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FORMACIÓN MÉDICA CONTINUADA
Enfermedades producidas por Borrelia
Raquel Escudero-Nietoa^ y Antonio Guerrero-Espejob
aLaboratorio de Espiroquetas y Patógenos Especiales. Servicio de Bacteriología. Centro Nacional de Microbiología. ISCIII. Majadahonda. Madrid. bÁrea de
Diagnóstico Biológico y Consultor de Enfermedades Infecciosas. Hospital de La Ribera. Alzira. Valencia. España.
borreliosis is usually diagnosed by recognition of a characterisic clinical picture with serological confirmation, and the diagnosis of relapsing fever relies on direct observation of spirochetes in peripherical blood. The elected treatment is almost always tetracycline for the young or for adults but not for pregnant women, although betalactamic (such as penicillin or 3rd^ generation cephalosporin for the central nervious system) or macrolides are indicated in several situations. The prognosis, with adequate treatment, is good. In the majority of Spanish regions, due to the low incidence of these diseases, the prophylactic antimicrobial treatment after a tick bite is not indicated.
Key words: Borrelia****. Lyme. Relapsing fever.
Introducción
El género Borrelia comprende las espiroquetas trans- mitidas por artrópodos. Además de los procesos de interés veterinario, estos microorganismos son responsables de dos enfermedades: la de Lyme o borreliosis de Lyme, que se transmite por garrapatas duras de la familia Ixodidae , y la fiebre recurrente, transmitida por garrapatas blandas de la familia Argasidae , y la forma epidémica de esta en- fermedad, transmitida por el piojo del cuerpo (Pediculus humanus humanus). La borreliosis de Lyme producida por B. burgdorferi sen- su lato ( B. burgdorferi en sentido lato o amplio, s.l.) es una enfermedad multisistémica en la que predominan las ma- nifestaciones dermatológicas, reumáticas, neurológicas y cardíacas. Su característica principal es una lesión cutá- nea denominada eritema migratorio^1. La fiebre recurrente se caracteriza desde el punto de vista clínico por ciclos de fiebre y apirexia^1. Tanto la borreliosis de Lyme como la fiebre recurrente se consideran enfermedades emergentes en Europa^2.
Etiología de las enfermedades producidas
por Borrelia
Las bacterias del género Borrelia pertenecen al orden Spirochaetales , que comprende las familias Spirochaeta- ceae , Serpulinaceae y Leptospiraceae^3. Borrelia se engloba dentro de la familia Spirochaetaceae , y junto con Trepone- ma , son los géneros de esta familia que engloban especies patógenas para el hombre. Las espiroquetas son organis- mos filamentosos, extraordinariamente largos y flexibles y con una forma característica en espiral. Al igual que el resto de las espiroquetas, Borrelia spp. posee un cilindro
La borreliosis de Lyme, producida por Borrelia burgdorferi sensu lato (s.l.), es una enfermedad multisistémica con manifestaciones dermatológicas, reumáticas, neurológicas y cardíacas. Su característica principal es una lesión cutánea denominada eritema migratorio. Las fiebres recurrentes producidas por diversas especies de Borrelia se caracterizan desde el punto de vista clínico por ciclos de fiebre y apirexia. El diagnóstico serológico de estas enfermedades tiene limitaciones de sensibilidad, especificidad y valores predictivos. El diagnóstico se basa en la sintomatología apoyada en la serología en la borreliosis de Lyme, y en la visualización de borrelia en sangre periférica en las fiebres recurrentes. El tratamiento casi siempre es la tetraciclina en jóvenes o adultos y mujeres no embarazadas, aunque los betalactámicos (como penicilina o cefalosporinas de tercera generación para infección del sistema nervioso central) o los macrólidos están indicados en diversas situaciones. El pronóstico, con tratamiento adecuado, es bueno. En la mayoría de las regiones españolas, por la baja incidencia de la enfermedad, no está indicada la profilaxis con antimicrobianos después de una picadura de garrapata.
