  (^) Es necesario entender la fisiología cardíaca básica para comprender cómo los medicamentos actúan sobre el músculo cardíaco debilitado.  (^) La mitad derecha del corazón recibe sangre del sistema venoso y la bombea a los pulmones, en donde la sangre recibe oxígeno y desprende dióxido de carbono. La sangre vuelve a la mitad izquierda del corazón, la cual la bombea al resto del organismo a través de la aorta. La cantidad de sangre que recibe el lado derecho del corazón debería ser exactamente la misma que la que expulsa el lado izquierdo. Si el corazón no es capaz de vaciar por completo el ventrículo, puede producirse una IC. La cantidad de sangre bombeada por cada uno de los ventrículos por minuto es el gasto cardíaco.

 (^) Aunque muchos factores afectan al gasto cardíaco, los dos más importantes son la precarga y la poscarga.  (^) Se denomina precarga al nivel de estiramiento que alcanzan las fibras miocárdicas justo antes de la contracción. Cuanto más se estiren estas fibras, con más fuerza se contraerán, un principio llamado ley de FrankStarling.  (^) La fuerza de contracción del corazón se llama contractilidad. Hasta un límite fisiológico los medicamentos que aumentan la precarga y la contractilidad aumentarán el gasto cardíaco.  (^) Los medicamentos que aumentan la contractilidad se denominan agentes inotrópicos positivos. Como ejemplos de este tipo de agentes están la adrenalina, la noradrenalina, la hormona tiroidea y la dopamina. Los medicamentos que disminuyen la cotractilidad se denominan agentes inotrópicos negativos. Entre los ejemplos están la quinidina y los antagonistas beta-adrenérgicos, como el propranolol.

 Si esto ocurre sólo en el lado izquierdo, el exceso de

sangre se acumula en el ventrículo izquierdo.

 La pared del ventrículo izquierdo aumenta su grosor y se elonga

(hipertrofia) en un intento de compensar el aumento del esfuerzo

cardíaco. A la larga, se producen cambios en el tamaño, la forma y

la estructura de las células miocárdicas (miocardiocitos), un proceso

denominado remodelado cardíaco.

 Como la capacidad compensadora de la precarga aumentada del

ventrículo izquierdo tiene un límite, la sangre vuelve hacia los

pulmones, causando los síntomas clásicos de disnea y tos. La

insuficiencia cardíaca izquierda a veces se denomina insuficiencia

cardíaca congestiva (ICC).

 (^) Aunque la insuficiencia cardíaca izquierda es más común, el lado derecho del corazón también puede debilitarse, de forma simultánea con el lado izquierdo o independiente.  (^) En la insuficiencia cardíaca derecha la sangre vuelve a las venas, ocasionando edema periférico y la dilatación de órganos como el hígado.  (^) Muchos pacientes con IC se pueden mantener asintomáticos durante años mediante un tratamiento medicamentoso adecuado y cambios en el estilo de vida.  (^) Cuando el corazón alcanza un punto en que ya no puede asumir su carga de trabajo, se produce la descompensación cardíaca y aparecen los síntomas clásicos como disnea de esfuerzo, cansancio, edema pulmonar y edema periférico.  (^) El edema pulmonar produce tos y ortopnea (dificultad para respirar en posición supina).  (^) La causa más frecuente de la descompensación es la falta de cumplimiento por parte de los pacientes de las restricciones de la ingesta de sodio y agua. La segunda razón más frecuente es el incumplimiento del tratamiento farmacológico.

TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

 INHIBIDORES DE LA ECA :

• (^) Los medicamentos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina

disminuyen la presión arterial y reducen la poscarga cardíaca. Son los fármacos

de elección para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

• (^) En la actualidad, los inhibidores de la ECA son la piedra angular en el

tratamiento de la insuficiencia cardiaca, ya que reducen la morbilidad y la

mortalidad de forma considerable en estos pacientes. Estos medicamentos

disminuyen la resistencia periférica , reducen la poscarga y también

disminuyen la retención de sal y agua.

Lisinopril

 Actúa inhibiendo la enzima convertidora de la angiotensina y disminuyendo la

secreción de aldosterona. La presión arterial disminuye y el gasto cardíaco

aumenta. Al igual que con otros inhibidores de la ECA, pueden ser necesarias 2 o 3

semanas de tratamiento antes de alcanzar la máxima eficacia, y varios meses de

tratamiento para que la función cardíaca se normalice.

 FARMACOCINÉTICA

• (^) Inicio de acción: 1 h
• (^) Pico de acción: 6-8 h
• (^) Semivida: 12 h
• (^) Duración del efecto: 24 h

 EFECTOS ADVERSOS

 La mayoría de los pacientes toleran bien el lisinopril. Los efectos secundarios más

frecuentes son mareos, cefalea y tos. Durante el tratamiento puede producirse

hiperpotasemia; por eso, la concentración sérica de electrólitos debe controlarse

periódicamente. Otros efectos adversos incluyen alteración del sentido del gusto,

dolor torácico, náuseas, vómitos, diarrea e hipotensión. Aunque raro, el

angioedema es un efecto adverso grave.

 Contraindicaciones: el lisinopril está contraindicado en pacientes que han sufrido

anteriormente un angioedema durante el tratamiento con inhibidores de la ECA.

No deben utilizarse durante el embarazo porque se consideran medicamentos de la

categoría D durante el segundo y tercer trimestres.

Tipos de diuréticos

 (^) Diuréticos de asa. Son útiles en todas las formas de insuficiencia cardiaca, sobre todo en los casos refractarios y en el edema pulmonar. Se utiliza furosemida a dosis de 20 a 80 mg cada ocho horas o la bumetanida a dosis de 0.5 a 1 mg cada ocho horas.  (^) Ahorradores de potasio. La espironolactona es el medicamento más utilizado, de preferencia se emplea junto con diuréticos de asa para reducir la pérdida de potasio. Antagoniza la acción de la aldosterona en el túbulo distal. Se utiliza a dosis de 25 a 100 mg cada 12 horas. Se ha demostrado que la espironolactona en dosis bajas a moderadas reduce la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca junto con los inhibidores de la ECA.  (^) Tiazidas. Se utilizan en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca cuando la retención hídrica no responde de forma adecuada a los diuréticos de asa.

 (^) EFECTOS ADVERSOS: incluye potenciales desequilibrios electrolíticos, el más importante de los cuales es la hipopotasemia. Al ser la furosemida tan eficaz, debe controlarse la pérdida de líquido para evitar una posible deshidratación y la hipotensión.  (^) Contraindicaciones: incluyen la hipersensibilidad a la furosemida o a las sulfonamidas, la anuria, el coma hepático o una depleción importante de líquidos o electrólitos.

Bloqueantes beta- adrenérgicos (antagonistas)  (^) Sólo hay aprobados dos beta-bloqueantes para el tratamiento de la IC: el carvedilol y el metoprolol de liberación lenta.  (^) Los glucósidos cardíacos y otros medicamentos que producen un efecto inotrópico positivo aumentan la intensidad de la contracción miocárdica y con frecuencia se utilizan para aliviar los síntomas de la IC. Por eso puede parecer extraño que se prescriban bloqueantes beta-adrenérgicos (medicamentos con un efecto inotrópico negativo ) para esta enfermedad. Aunque, en efecto, estos fármacos tienen la capacidad potencial de empeorar la IC, se han convertido en tratamiento estándar para muchos pacientes con esta enfermedad crónica.