Enfermedad inflamatoria intestinal, Resúmenes de Gastroenterología

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ENFERMEDADES DEL APARATO

DIGESTIVO

ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL

RESUMEN

(FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO)

ENFERMEDADES DEL APARATO

DIGESTIVO

ENFERMEDAD DE CROHN

RESUMEN

(FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO)

riesgo (homocigotos y heterocigotos compuestos). En comparación, las mutaciones en heterocigotos y homocigotos son de 10 a 15% y de 0 a 1%, respectivamente. Función de las bacterias en la enfermedad inflamatoria intestinal Los pacientes con EII muestran una composición alterada de las bacterias comensales entéricas con una mayor proporción de Bacteroides, Escherichia coli adherente invasiva y Enterococcus, y una menor proporción de especies de lactobacilos y bifidobacterias. Se han propuesto múltiples microorganismos causales de la EII, como Chlamydia, Lysteria o Pseudomonas, pero no hay pruebas de un microorganismo que esté involucrado en la génesis de la EII. Los componentes de la flora intestinal normal pueden iniciar o contribuir con el desarrollo del proceso inflamatorio con pérdida de la tolerancia. En los pacientes con EII hay niveles incrementados de anticuerpos dirigidos contra bacterias intestinales, lo cual apoya la teoría de las bacterias en la EII. Las bacterias comensales entéricas tienen habilidades selectivas para inducir o proteger contra la inflamación, lo cual indica que las bacterias proporcionan el estímulo antigénico para la respuesta inmunitaria alterada en una persona genéticamente susceptible. Los probióticos han mostrado efectos benéficos en la EII, porque modulan la respuesta inmunitaria y la concentración de bacterias patógenas. Esto se realiza a través de la disminución de pH produciendo ácidos grasos de cadena corta y previniendo la adherencia bacteriana, lo cual es el primer paso de la colonización, la invasión y la liberación de toxinas, además modulan la producción de mucinas del epitelio, produciendo una capa que detiene y elimina las bacterias de la mucosa intestinal, mientras que las bacterias comensales la utilizan de manera simbiótica como sustrato. Factores ambientales La EC es una enfermedad de fumadores y ex fumadores, además de que los pacientes con EC que fuman son más propensos a más cirugías, debido a la misma enfermedad. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) están implicados en el incremento de las exacerbaciones de EII y constituyen factores precipitantes en casos nuevos. Existen reportes de alergia a las proteínas de la leche, aunque este dato no es concluyente. Patogénesis La inflamación intestinal en la EII está mediada por las células del sistema inmunitario adquirido. Las células efectoras son los linfocitos T. Los linfocitos Th promueven la inmunidad celular al liberar citocinas como la IL-2, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y el interferón gamma (INF- y ), y a través de los

linfocitos Th2 la liberación de IL-4, IL-5 e IL-10 con activación de la inmunidad humoral. La inflamación crónica resulta de una actividad aumentada de los linfocitos y las citocinas inflamatorias ante un antígeno aún no identificado. Además, hay un defecto en la apoptosis de las células T efectoras después de la activación, lo cual promueve la cronicidad del evento. La respuesta en la EC es mixta (Th1/Th2). El sistema inmunitario innato usa moléculas (receptores de patrones de reconocimiento) que incluyen los TLR (toll-like receptor) y los NOD (nucleotide oligomerization domain). Gracias al conocimiento de las mutaciones del NOD2 en la EC, se ha encontrado que a través de esta vía hay una activación alterada del factor-kB en el epitelio intestinal, lo cual quizá promueva la inflamación. La mucosa intestinal también se considera parte del sistema inmunitario innato y su disfunción permiten el paso de antígenos fecales a la lámina propia, que resulta en una activación inapropiada del sistema inmunitario. Además, las células intestinales producen citocinas que regulan la inflamación de la mucosa intestinal. Anatomía patológica 50% de la EC se localiza en el íleon terminal y el ciego (enfermedad ileocolónica, ileítis terminal), 30% se confina en el intestino delgado y de 20 a 25% se ubica en el colon. Menos de 5% de los pacientes tienen enfermedad del tracto digestivo superior. Se presenta inicialmente hiperemia y edema leve, la enfermedad es discontinua (enteritis regional) y transmural, con la formación de úlceras aftosas en las etapas iniciales y después con inflamación grave con cicatrización, estenosis y fístulas hacia los órganos circunvecinos, como la vagina, la vejiga y el intestino. La inflamación intestinal focal es el hallazgo característico durante la observación microscópica. Los granulomas, aunque son característicos, no siempre se encuentran. Los granulomas presentan histiocitos epitelioides en empalizada con un núcleo no caseoso de células mononucleares y células gigantes multinucleadas. Aspectos microscópicos Existe lesión en las criptas secundaria a infiltración por neutrófilos, produciendo inflamación y abscesos de las mismas que contienen células polimorfonucleares. La lesión de las criptas es seguida por la ulceración microscópica de la mucosa y finalmente las aglomeraciones laxas de macrófagos se organizan en granulomas no caseosos. Los granulomas pueden involucrar todas las capas del intestino y parecen constituir una característica patognomónica de la EC, su ausencia no descarta diagnóstico. Cuadro clínico Los dos síntomas más comunes son la diarrea y el dolor abdominal. El dolor es parecido al de un cólico localizado en el hemiabdomen inferior, sobre todo del lado

