
































Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Los mejores documentos en venta realizados por estudiantes que han terminado sus estudios
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Descubre las mejores universidades de tu país según los usuarios de Docsity
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
EPOC, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca
Tipo: Diapositivas
1 / 40
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!
Causada por una exposición significativa a partículas nocivas y gases 01 DEFINICIÓN
Expectoración crónica Desarrollo de limitación al flujo aéreo Eventos respiratorios agudo ENFISEMA Consiste en la dilatación del acino (vía aérea distal a un bronquíolo terminal) y destrucción de la pared alveolar. BRONQUITIS CRONICA Existencia de tos y expectoración durante al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años consecutivos ESPIROMETRÍA NORMAL Sintomas respiratorios crónicos
02 EPIDEMIOLOGÍA
03 ETIOLOGÍA
Es el principal factor de riesgo de EPOC El riesgo de desarrollar EPOC es dosisdependiente, crece a medida que aumenta el número de paquetes/año Tabaquismo Tasa de disminución anual del FEV1 mayor La edad de comienzo del hábito tabáquico El número de paquetes/año Situación actual en cuanto al consumo de cigarrillos. El abandono del tabaco no lleva consigo una recuperación de la función pulmonar perdida, pero se enlentece la caída anual del FEV. La motilidad ciliar Inhibe la función de los macrófagos Produce hiperplasia e hipertrofia glandular Incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal Factores predictivos de mortalidad
Es una glucoproteína sérica que se produce en el hígado Codificada por un único gen en el cromosoma 14 Principal papel es la inhibición de la elastasa de los neutrófilos Fenotipo de la AAT Dos alelos paternos 95% de las personas con deficiencia grave son PiZZ Cirrosis asociada a los fenotipos PiZZ, PiMZ y PiMS. Hepatocarcinoma Vasculitis Carcinoma de cérvix Consumo del tabaco Pérdida de proteólisis y antiproteólisis Déficit de a1-antitripsina (AAT) o a1-proteasa inhibidor Se encuentra normalmente en los pulmones Son capaces de producir enfermedad de distinto grado de gravedad. Tiene dos genes M Fenotipo---PiMM Niveles séricos son del 16% de lo normal. FACTORES GENÉTICOS Gen pleomórfico con más de 70 alelos conocidos Población normal VALORES NORMALES: AAT sérica son 150-350 mg/dl El nivel protector de la enzima: 80 mg/dl (35% de lo normal) Población con deficiencia Caucasianos Enfermedad hepática Déficit de ATT Enfisema prematuro o bronquitis crónica Comienzo de disnea 40 y 50 Enfisema es panacinar y predomina en las bases.
Insuficiencia Cardiaca Derecha
Acumulación de líquidos por insuficiencia del VD: Edemas en las piernas y zonas declives Nicturia Dolor en el hipocondrio derecho (por congestión hepática) Sensación de plenitud gástrica e hinchazón Dolor abdominal Malabsorción intestinal con enteropatía Pierden proteínas debido a un edema de la pared del tubo digestivo (únicamente en fases avanzadas de la enfermedad). INSUFICIENCIA DERECHA/IZQUIERDA Esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo predominante de uno de los dos ventrículos (sobre todo en relación con la congestión retrógrada):
El flujo sanguíneo que expulsa el VD atraviesa el árbol pulmonar a baja presión por la existencia de un gradiente transpulmonar de unos 5-7 mmHg Condiciones normales Gradiente transpulmonar (GTP) = Presión arterial pulmonar media (PAPm: normal 14-20 mmHg) - Presión capilar pulmonar (PCP: normal 6-14 mmHg)
DIAGNOSTICO Es muy sensible aunque variable. Pueden encontrarse:
Bloqueos de rama Signos de hipertrofia ventricular Taquicardia sinusal Fibrilación auricular Arritmias ventriculares RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Pueden encontrarse: Cardiomegalia Redistribución vascular Signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar Derrame pleural Edema agudo de pulmón aparece un patrón de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en “alas de mariposa”
DIAGNOSTICO ECOCARDIOGRAMA Se debe realizar a todos los pacientes con IC, ya que frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos útiles para el pronóstico. Es fundamental investigar anomalías estructurales (valvulopatías), así como determinar la función sistólica global mediante la estimación de la FEVI.
La hiponatremia dilucional es una manifestación tardía y se asocia a mal pronóstico La anemia y la ferropenia son frecuentes en fases avanzadas Elevación de las troponinas indica necrosis celular El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica y pronóstica en la IC Ciertas situaciones como el sexo femenino, la insuficiencia renal, la EPOC, la fibrilación auricular, la embolia pulmonar o la edad avanzada pueden elevar los niveles de BNP, así como la obesidad puede disminuir sus niveles
Reduce la capacidad inspiratoria LIMITACIÓN AL FLUJO AÉREO Y ATRAPAMIENTO La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías aéreas causan la reducción del FEV, y de la relación FEV,ICVF ALTERACIÓN EN EL INTERCAMBIO DE GASEES Enfisema, alteraciones el en la relación V/Q por obstrucción de las vías aéreas periféricas, alteración en la función muscular. Pérdida de uniones alveolares en el enfisema. Producen además un progresivo atrapamiento aéreo durante la espiración hiperinsuflación pulmonar. Ayuda a compensar la la obstrucción aérea A mayor volúmen (^) Fujo más alto Aumenta la capacidad residual funcional
CONSECUENCIAS SISTÉMICAS HIPERTENSIÓN PULMONAR
Aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a enfermedades pulmonares, del tórax o de la circulación pulmonar: insuficiencia ventricular derecha La gravedad del cor pulmonale viene dada por el grado de aumento de poscarga ventricular derecha, es decir, de la presión arterial pulmonar. Afectan la función miocárdica y al intercambio gaseoso Medidores inflamatorios----- debilidad muscular, caquexia Aparición o agravamiento de cardiopatía isquémica, osteoporosis, anemia, diabetes, sx metabólico.