Palabras clave: Borrelia****. Enfermedad de Lyme. Fiebre recurrente.
Diseases produced by Borrelia
Lyme borreliosis, caused by Borrelia burgdorferi sensu lato , is a multi-organ infection with dermatological, rheumatological, neurological, and cardiac manifestations. The main characteristic is a skin lesion, named erythema migrans. Relapsing fever, caused by numerous species of Borrelia , is characterized by a periodic cycle of acute and afebrile episodes. The serological diagnosis of these infections has limited value in sensitivity, specificity and predictive values. Lyme
Correspondencia: Dra. R. Escudero-Nieto. Laboratorio de Espiroquetas y Patógenos Especiales. Servicio de Bacteriología. Centro Nacional de Microbiología. ISCIII. Ctra. de Majadahonda-Pozuelo, km. 2. 28220 Majadahonda. Madrid. España. Correo electrónico: rescude@isciii.es
Manuscrito recibido el 20-12-2004; aceptado el 10-1-2005.
protoplásmico que se encuentra rodeado de forma conse- cutiva por la membrana citoplásmica y la envuelta exter- na. Los flagelos están anclados de forma subproximal en el cuerpo bacteriano y se sitúan en el espacio periplásmico. Son similares a las otras espiroquetas en longitud (3 a 30 m) pero son más anchas (0,2 a 0,5 m) y poseen nor- malmente entre 7 y 11 flagelos^4 , habiéndose descrito has- ta 26^5. El genoma está compuesto por un cromosoma li- neal, inusual en las bacterias, de aproximadamente 1 Mb y varios plásmidos tanto lineales como circulares. La rela- ción de guanina-citosina oscila entre el 23 y el 32%^6. Las especies del género Borrelia son microaerófilas, mó- viles y se transmiten por medio de un vector artrópodo, ca- racterística fundamental que las distingue de las otras
espiroquetas como Treponema y Leptospira. En la actua- lidad se han descrito casi 30 especies entre patógenos hu- manos y animales (tabla 1).
Agente etiológico de la borreliosis de Lyme El agente causal de la borreliosis de Lyme fue descrito por Burgdorfer et al^7 a principios de los años ochenta des- pués de que en 1976 se iniciara en la localidad de Lyme (Connecticut, EE.UU.) un brote de lo que parecía artritis reumatoide juvenil. Algunas de las manifestaciones de la enfermedad se conocían con anterioridad en Europa bajo diferentes nombres (eritema crónico migratorio, síndrome
TABLA 1. Características de las borrelias
Borrelia spp. Vector Reservorio Distribución geográfica Enfermedad
B. recurrentis Pediculus humanus Seres humanos Todo el mundo FRTP (epidémica) humanus
B. duttonii Ornithodoros moubata Seres humanos África central, este y sur FRTG (endémica) B. hispanica O. erraticus erraticus Roedores España, Portugal, Marruecos, FRTG hispano-africana Argelia, Túnez B. crocidurae, O. sonrai (actualmente Roedores Marruecos, Libia, Egipto, FRTG del norte de África B. merionesi, Alectorobius sonrai) Turquía, Senegal, Kenia B. microti, B. dipodilli B. persica O. tholozani Roedores Oeste de China, Kashmir, FRTG asiática-africana Irak, Egipto, Rusia, India B. caucasica O. verrucosus Roedores Zona del Cáucaso a Irak FRTG caucasiana
B. hermsii O. hermsi Roedores Oeste de EE.UU. FRTG americana B. turicatae O. turicata Roedores Suroeste de EE.UU. FRTG americana
B. parkeri O. parkeri Roedores Oeste de EE.UU. FRTG americana B. mazzottii O. talajae Roedores Sur de EE.UU., México, FRTG americana América central y del sur B. venezuelensis O. rudis (O. venezulensis) Roedores América central y del sur FRTG americana
B. burgdorferi Ixodes scapularis, Roedores Este y oeste de EE.UU. Borreliosis de Lyme I. pacificus, I. ricinus Europa B. garinii I. ricinus, Roedores Europa, Asia Borreliosis de Lyme I. persulcatus,? I. uriae Ave marina Bipolar
