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Este documento ofrece información detallada sobre las diferentes formas de hepatitis viral, causas, síntomas y tratamientos. Se abordan las infecciones por virus A, B, C, D, E, G y el virus no identificado GBV-C/HGV. Se incluyen datos sobre la patogenia, diagnóstico, prevención y tratamientos de cada tipo de hepatitis viral.
Qué aprenderás
Tipo: Diapositivas
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¡No te pierdas las partes importantes!
Hepatitis virales
virus no hepatotrópicos
(Citomegalovirus, EpsteinBarr,
arbovirus entre otros).
Hepatitis
Viral Aguda
virus hepatotrópicos A, B, C, D, E, G
Esta se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia
hepatica aguda grave con encefalopatía hepática en el
periodo de 8 semanas desde el inicio de síntomas
incluyendo ictericia. En 30-60% de los casos son
causados porhepatitis B y D.
El espectro clínico de la infección varía
de
asintomática a ictérico y en ocasiones
puede expresarse en su forma más grave
como hepatitis fulminante.
Los primeros síntomas son: letargia,
somnolencia y cambios de personalidad, pudiendo estar
excitados y eufóricos y en los casos más graves
presentar
Cuadro clínico
La hepatitis aguda por virus A fue conocida como ictericia epidémica.
Formas de
transmisión
Diseminada a través de la
ingestión de alimentos o agua
contaminados (“ictericia
infecciosa”)
Administración de sangre o productos sanguíneos (“ictericia por suero homólogo").
Etiologia
cadena de ARN, ha sido clasificado como el unico miembro del género Hepatovirus de la familia Picamaviridae.
generalmente no citolítico.
nucleótidos. EI virión está compuesto de por lo menos tres polipéptidos estructurales mayores: VP1, VP2, VP
Epidemiologia
PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA
penetra en el tubo digestivo y probablemente coloniza la mucosa intestinal al tiempo que se reproduce.
Periodo de incubación ocurre una viremia que disemina el virus a todo el organismo y la infección de las células no se acompaña de la producción de interferón, 10 que explica el carácter difuso de las lesiones.
El mecanismo patogénico por el cual se produce el daño hepatocelular en la hepatitis aguda tipo A es poco conocido.
Periodo de incubación: 28 días (15 a 50 días). El paciente es infectante desde 11, a 21 días antes hasta 15 días después de la aparición de los síntomas. Período prodrómico: e 5 a 8 días, son inespecíficos, como malestar general súbito, náusea, anorexia, un bajo grado de fiebre, dolor abdominal y orina de color obscuro. La tríada de Caroli: cefalea, dolores artromusculares y urticaria. La fase ictérica puede durar hasta 4 a 8 semanas. Los hallazgos físicos son escasos, los signos vitales son normales, detectándose también un discreto aumento del hígado y palpándose el polo esplénico (5-25% de los pacientes). Fase postictérica puede acompañarse de astenia y fatigabilidad durante 2 a 3 meses.
Diagnostico
Aislamiento primario del virus a partir de muestras clínicas o ambientales (heces, agua, mariscos)
empleando diversos cultivos primarios o líneas celulares.
El virus A de la hepatitis generalmente no produce un efecto citopático en los cultivos celulares y La detección del virus en estos cultivos requiere de técnicas especiales como es la técnica de radíoinmunofoco (RIFA), la cual emplea anticuerpos radiomarcados para detectar focos infecciosos en células que han sido fijadas.
Complicaciones
Los pacientes con vómitos intensos pueden presentar alteraciones
electrolíticas.
La complicación más grave es la hepatitis fulminante con todas las
manifestaciones previamente descritas.
Las principales causas de muerte en este grupo son la
encefalopatía hepática, la hemorragia de tubo digestivo y la
insuficiencia renal.
Prevención y control
Prevención. Se recomiendan las medidas generales para mejorar las condiciones sanitarias & higiénicas de los individuos susceptibles:
Existen otras medidas para prevenir la infección por VHA
Actualmente existen 4 vacunas con virus inactivados (VAOTA, Havrix, Avaxím y Hepaxal), todas son inmunogénicas y protectoras en niños y adultos.
Hepatitis B
El cuadro clínico de ictericia transmitida porvía parenteral
Luarman en 1885
Términos hepatitis A y hepatitis B
Mcallum en 1947
separar la hepatitis infecciosa (epidémica 0 A) de Ia sérica (hepatitis B).
características diferenciales entre ambas hepatitis.
1950 a 1970, Murray y Krugman