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ALTERACIONES DE LA SALUD EN EL

ADULTO

Eje Renina Angiotensina Aldosterona

Profesor : Dr. Christian De Jesús Juárez Rodríguez

Alumno: Raúl Darío Guerrero Campos

Fecha: 30/01/

INTRODUCCION

El sistema renina-angiotensina ha sido uno de los mecanismos más estudiados en relación con la fisiopatología de la hipertensión arterial primaria. Este sistema tiene diversos efectos sobre múltiples órganos blanco en el organismo, que ocasionan el incremento de la presión arterial, ya sea por aumento de la resistencia vascular o por incremento en el volumen de líquido extracelular. Sin duda alguna, cobra gran importancia dentro de los mecanismos del sistema renina- angiotensina, aquellos que tienen lugar en el riñón, como órgano predominante en el control a largo plazo de la presión arterial. En conclusión, todos los efectos de la angiotensina II sobre el riñón ocasionan la disminución de la excreción de Na+ por este órgano, el incremento en el volumen del líquido extracelular, del volumen sanguíneo y la presión arterial. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA; RIÑON. La relación del sistema renal con la hipertensión arterial ha sido objeto de investigación y estudio, a través del tiempo, por múltiples científicos.1,2 Esto se debe al papel clave que tiene el riñón, según han arrojado en sus resultados, muchos de los estudios realizados al respecto,3-6 en el desarrollo de la enfermedad hipertensiva, así como por tratarse del mecanismo renal, el predominante en la regulación a largo plazo de la presión arterial. Por otro lado dentro del estudio de la participación del riñón en los procesos fisiopatológicos de la enfermedad hipertensiva primaria, han cobrado y cobran gran importancia aquellos en los que está implicado el sistema renina-angiotensina (SRA);7-10 de ahí que el objetivo de esta revisión se haya centrado en realizar un estudio actualizado de este sistema y su participación a través del riñón, en los mecanismos que ocasionan la hipertensión arterial primaria. El SRA, engloba un conjunto de reacciones químicas, en forma de cascada enzimática, que es desencadenada por la liberación de una proteasa, producida en el complejo yuxtaglomerular del riñón: la renina. La liberación de la renina allí formada, está regulada por la acción integrada de diferentes factores,12 que actúan sobre las células yuxtaglomerulares (CYG), como son: la estimulación simpática a los vasos renales, la disminución de la presión de perfusión al riñón, el mecanismo barorreceptor de las CYG, el mecanismo de la mácula densa; los factores humorales como: la angiotensina II (AII), la endotelina 1, la vasopresina, el péptido atrial natriurético (PAN),el óxido nítrico (ON), la prostaglandina E2 (PGE2), la prostaciclina, la dopamina, la histamina y otros.

Fig. 2. Cascada enzimática que comprende el sistema renina-angiotensina, hasta la formación de angiotensina II, la cual interactúa con los receptores AT1 y AT. La AII interactúa con receptores de membranas del tipo AT1 y AT2 (los primeros más abundantes, sobre los que ejerce sus efectos agonistas), ubicados en múltiples tejidos del organismo: el cardiovascular, el sistema nervioso central y periférico, glándulas suprarrenales y con una abundante población en el sistema renal.14- Luego, la AII es convertida en angiotensina III y otros pequeños fragmentos peptídicos, los cuales poseen muy escasa acción vasoconstrictora, por proteasas, llamadas angiotensinasas, de las cuales la aminopeptidasa A es la más abundante en el organismo.17, La angiotensina II es más conocida por su potente poder vasoactivo, sin embargo, esta posee diversas funciones en el organismo que contribuyen a la regulación de la presión arterial media. La diversidad de sus acciones relacionadas con el control de esa variable, se pueden observar en la figura 3,19 donde la AII tiene un amplio campo de acción en el organismo, cuya resultante es el aumento de la presión en el circuito arterial.

Fig. 3. Esquema general de la diversidad de acciones que posee la angiotensina II en el organismo, que ocasionan al aumento de la presión arterial. Acciones de la angiotensina II sobre el riñón En la figura 4 se se pueden ver aquellas acciones de la angiotensina II, que afectan directamente la función renal, para simplificar y facilitar un mejor ajuste al tema que se trata. Todos estos mecanismos han sido estudiados como posibles a participar en la patogénesis de la enfermedad hipertensiva. Fig. 4. Acciones de la angiotensina II sobre la presión arterial, que actúa específicamente a través del sistema renal. Como puede observarse en la figura, la angiotensina II afecta la función renal actuando sobre el flujo sanguíneo (FSR), la filtración glomerular (IFG), efectos que desempeñan un papel importante en la autorregulación de estos, y sobre el transporte tubular. La AII provoca cambios hemodinámicos en el riñón, consecuencia de la vasoconstricción que afecta fundamentalmente a la arteriola eferente, razón por la cual disminuye el flujo plasmático renal y mantiene la filtración glomerular ante la caída del primero; fenómeno que ocasiona una elevación de la fracción de filtración y consecuentes alteraciones del equilibrio de Starling en los capilares peritubulares: aumento de la presión coloidosmótica del plasma (pp) y disminución de la presión hidrostática (Pcap); estos hechos favorecen la reabsorción de líquido tubular.

La AII interactúa con receptores específicos de la membrana citoplasmática denominados receptores AT1, cuya interacción conduce, en la membrana de las células musculares vasculares, al desencadenamiento de la vía del fosfatidilinositol, provocando el aumento de los niveles citoplasmáticos de Ca2+, por vía del inositolfosfato (IP3), y la intensificación de la actividad del intercambiador Na+-H+ por vía del diacilglicerol (DAG). Mecanismos estos, causantes de la mayor contractilidad del músculo vascular y de la estimulación de la síntesis de proteína, respectivamente. La mayor contractilidad del músculo liso vascular conduce a una vasoconstricción potente y la mayor síntesis de proteína en la célula muscular vascular, a una hipertrofia de la pared del vaso, con el consiguiente aumento, por ambas causas, de la resistencia vascular renal en este caso. En conclusión, la vasoconstricción e hipertrofia vascular, con aumento consecuente de la resistencia vascular renal, determinan las disminuciones de flujo sanguíneo y filtración glomerular; a lo cual se adiciona la disminución del área y el aumento del grosor de la barrera de filtración, que dificulta aún más esa función. El aumento de reabsorción de sodio y agua por efectos sobre los túbulos renales y el desequilibrio provocado en las fuerzas de Starling en el capilar tubular, son todos efectos de la AII sobre el riñón, que ocasionan la disminución de la excreción de Na+ por este órgano, al incremento en el volumen del líquido extracelular (LEC), el volumen sanguíneo (VS) y la presión arterial.

BIBLIOGRAFIA

Barber Fox, M. O., & Barber Gutiérrez, E. (2003). El sistema renina-

angiotensina y el riñón en la fisiopatología de la hipertensión

arterial esencial. Revista cubana de investigaciones

biomédicas , 22 (3), 192–198. http://scielo.sld.cu/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S0864-