B. afzelii I. ricinus, I. persulcatus Roedores Europa, Asia Borreliosis de Lyme
B. japonica I. ovatus Roedores Japón?
B. andersonii I. dentatus, I. spinipalpis Conejos EE.UU.? B. bissettii I. pacificus Roedores EE.UU.?
B. tanukii I. tanukii, I. ovatus Roedores Japón? B. turdi I. turdus? Japón?
B. valaisiana I. ricinus? Europa, Asia? B. lusitaniae I. ricinus? Europa, Norte de África?
B. lonestari Amblyoma americanum? EE.UU. Un caso humano B. miyamotoi I. persulcatus Roedores Japón?
B. teileri Rhipicephalus spp ., Vacas, ovejas, caballos Sur de África, Australia, Borreliosis bovina Boophilus spp_._ América del Norte, Europa
B. coriaceae O. coriaceus ¿Ciervo? Oeste de EE.UU. ¿Aborto bovino?
B. anserina Argas spp_._ Ave Todo el mundo Borreliosis aviar B. sinica I. persulcatus? China
Borrelia spp. O. porcinus? Tanzania?
FRTP: fiebre recurrente transmitida por piojos; FRTG: fiebre recurrente transmitida por garrapatas. Modificada de Wilske y Scherieffer^41.
los tejidos, incluyendo las glándulas salivales y otros ór- ganos como el sistema genital de la garrapata. El pase transovárico de la espiroqueta a la descendencia de la garrapata es un mecanismo importante para la continui- dad de la espiroqueta, ya que las garrapatas pueden so- brevivir hasta 15 años sin alimentarse. Las garrapatas del género Ornithodoros prefieren ambientes húmedos y tem- plados y alturas entre 500 y 1.800 m. Su capacidad de mo- vimiento es limitada, pero los roedores las transportan pa- sivamente. El hombre se infecta por la picadura o por la inoculación de líquido coxal de la garrapata infectada; su mordedura no es dolorosa y completan su alimentación de la sangre en 5-20 min.
Patogenia
Para mantener su ciclo enzoótico, B. burgdorferi tiene que adaptarse a diferentes ambientes. Entre las proteínas mencionadas anteriormente como Osp, OspA se expresa fundamentalmente durante el otoño, invierno y comienzo de la primavera, cuando la garrapata permanece inacti- va^22. Cuando ésta comienza a alimentarse a finales de pri- mavera y verano, Borrelia expresa fundamentalmente OspC. De igual manera, B. hermsii aumenta la síntesis de otra lipoproteína, Vsp33 (también llamada VmpC), homó- loga de OspC, lo que sugiere una función, común para estas proteínas, relacionada con la transmisión de las espiro- quetas de la garrapata al hospedador vertebrado^23. La infección humana en la FRTG se produce a través de la saliva o excremento de la garrapata durante el tiem- po que se alimenta en el humano. Tras un período de in- cubación de 4 a 18 días, aparecen los primeros síntomas de la enfermedad^24. Borrelia spp. pasa al torrente sanguíneo y permanece durante los episodios febriles, desaparece du- rante los lapsos afebriles y queda secuestrada en diversos órganos. Cuando la espiroqueta pasa a la sangre se produ- ce el episodio febril, que cesa tras la producción de anti- cuerpos específicos frente a la proteína variable de mem- brana de la Borrelia. Al producirse una nueva variante antigénica y replicarse, reaparece el episodio febril. La producción secuencial de anticuerpos específicos y nuevas variantes antigénicas determinan el curso recurrente de la fiebre. Con las recaídas sucesivas, las borrelias revier- ten a un contenido antigénico similar al presente en las primeras recaídas. La finalización de las manifestaciones clínicas se atribuye, primariamente, a la actividad humo- ral específica de anticuerpos más que a la de las células fa- gocíticas. El mecanismo completo de evasión de la respuesta in- munitaria en las recurrencias de fiebre no se conoce con exactitud, ni tampoco se conoce cómo las espiroquetas al- canzan el torrente sanguíneo una vez que son inoculadas por el vector. Sin embargo, son bien conocidas las varia- ciones antigénicas que se producen en las lipoproteínas de envuelta externa Vmps (del inglés variable major pro- teins ) una vez dentro del hospedador vertebrado. Los genes vmp , situados en plásmidos lineales de la bacteria, sufren recombinaciones interplasmídicas a la vez que mu- taciones, lo que conlleva a variaciones en las proteínas que codifican, definiendo diferentes serotipos^23. Algo similar sucede en la borreliosis de Lyme, donde una lipoproteína llamada VlsE experimenta una variación antigénica me-