Manifestaciones cutáneas 15% de los casos, las más frecuentes son el eritema nodoso y el pioderma gangrenoso. El eritema nodoso está constituido por nódulos eritematosos, calientes y redondos, que aparecen con más frecuencia en los brazos y en las piernas. El pioderma gangrenoso se presenta inicialmente como una pústula o nódulo fluctuante que se ulcera, con bordes violáceos y eritema circundante; la mayoría de las veces afecta las extremidades inferiores, aunque puede surgir en cualquier parte del cuerpo o incluso ser generalizado. Manifestaciones oculares La epiescleritis se manifiesta como hiperemia indolora de la esclera y la conjuntiva, mientras que la uveítis se manifiesta con ojos rojos, dolor ocular y pérdida de la visión. El tratamiento de esta última debe ser pronto, ya que se corre el riesgo de pérdida permanente de la visión. Manifestaciones hepatobiliares La prevalencia de colecistolitiasis es mayor en la EC que en la población general. Los litos son secundarios a una bilis litogénica por malabsorción de sales biliares. Otras manifestaciones Hay un aumento en la incidencia de nefrolitiasis, eventos tromboembólicos, enfermedad pulmonar intersticial, miocarditis y mielopatía, entre otros. Enfermedades autoinmunitarias asociadas Existe una asociación con otros trastornos autoinmunitarios, como enfermedad tiroidea, diabetes tipo 1 y anemia perniciosa, que no están en relación directa con la EII. La colangitis esclerosante, la hepatitis crónica activa y la artropatía son enfermedades autoinmunitarias directamente relacionadas con la EII. Diagnóstico El diagnóstico de EC se hace por combinación de hallazgos clínicos, endoscópicos y radiológicos. Antes del examen endoscópico se debe realizar un cuidadoso examen perianal para identificar fístulas. Examen endoscópico: es común encontrar segmentos afectados entre la mucosa normal, los cuales tienen un patrón en empedrado, con úlceras de forma y tamaño variables. La mucosa es friable y puede estar cubierta de secreción fibrinopurulenta. Aunque la endoscopia tiene la función más importante en el diagnóstico, los estudios de contraste baritados ayudan a evaluar los segmentos del intestino que no están al alcance de la endoscopia convencional y a identificar áreas de estenosis o de fístulas, así como su extensión.

