Exantema Súbito, Eritema Infeccioso (Parvovirus B19), Coxsackie A16 y Kawasaki: Apuntes, Apuntes de Infectología

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EXANTEMA SÚBITO,

ERITEMA INFECCIOSO

(PARVOVIRUS B19),

COXSACKIE A16, KAWASAKI

Infectología

Gabriela E. Cervantes Faz

Docente: Dra. Gabriela Flores

Exantema Súbito (Roséola infantil, 6ta

enfermedad)

Infección viral causa por el VHH-6 (variante B). → Síndrome clínico caracterizado por presentar 3- días de fiebre (38-40°), la cual se resuelve abruptamente y es seguida de erupción color rosa.

VHH-6, miembro de la familia Herpesviridae. → Se replica en los linfocitos T CD4+ activados. → VHH-6A y VHH-6B (más común). → Establece una latencia después de la infección primaria.

Tremblay, C. (2022).Tremblay, C., Brady, M. T., Edwards, M. S., & Levy, M. L. (2023). Virología, patogénesis y epidemiología de la infección por el herpesvirus humano 6 Roseola infantum (exanthem subitum). UpToDate. Wolters Kluwer Health.. UpToDate. Wolters Kluwer Health.

Patogénesis

Entrada y Tropismo Celular

Replicación viral

Efectos citopáticos

Alteración inmunológica

HHV6 se une al receptor CD46 y CD134 → entrada a T CD4, monocitos, macrófagos…

Inicio del ciclo viral 24h aumento de síntesis proteica del huésped) → aumento de ADN viral. Concluye 35 días.

Células infectadas (daño estructural y funcional) → interrupción de síntesis de proteínas y ADN de la cél huésped → mal funcionamiento S.A.

Inhibición de respuesta inmune celular (baja expresión molecular), regulación negativa de la producción citoquinas proinflamatorias IL12. Producción de TNF-a, IL1. Tremblay, C. (2022). Virología, patogénesis y epidemiología de la infección por el herpesvirus humano 6. UpToDate.

Patogénesis

Latencia y

Reactivación

Potencial para

alteraciones en SN y

EC

HHV6 se integra al ADN del huésped (en CPH) permaneciendo en estado latente. La reactivación ocurre en periodos de inmunosupresión.

HHV6 influye en la susceptibilidad de otras infecciones (capacidad de infectar astrocitos y otras células del SN.

Tremblay, C. (2022). Virología, patogénesis y epidemiología de la infección por el herpesvirus humano 6. UpToDate. Wolters Kluwer Health.

Diagnóstico

→ Diagnóstico clínico:

1. Fiebre durante tres a cinco días seguida de

una desaparición repentina de la fiebre y desarrollo de una erupción en un niño pequeño.

→ Evaluación con laboratorios (cuando aparece la erupción, la viremia ya se resolvió).

• Neutropenia y linfocitosis atípica: primeros 3-6 días → se resuelve 7-10 días.
• Trombocitopenia.

Tratamiento

→ Tratamiento de sostén.

Fiebre → antipiréticos (acetaminofén). dosis paracetamol: 10-15mg/kg vía oral c/4-6h (no más de 5 dosis en 24 horas). dosis ibuprofeno: 10mg/kg por dosis, vía oral c/6h.

Erupción → desaparece sin tratamiento.

→ Ganciclovir. → Foscarnet.

Tremblay, C. (2022).Tremblay, C., Brady, M. T., Edwards, M. S., & Levy, M. L. (2023). Virología, patogénesis y epidemiología de la infección por el herpesvirus humano 6 Roseola infantum (exanthem subitum). UpToDate. Wolters Kluwer Health.. UpToDate. Wolters Kluwer Health.

Eritema

Infeccioso

Epidemiología, Factores de

transmisión y riesgo de infección

Modo de transmisión:

1. Transmisión respiratoria.
2. Transmisión vertical. El parvovirus B19 puede transmitirse vía transplacentaria.
3. Transmisión hematógena. A través de sangre o productos sanguíneos.

→ Se presenta principalmente en niños de edad preescolar o escolar. → Alta incidencia de casos en 2024 en países: EUA y Europa. Genotipo 1  Predominante. Genotipo 2 y 3  Europa y África.