diante recombinación durante las primeras fases de la en- fermedad^22. En el caso de la borreliosis de Lyme, se conoce que una vez que la espiroqueta se encuentra en el hospedador ver- tebrado, ésta facilita su diseminación mediante su unión a plasminógeno y a activadores de plasminógeno17,22. La ac- tivación del complemento y la resistencia al suero también desempeñan un papel importante en la patogénica de la borreliosis de Lyme^17. Las lipoproteínas expresadas du- rante la infección activan diferentes tipos celulares y de- sencadenan la respuesta inflamatoria. La enfermedad en- tonces cursa en estadios, con remisiones y exacerbaciones y diferentes manifestaciones clínicas en cada uno de ellos. No se ha encontrado, hasta el momento, explicación para la relación entre el bajo número de espiroquetas encon- tradas en tejido y la gravedad de la enfermedad en un es- tadio determinado, pero se sabe por estudios experimenta- les que las borrelias pueden permanecer en la piel durante largos períodos de tiempo sin causar enfermedad sistémi- ca, a menos que se produzca una bajada de las defensas del hospedador^22.
Sintomatología de la borreliosis de Lyme B. burgdorferi s.l. determina la aparición de alteracio- nes inflamatorias que comienzan en la piel; semanas o me- ses más tarde, algunos pacientes desarrollan anomalías neurológicas o cardíacas y, por último, la enfermedad se puede expresar como una poliartritis migratoria, con ata- ques intermitentes de oligoartritis o artritis crónica, so- bre todo de la rodillas^25 (tabla 2). El primer estadio o infección temprana localizada de la borreliosis de Lyme se caracteriza por el eritema migrato- rio y por síntomas gripales inespecíficos. La lesión se ex- tiende de forma centrífuga, tiende a aclararse en el centro y adopta una disposición anular; suele superar los 5 cm de diámetro. El eritema migratorio es el mejor marcador clínico de la enfermedad y aparece dentro del mes de la ex- posición a zonas de hierbas, matorrales o bosque. Después de unos días o meses del eritema migratorio inicial apare- cen las manifestaciones de la infección diseminada. Se en- cuentran eritemas anulares más pequeños en la mitad de los enfermos y anomalías neurológicas entre el 8 y el 63% de los casos. En España predominan los síntomas neurológicos que presentan el 63% de los pacientes de nuestra serie^12. La meningitis linfocitaria con neuritis craneal (en particular con parálisis facial periférica) o radiculoneuritis (síndrome de Bannwarth) es la anomalía más frecuente del sistema
TABLA 2. Manifestaciones más características de la borreliosis
de Lyme
Estadio Manifestación más característica Inicial Eritema migratorio Infección diseminada Meningitis con neuropatía craneal o periférica Bloqueo auriculoventricular Artritis recurrente Infección tardía Artritis crónica de rodilla Acrodermatitis crónica atrófica