Tomografía computarizada: es de gran utilidad para determinar los segmentos intestinales afectados y demostrar la presencia de abscesos o colecciones intraabdominales. La gravedad clínica de la EC se mide de distintas maneras, entre las cuales está el CDAI (Crohn Disease Activity Index), una escala validada y usada en ensayos clínicos. Colitis indeterminada En cerca de 10% de los casos es imposible diferenciar entre la CUCI y la EC. El hecho de distinguirlos tiene implicaciones terapéuticas y pronósticas importantes. Por ser enfermedades con un trasfondo autoinmunitario se ha sugerido los anticuerpos antineutrófilos perinucleares (pANCA) para la CUCI y los anti-Sacharomyces serevisiae (ASCA) para la EC como marcadores diagnósticos. Al combinarlos, aumenta su especificidad, pero disminuye su sensibilidad. El tener pANCA positivo y ASCA negativo apunta hacia CUCI, y viceversa para la EC. Tratamiento Principios del tratamiento y manejo para las EII Los objetivos del tratamiento son la inducción y la manutención de la remisión. La mejoría de la calidad de vida se logra con medicamentos de eficacia comprobada y con menos efectos adversos, que previenen las complicaciones (cáncer) y minimizan la toxicidad farmacológica (esteroides). Corticosteroides Los corticosteroides actúan en su receptor intracelular específico y a través de él activan la expresión de genes, la represión de múltiples moléculas y los factores de trascripción con efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. La administración puede ser oral (casos moderados), intravenosa (casos graves) o en enemas (enfermedad distal). Los efectos colaterales incluyen edema, diabetes, hipertensión, cataratas, depresión, síndrome de Cushing y predisposición a infecciones, entre otros. La prednisona es el fármaco convencional más utilizado en vía oral y la Escala clínica de gravedad para medir la EC Nivel de actividad Características Remisión Paciente asintomático, sin secuelas, con respuesta a la intervención terapéutica; paciente ambulatorio. Actividad leve a moderada El paciente tolera la vía oral, no tiene deshidratación, no está tóxico, no hay masa dolorosa ni obstrucción; puede haber 10% de pérdida de peso. Actividad severa Pacientes con falla al tratamiento convencional, fiebre, dolor abdominal, vómito y anemia. Actividad severa fulminante El paciente no responde a los esteroides, fiebre persistente, paciente tóxico, hay obstrucción intestinal o absceso, y datos de irritación peritoneal. Puntaje CDAI para EC < 150 puntos Remisión 150 a 400 puntos Enfermedad leve a moderada

400 puntos Enfermedad grave CDAI = (2 x No. 1) + (5 x No. 2) + (7 x No. 3) + (20 x No. 4) + (30 x No. 5) + (10 x No. 6) + (6 x No. 7) + (factor peso) No. 1 Número de evacuaciones líquidas en una semana No. 2 Suma de siete días de la graduación del dolor abdominal diario (0 = no hay dolor; 1 = dolor leve; 2 = dolor moderado; 3 = dolor severo) No. 3 Suma de siete días de la graduación del bienestar diario (0 = sentirse bien; 1 = sentirse regular; 3 = sentirse mal; 4 = sentirse terrible) No. 4 Síntomas relacionados con la EC (añadir un punto por cada uno presente)

• Artritis o artralgia
• Escleritis o uveítis
• Eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas bucales
• Fisura anal, fístula perianal, absceso perianal
• Otras fístulas
• Fiebre >38 ºC durante la última semana No. 5 Toma^ lomotil^ o^ imodium^ para diarrea (0 = no; 1 = sí) No. 6 Masa abdominal (0= no; 0.4 = probable; 1 = presente) No. 7 Hematócrito (Hematócrito normal – hematócrito actual) x 6 Factor peso (peso estándar – peso actual)/peso estándar x 100

reacciones retardadas, como la enfermedad del suero (mialgias, artralgias, fiebre, rash y urticaria). Potente inmunosupresor que predispone a infecciones (tb) y malignidad (linfoma), y se contraindica en pacientes con infección activa. Hace poco se aprobó la administración de adalimumab (HumiraR) para la EC moderada a grave. Es un anticuerpo monoclonal humanizado contra TNF-alfa, que se administra por vía subcutánea cada semana o cada dos semanas. Carece de los efectos infusionales del infliximab, aunque tiene el mismo riesgo de infecciones. Manejo de la EC leve a moderada Los corticosteroides han demostrado ser superiores a los aminosalicilatos para inducir la remisión de la enfermedad ileocecal leve a moderada. La sulfasalazina se considera de primera línea en pacientes con EC leve a moderada, sobre todo si involucra al colon. La eficacia de la sulfasalazina es levemente superior a la del placebo. Manejo de la EC severa Se consideran graves los pacientes con CDAI mayor o igual a 450 puntos, así como los refractarios o resistentes a esteroides. Los corticosteroides son los fármacos de primera línea en los pacientes que tienen un puntaje mayor de 450. En los pacientes esteroides dependientes se deben buscar las complicaciones de la enfermedad (fístula, estenosis, etc.) que puedan ser manejadas con cirugía, al mismo tiempo que se deben descartar las enfermedades asociadas, como citomegalovirus o Clostridium difficile. Si el paciente no tiene ninguna de las anteriores condiciones, entonces se puede iniciar con azatioprina, 6-MP o metotrexate, con el objeto de disminuir o suspender los esteroides. Estos medicamentos tienen un efecto terapéutico más lento y hay que esperar de cuatro a seis semanas para ver efectos. En los pacientes con enfermedad refractaria a esteroides o que no responden a otros inmunomoduladores, el infliximab ha demostrado su eficacia al inducir y mantener la remisión, sobre todo en la cuestión fistulizante. Mantenimiento de la remisión en EC La AZA y la 6-MP son los agentes de primera línea para mantener la remisión de EC. La suspensión de la AZA después de 42 meses de tratamiento ocasionó recaída en 21 vs. 8% de los que continuaron el tratamiento. La duración del tratamiento se desconoce y quizá tenga que ser durante un tiempo indefinido. Los aminosalicilatos y los esteroides no son efectivos para mantener la remisión y no deben usarse. Tratamiento de la EC en situaciones especiales En los pacientes que han sido intervenidos quirúrgicamente, la remisión posoperatoria se alcanza con mesalamina o con antibióticos, como el metronidazol; la AZA y la 6-MP son eficaces para pacientes de alto riesgo. El tratamiento de