Periodo de incubación: 12 semanas.

Jordan, J. A., Edwards, M. S., Caliendo, A. M., & Bogorodskaya, M. (2024). Virología, epidemiología y patogénesis de la infección por parvovirus B19. UpToDate. Wolters Kluwer Health.

Patogénesis

A

E B

D C

Citotoxicidad directa

Dentro de los eritrocitos, el virus se replica y causa lisis de dicha célula.

Anticuerpos IgG a las proteínas de la cápsida viral son detectables 15 días después. Anticuerpos IgM específicos del virus contra las proteínas VP1 y VP2 se desarrollan después (detectables días 10-12).

Respuesta inmune y producción de anticuerpos

Respuesta de citocinas de tipo Th-1, mediada por TNF-a, IFN, IL-2. Fuerte respuesta celular CD8.

Tropismo por células eritroides

Parvovirus B19 infecta a las CPE en MO. El virus se une al receptor P.

Jordan, J. A., Edwards, M. S., Caliendo, A. M., & Bogorodskaya, M. (2024). Virología, epidemiología y patogénesis de la infección por parvovirus B19. UpToDate. Wolters Kluwer Health.

● de Lourdes Patricia Ramírez Barragán Dr. Enrique Rodríguez Barragán Dr. Antonio Luévanos Velázquez, J. L. C. N. D. A. R. C. D. M. (2023). PRONTUARIO DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA. Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica A.C.

Diagnóstico

Documentación de infección previa.

Serología.

Detección de anticuerpos IgG e IgM anti-Erythrovirus B19 (ELISA).

Pruebas de amplificación de ácido nucleico (NAAT).

Detección de antígenos → técnicas inmunohistoquímicas para detectar antígenos del parvovirus

B19.

PCR

Presencia de IgM → infección aguda (reciente).

Presencia de IgG → seguida de la detección de IgM.

● de Lourdes Patricia Ramírez Barragán Dr. Enrique Rodríguez Barragán Dr. Antonio Luévanos Velázquez, J. L. C. N. D. A. R. C. D. M. (2023). PRONTUARIO DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA. Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica A.C.

Tratamiento

Tratamiento sintomático. → Px con artralgias y artritis responden a fármacos antiinflamatorios no esteroides. 2mg/kg/día de 1-4 sem, posterior 1-2 mg/día de por vida → Individuos patología de fondo y con crisis aplásicas → transfusiones. → Caso de hidropesía fetal → transfusiones sanguíneas intrauterinas del feto. → Pacientes inmunosuprimidos con infecciones persistentes B19 es suficiente la interrupción temporaria de inmunosupresión.

→ Si no es posible la interrupción de la inmunosupresión (o es ineficaz) → IgG IV 0.4g/kg x 5 días.

● de Lourdes Patricia Ramírez Barragán Dr. Enrique Rodríguez Barragán Dr. Antonio Luévanos Velázquez, J. L. C. N. D. A. R. C. D. M. (2023). PRONTUARIO DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA. Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica A.C.

Infecciones por Coxsackie A16 /

Enfermedad mano-pie

Síndrome clínico caracterizado por un enantema oral y una erupción macular (o vesicular) en las manos y los pies. Relacionado a herpangina.

Agente etiológico: virus Coxsackie, dividido en grupo A y B. Familia: Picornaviridae, del género Enterovirus.

Romero, J. R., Edwards, M. S., & Blake, D. (2024). Hand, foot, and mouth disease and herpangina. UpToDate. Wolters Kluwer Health.

Epidemiología y Factores de

transmisión

→ Enfermedad más común en niños <10 años; niños <1 son los más afectados. Afecta con menor frecuencia a adultos.

→ Brotes estacionales: primavera, verano y principios de otoño en zonas templadas. Ocurre en áreas con climas cálidos y tropicales.

→ Principal reservorio: humanos. → Forma de transmisión: vía respiratoria y fecal-oral. → Periodo de incubación: 3-6 días.

Romero, J. R., Edwards, M. S., & Blake, D. (2024). Hand, foot, and mouth disease and herpangina. UpToDate. Wolters Kluwer Health.