nervioso. La enfermedad se revela también como una po- lirradiculoneuropatía o polirradiculopatía axonal senso- motora crónica. La artritis, en general intermitente, y, en menor propor- ción, crónica, aparece en la mitad de los enfermos no tra- tados. Se debe considerar la artritis de Lyme cuando ha- yan aparecido episodios de hinchazón articular en una o pocas articulaciones y no se disponga de otro diagnóstico alternativo. En España, se detectó sintomatología muscu- losquelética en casi la mitad de los enfermos diagnostica- dos por nosotros y la artritis aparecía en la cuarta parte de ellos^26. El carácter intermitente, característico de la artri- tis de Lyme, se pierde para transformarse en mono u oli- goartritis crónica (especialmente de rodilla) en el 10% de los que padecían episodios articulares. Sin embargo, no es típica de la enfermedad la artritis crónica progresiva no precedida de ataques intermitentes de artritis o la poliar- tritis crónica simétrica. La expresión cardiológica más típica es el bloqueo fluc- tuante de diverso grado auriculoventricular de comienzo agudo que suele ser transitorio y resolverse en días o se- manas, aunque en ocasiones es irreversible^27. A veces se asocia a otras manifestaciones de miocarditis e incluso de pancarditis. El linfocitoma, que se manifiesta preferente en lóbulos de la oreja o pezones, es una manifestación más del esta- dio de infección diseminada no tardía en la que se pueden encontrar manifestaciones tan distintas como musculos- queléticas (dolores migratorios sin artritis), neurológicas diversas aparte de las meningitis (neuritis motoras o sen- sitivas, encefalitis subaguda, mononeuritis múltiple, ma- nifestaciones secundarias a desmielinización), linfáticas (lifadenopatía regional), oculares (conjuntivitis), hepáticas (hepatitis), respiratorias (tos, dolor faríngeo) o datos cons- titucionales (astenia). La infinidad de manifestaciones clínicas de la borreliosis de Lyme le ha valido el apelativo, al igual que lo tuvo la sífilis, de la “gran imitadora”. Entre las manifestaciones tardías de la infección o esta- dio de persistencia se encuentran la acrodermatitis cró- nica atrófica, lesiones cutáneas similares a escleroderma localizado, la artritis crónica, encefalomielitis crónica, pa- raparesia espástica, polirradiculopatía desórdenes menta- les subagudos, marcha atáxica, etc. La acrodermatitis cró- nica atrófica aparece como una coloración violácea de una piel edematosa, que afecta sobre todo la porción distal de los miembros superiores; este aspecto puede persistir años pero conduce a la atrofia cutánea.
Manifestaciones clínicas
de la fiebre recurrente
Las manifestaciones clínicas de la FRTG y de la FRTP son similares. Tras un período medio de incubación de 7-8 días aparece el primer episodio febril, que suele durar entre 3 y 5 días, con una duración media de apirexia cer- cana a una semana24,28,29. La FRTP se caracteriza por episodios febriles con pocas recidivas (una o dos recaídas a diferencia de la fiebre re- currente endémica, que recidiva con mayor frecuencia). Se acompañan de escalofríos, cefaleas, mialgias, fotofobia y vómitos. Se encuentra con frecuencia hepatosplegomega- lia y en ocasiones sufusión conjuntival o un exantema pe-
tequial. En una tercera parte de los casos se detecta afec- ción neurológica y en una proporción similar, tos. En algu- nos pacientes se observan leucopenia y trombocitopenia. Los episodios febriles duran entre 2 y 9 días y los inter- valos entre episodios de unos 9 días de media, pero puede extenderse hasta 18 días. El número de recidivas febriles puede alcanzar los cinco, pero habitualmente son uno o dos. Los pacientes con FRTP padecen una enfermedad más grave que la ocasionada por la fiebre recurrente endémica. Las variaciones clínicas de la FRTG se relacionan con las diferencias entre las cepas, inóculo bacteriano, inmu- nidad del huésped y condición general del paciente. Ini- cialmente, en los períodos febriles aparecen, de forma si- milar a la enfermedad transmitida por piojos, fiebre