primera línea de la enfermedad fistulizante perianal se basa en el uso de ciprofloxacino o metronizadol, o ambos, y el uso de AZA y 6-MP combinado con cirugía. En caso de no haber respuesta, y después de haber descartado un absceso perianal, se indica el uso de infliximab. La cirugía es el tratamiento de primera elección para tratar a los pacientes con fístulas rectovesicales o ginecológicas. Complicaciones Sangrado En general, el sangrado responde al tratamiento de la colitis y los métodos endoscópicos no son útiles en este contexto. La colectomía en EC, aunque no es curativa, mejora el pronóstico. Absceso La mayoría de los pacientes presentan absceso no comunicado con el resto de la cavidad abdominal. Alrededor de 25% de los pacientes con EC en algún momento padecerán un absceso intraabdominal. El cuadro clínico consiste en fiebre, dolor abdominal y leucocitosis. Es posible que los pacientes con esteroides tengan una respuesta inflamatoria alterada y pocos o ningún síntoma. El tratamiento es a base de antibióticos con cobertura amplia contra patógenos intestinales y drenaje percutáneo del absceso, aunque 50% de los pacientes requieren cirugía. Obstrucción intestinal El sitio más común de estenosis en los pacientes con EC es el íleon terminal. Al principio, la estenosis es por inflamación y edema de la pared abdominal, pero en las etapas tardías es causada por fibrosis y cicatrización. El cuadro clínico incluye dolor abdominal, cólico severo generalizado, distensión abdominal y vómito. Del total de las obstrucciones en la EC, 13% pueden ser gastroduodenales. El tratamiento inicial implica ayuno, sonda nasogástrica, hidratación y administración de esteroides. La mayoría de las veces, el cuadro se limita y no es necesaria la cirugía. Hay pacientes que no responden, lo cual se debe casi siempre a que tienen enfermedad fibroestenosante, por lo que requieren cirugía. Cáncer en la EII El riesgo de cáncer colorrectal está aumentado en la EII. La probabilidad de padecerlo es 20 veces mayor que en la población general. Los factores de riesgo para cáncer colorrectal incluyen la duración prolongada de la enfermedad con un riesgo de 8% a 20 años y de ahí aumenta entre 1 y 2% por año. El inicio a edad temprana confiere un riesgo independiente. La presencia concomitante de colangitis esclerosante primaria aumenta hasta 50% la probabilidad y los antecedentes familiares de cáncer de colon incrementan el riesgo dos veces.

ENFERMEDADES DEL APARATO

DIGESTIVO

COLITIS ULCERATIVA

CRÓNICA INESPECÍFICA

(CUCI)

RESUMEN

(FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO)

Colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI) La CUCI es un trastorno inflamatorio crónico y recidivante de la mucosa del colon, de etiología desconocida, que afecta inicialmente y con mayor frecuencia el recto (95%) y se extiende de manera proximal con un patrón circunferencial, simétrico e ininterrumpido hasta llegar a afectar parcial o totalmente el colon. El CUCI pertenece junto con la enfermedad de Chron, al grupo de trastornos inflamatorios del tracto gastrointestinal, llamados enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Epidemiología La CUCI es un trastorno de distribución mundial, cuya incidencia y prevalencia son variables según el área geográfica. Es más frecuente en los países del norte de América y del norte de Europa, y menos frecuente en los países de Asia, África y América Latina. En EUA y Europa su incidencia es de 6 a 20 por cada 100, 000 personas al año y en África y Asia es de 1 a 5 por cada 100 ,000 personas al año. La prevalencia en EUA y Europa es de 30 a 246 por cada 100, 000 personas al año y en Asia es de 6 a 70 por cada 100,000 personas al año. La CUCI puede manifestarse a cualquier edad pero es más común en los adultos jóvenes de 20 a 40 años de edad, raza blanca sin predilección por el género, presentando el mayor pico de incidencia entre la segunda y la tercera décadas de la vida con un segundo pico más pequeño en la edad geriátrica. En EUA la incidencia es 6 veces mayor en la población judía. La prevalencia del tabaquismo en pacientes con CUCI es menor que en la población general, lo cual indica que el tabaquismo puede tener un factor protector para desarrollar la enfermedad. Etiopatogenia Defecto en la barrera mucosa Existe reducción selectiva de la mucina colónica así como alteraciones en la estructura y la unión a lectina, los cuales afectan en forma adversa la función de la barrera mucosa. Por otra parte en las células epiteliales del colon existe un defecto en el metabolismo de los ácidos grasos de cadena corta mediado por la exposición a niveles incrementados de sulfuro de hidrógeno que por lo tanto altera la permeabilidad de la mucosa colónica. Defecto en la inmunoregulación Los trastornos en la regulación de la mucosa y del sistema inmunológico propician una respuesta proinflamatoria a los componentes intraluminales generando autoinmunidad a los antígenos de la mucosa colónica, también se ha observado incremento de los mediadores bioquímicos proinflamatorios tales como IL-1, IL-2, IL-6, TNF-alfa, tromboxano A2 y leucotrieno B4 así como también un defecto en la producción de mediadores anti-inflamatorios tales como el antagonista del receptor

defecto en la apoptosis de las células T efectoras después de la activación, lo cual promueve la cronicidad del evento. La respuesta en la CUCI está más inclinada hacia las Th2. Anatomía patológica Aspectos macroscópicos Al momento del diagnóstico, 45% de los pacientes con CUCI tienen enfermedad limitada al rectosigmoides, 35% una enfermedad extendida más allá del sigmoides sin involucrar todo el colon y 20% tienen pancolitis. El involucramiento es continuo y simétrico. En la observación macroscópica la mucosa es hiperémica, granular y edematosa, pero conforme la enfermedad progresa, la mucosa se ulcera y se torna hemorrágica. La regeneración epitelial produce seudopólipos y la pared se adelgaza; en ocasiones, la enfermedad grave ocasiona una dilatación importante del colon (megacolon tóxico). Aspectos microscópicos En la observación microscópica la inflamación en la CUCI está limitada a la mucosa, hay edema de la lámina propia, aumento del infiltrado inflamatorio e infiltración de las criptas colónicas, lo cual da a lugar a abscesos crípticos. Existen datos de cronicidad que incluyen bifurcación y atrofia de las criptas, separación y acortamiento de las glándulas con alteración de la arquitectura de la mucosa. Cuadro clínico El síntoma principal es la diarrea, casi siempre es sanguinolenta. Otros síntomas menos frecuentes son dolor en el cuadrante inferior del abdomen o en el recto, tenesmo, fiebre, malestar general, anorexia y pérdida de peso. Algunos pacientes, sobre todo los que tienen proctitis o son de edad avanzada, padecen constipación como síntoma principal. La exploración física es inespecífica, pero se encuentra distensión y dolor durante la palpación en el marco colónico. Los pacientes con megacolon tóxico o perforación presentan a veces datos de abdomen agudo. La clasificación de Truelove y Witts permite evaluar el grado de actividad de la CUCI y reconoce tres formas clínicas con diferentes implicaciones pronósticas y terapéuticas. La forma leve de la enfermedad se presenta en 60% de los pacientes y casi siempre se limita al rectosigmoides. La enfermedad moderada afecta a 25% de los casos y la forma más grave se observa en 15% de los pacientes, con una alta mortalidad a pesar del tratamiento intensivo. Clasificación de Truelove y Witts para medir la gravedad clínica de la CUCI Leve Moderada Severa Número de evacuaciones < 4 diarias^ > 4 < 10 diarias^ > 10 diarias Sangre en heces Intermitente^ Frecuente^ Siempre Temperatura < 37.5 oC > 37.5 oC > 38 oC Pulso < 90 > 90 > 100 Hemoglobina Normal > 30% de la normal Transfusión Velocidad de sedimentación < 30 mm/h^ > 30 mm/h^ > 30 mm/h