alta, cefalea, mialgias y artralgias. A menudo, se añaden erup- ción cutánea (con mayor frecuencia que en la FRTP) y hepatosplenomegalia (con menor frecuencia que en la FRTP). La erupción cutánea es de tipo macular, papular o petequial. En ocasiones, como en la FRTP, pero con menor frecuencia, también aparece afección del sistema nervioso central: coma, convulsiones, parálisis de pares craneales, hemiplejía y meningitis^24. En los siguientes episodios fe- briles, la fiebre y el resto de manifestaciones clínicas van disminuyendo en intensidad. El número medio de recaídas es de tres, aunque puede alcanzar las 13. Es frecuente la aparición de anemia, leucocitosis, eleva- ción de la velocidad de sedimentación globular (VSG), al- teración de la bioquímica hepática y renal. En los casos con afección neurológica se puede encontrar en el líquido cefalorraquídeo aumento de la presión, células y proteínas con glucorraquia dentro de la normalidad. El diagnóstico diferencial de los episodios recidivantes debe efectuarse con la malaria y otras fiebres recurrentes (babesiosis, etc.). El diagnóstico clínico de fiebre recurren- te epidémica se debe considerar en un paciente con fiebre al regreso de una región endémica, especialmente si se acompaña de ictericia, esplenomegalia, erupción cutánea, signos de hemorragia o meningoencefalitis o de fiebre re- currente sobre todo si no se detecta Plasmodium en sangre periférica^30. La leucopenia, trombocitopenia y elevación de las enzi- mas hepáticas junto a una prueba reagínica de serología luética (VDRL) falsamente positivo sugieren analítica- mente el diagnóstico.
Diagnóstico de laboratorio de la borreliosis de Lyme Excepto en los casos que presentan la manifestación pa- tognomónica de la borreliosis de Lyme, el eritema migra- torio, el diagnóstico de esta infección requiere la confir- mación mediante métodos microbiológicos. En términos generales, el cultivo presenta una sensibilidad muy baja (alrededor del 30%) debido, entre otros factores, al bajo nú- mero de organismos presentes en las muestras, por lo que no se considera un método diagnóstico eficaz^31. Por otra parte, la amplificación del ADN mediante reacción en ca- dena de la polimerasa (PCR), si bien tiene una eficacia probada en el diagnóstico de otras enfermedades, no la tie- ne en la borreliosis de Lyme. Varias han sido las dianas elegidas para su amplificación, como los genes plasmídicos ospA y ospB , el gen cromosómico que codifica la proteína
Tratamiento
Los tratamientos empleados con mayor frecuencia en la borreliosis de Lyme son la doxiciclina (primera elección) y amoxicilina (para niños y embarazadas) durante 14-21 días en las manifestaciones precoces localizadas o durante 1 o 2 meses en la artritis35,36. La doxiciclina, en dosis de 100 mg, se administra 2 veces al día por vía oral en adultos. La cefuroxima axetilo, la amoxicilina con probenecida y los macrólidos son también efectivos en la enfermedad temprana (aunque los macró- lidos son la cuarta elección para pacientes que no pueden recibir doxiciclina, la amoxicilina o la cefuroxima)^37. Para el tratamiento de las manifestaciones neurológicas a ex- cepción de la parálisis facial aislada (donde el tratamien- to oral puede ser adecuado) o para el bloqueo auriculoven- tricular de alto grado (segundo o tercer grado), se prefiere la vía parenteral con ceftriaxona durante 2 a 4 semanas (o penicilina durante 4 semanas). La ceftriaxona se utili- za en dosis de 2 g, una vez al día. Para la artritis intermi- tente o crónica, la doxiciclina o amoxiciclina se emplean durante 30-60 días. Los fracasos terapéuticos ocurren con cualquiera de los regímenes y puede ser necesaria una segunda tanda de tratamiento^38. El tratamiento antibiótico no es efectivo en la fibromialgia o fatiga crónica asociada o desencadenada por la borreliosis de Lyme. En el tratamiento de las fiebres recurrentes el trata- miento de elección es la tetraciclina, pero la penicilina, el cloranfenicol o los macrólidos son también efectivos^24. Las tetraciclinas en una sola dosis (0,5 g) son el tratamiento de elección de la FRTP. En los niños menores de 8 años y mu- jeres embarazadas se utiliza la eritromicina en dosis única. El tratamiento más adecuado de las FRTG es la doxici- clina, 100 mg cada 12 h (o tetraciclina 0,5 g cada 6 h) du- rante 5-10 días. Si el paciente vomita, las tetraciclinas se administran por vía intravenosa, aunque el riesgo de reac- ción de Jarisch-Herxheimer es mayor. En niños pequeños y mujeres embarazadas puede utilizarse la eritromicina, aunque se han descrito fracasos con los macrólidos. Otras posibilidades terapéuticas son la penicilina, las cefalospo- rinas de tercera generación o el cloranfenicol^39. Cuando existe meningitis o encefalitis se recomienda la penicili- na, la cefotaxima o la ceftriaxona por vía intravenosa du- rante al menos 14 días en la fiebre recurrente endémica. La mortalidad de la FRTG se sitúa entre el 2 y el 5%, mientras que la de la FRTP se sitúa entre el 4 y el 40%, aunque la mortalidad de la enfermedad tratada es inferior al 5%. La reacción de Jarisch-Herxheimer se ha descrito en in- fecciones producidas por espiroquetas después del trata- miento antibiótico, incluyendo la borreliosis de Lyme y la fiebre recurrente^40. Se manifiesta con aumento de tempe- ratura, leucopenia, taquicardia, taquipnea e hipotensión coincidiendo con la antibioterapia. Por ello se recomienda en las fiebres recurrentes mantener al paciente durante 2 h en observación después de iniciar el tratamiento.
Prevención y vigilancia epidemiológica
La FRTG, tras la entrada en vigor del Real Decreto 2210/1995, pasó a ser declaración obligatoria en zonas en-
démicas para aquellas comunidades autónomas que la tie- nen incluida en su lista de EDO. Entre las medidas preventivas de las borreliosis se en- cuentra la educación a la población, respecto al modo de transmisión de estas enfermedades. La erradicación de la población de garrapatas de las áreas geográficas es impo- sible dada la gran variedad de hospedadores. La prevención se centra en evitar en la medida de lo po- sible las zonas de garrapatas infectadas, el uso de repelen- tes aplicados a la ropa o piel y mediante el uso de ropa adecuada además del examen corporal para eliminar las garrapatas adheridas después de permanecer en zona ha- bitada por garrapatas. La forma más adecuada para eli- minar la garrapata es realizar con pinzas una tracción perpendicular a la piel suave y constante para evitar que el hipostoma de la garrapata quede introducido en la piel. En la mayoría de las regiones españolas no está indica- da la profilaxis con antimicrobianos después de una pica- dura de garrapata. La vacuna para la borreliosis de Lyme sería de utilidad en determinadas circunstancias pero fue retirada del mer- cado en 2002 por escasa rentabilidad económica.
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Los artículos publicados en la sección “Formación Médica Continuada” forman parte de grupos temáticos específicos (antibiograma, antimicrobianos, etc.). Una vez finalizada la publicación de cada tema, se irán presentando al Sistema Español de Acreditación de la Formación Médica Conti- nuada (SEAFORMEC) para la obtención de créditos.
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RELACIÓN DE SERIES ACREDITADAS:
“Puesta al día en Métodos Microbiológicos para el Diagnóstico Clínico” Disponible en http://www.doyma.es/eimc/formacion 17 enero / 31 marzo 2005
NOTA