Dentro de las manifestaciones extraintestinales destacan por su frecuencia las articulares como la artritis colítica o espondilitis anquilosante. Dermatológicas como el eritema nodoso y pioderma gangrenoso. Las oculares como conjuntivitis, uveítis y epiesclerosis y Hepatobiliares como pericolangitis, colangitis esclerosante y pulmonares. Diagnóstico El diagnóstico de la CUCI se basa en las manifestaciones clínicas y debe considerarse en todo paciente con diarrea sanguinolenta. Las pruebas de laboratorio aportan datos inespecíficos, que dependen de la gravedad del cuadro: puede hallarse anemia en grado variable, causada por la pérdida de sangre o por el efecto de la inflamación sobre la médula ósea, leucocitosis con desviación de la curva hacia la izquierda, eosinofilia, trombocitosis y un aumento en la velocidad de la sedimentación globular. Los electrólitos séricos quizá sean normales, excepto en los pacientes con enfermedad grave que cursan con alcalosis e hipocalemia. La albúmina se encuentra disminuida en casos graves o de larga evolución y en 40% de los casos suele estar elevado el antígeno carcinoembrionario. Las radiografías contrastadas y la endoscopia son los dos procedimientos diagnósticos más importantes. El examen de colon con enema de bario puede ser normal al principio de la enfermedad, pero los hallazgos característicos incluyen distensibilidad limitada en el segmento afectado, con lumen estrecho y tubular con pérdida de las haustras, y mucosa granular con pequeñas úlceras. El enema de bario está contraindicado en casos graves. En el examen endoscópico la mucosa se encuentra eritematosa, edematosa, con pérdida del patrón vascular submucoso y friable. En estados avanzados hay múltiples úlceras cubiertas de fibrina y hemorragia difusa, mientras que en los casos crónicos hay formación de seudopólipos por regeneración epitelial. La biopsia del colon siempre es útil para corroborar el diagnóstico. Clasificación de la gravedad endoscópica de la CUCI de acuerdo con la Clínica Mayo Puntaje Intervalo 0 Normal 1 Eritema y friabilidad leve 2 Eritema friabilidad^ moderado, moderada,^ pérdida pérdida^ del de^ patrón haustras^ vascular, 3 Mucopus, ulceraciones severas Normal (^) Leve Moderada Severa

Uso de biológicos en la CUCI En los pacientes con colitis grave refractarios a esteroides, el infliximab a dosis de 5 mg/kg IV logró una respuesta positiva de 67% a la octava semana y de 50% hacia la trigésima semana. La remisión libre de esteroides fue de 20%. El infliximab redujo la posibilidad de una cirugía y disminuyó el uso de esteroides en este subgrupo de pacientes. Complicaciones Megacolon tóxico El megacolon tóxico es la dilatación aguda del colon, que se origina de la alteración del plexo mientérico. Es una complicación de la CUCI caracterizada por una dilatación no obstructiva severa del colon con signos de toxicidad sistémica. El paciente se presenta tóxico, con taquicardia, fiebre e hipotensión. El abdomen se palpa hipersensible, con timpanismo y sin peristalsis. En las radiografías de abdomen el colon transverso mide más de 6 cm, pero cuando llega a medir 12 cm o más la perforación es un hecho inminente. El tratamiento es el mismo de la EII severa. Si el cuadro lo permite, se da tratamiento durante 48 h, pero si falla, entonces se tiene que recurrir a la cirugía. Además, es importante el tratamiento de sostén con hidratación agresiva, corrección de electrólitos, antibióticos, ayuno y nutrición parenteral. Perforación Ocurre frecuentemente a nivel del sigmoides y puede manifestarse en ausencia de megacolon tóxico, con tasa de mortalidad elevada > 60%. Sangrado Sólo 6% de los pacientes con CUCI presentan sangrado masivo, que puede poner en peligro la vida. En general, el sangrado responde al tratamiento de la colitis y los métodos endoscópicos no son útiles en este contexto. Cáncer El riesgo de cáncer colorrectal está aumentado en la EII. La probabilidad de padecerlo es 20 veces mayor que en la población general. Los factores de riesgo para cáncer colorrectal en CUCI incluyen la pancolitis y el tiempo de evolución prolongado de la enfermedad, con un riesgo de 2% a los 10 años de la enfermedad y de 22% a los 20 años después del diagnóstico. El inicio a edad temprana confiere un riesgo independiente. La presencia concomitante de colangitis esclerosante primaria aumenta hasta 50% la probabilidad y los antecedentes familiares de cáncer de colon incrementan el riesgo dos veces.