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Endocarditis Infecciosa: Etiología, Fisiopatología y Manifestaciones, Apuntes de Cardiología

Este documento proporciona una descripción completa de la endocarditis infecciosa, cubriendo su etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y factores de riesgo. Se explora la clasificación de la endocarditis, incluyendo la endocarditis aguda, subaguda y la endocarditis en válvulas nativas y protésicas. Se analizan los factores predisponentes, como la edad, el género, la hemodiálisis, la presencia de válvulas cardiacas protésicas y el uso de drogas intravenosas. Se describe la fisiopatología de la endocarditis, incluyendo el daño en el endotelio, la formación de trombos y la contaminación bacteriana. Se detallan las manifestaciones clínicas, como la fiebre, el ataque al estado general, la disnea y las manifestaciones cardiacas. El documento también incluye información sobre la epidemiología de la endocarditis, incluyendo la incidencia, la prevalencia y los grupos de riesgo.

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 05/03/2025

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Endocarditis infecciosa (El) a la infección del endocardio, generalmente
valvular, producida por gérmenes (bacterias, clamidias, rickettsias, mico
plasmas, micobacterias u hongos).
Enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa que afecta principal mente
las válvulas cardiacas.
Se asocia con frecuencia a la formación de estructuras constituidas por células
inflamatorias y fibrina, colonizadas por microorganismos que se alojan
comúnmente en el aparato valvular, el endotelio vascular y el endocardio
ventricular y auricular.
CLASIFICACIÓN
Según la forma de presentación:
o Aguda: <2 semanas de evolución
Evolución rápida y agresiva.
Afectación severa del estado general, destrucción valvular.
Sepsis endocárdica, causada por gérmenes virulentos como
Staphylococcus aureus y gramnegativos.
Existe deterioro hemodinámico rápido y embolismo sistémico
múltiple, lo cual hace que el paciente acuda rápidamente al hospital.
o Subaguda:
Incubación prolongada (2-5 semanas hasta el diagnóstico).
Causada por gérmenes menos virulentos (Streptococcus viridans 50%,
HACEK).
Sttp bovis 35%, Enterococo fecalis 10%, Stpp epidermides 2-5%
Síndrome febril prolongado:
Seudogripales
Artralgias
anorexia
dolor lumbar.
Evolución progresiva y el motivo de ingreso es el de las
complicaciones (embolismo o IC por sobrecarga de volumen debido a
Insuficiencia de malvula nativa
o CRONICA Fiebre
7% de las izquierdas, producida por Coxiella burnetti. los hemocultivos
son siempre negativos, pues solo crece en medio celular, su diagnóstico
es por serología o técnicas de detección genómica (PCR).
Según el tipo de válvula afectada:
o Endocarditis en válvula nativa:
El flujo a gran velocidad de una cámara de alta presión a otra de baja
presión través de un orificio estrecho o incompetente, genera turbulencia
y cambios estructurales del endocardio, descamación epitelial, edema
intersticial y exposición del colágeno que determinan el depósito de
plaquetas y fibrina y se constituye la lesión primaria (endocarditis
trombótica abacteriana)
predisponiendo a la infección.
Lesiones comunes: insuficiencia aórtica, mitral, tricuspídea, estenosis
aórtica, comunicación interventricular.
o Endocarditis en válvula protésica:
Destrucción del anillo de d implantación
Las prótesis valvulares están constituidas por materiales inertes, no
vasculares, que producen modificaciones hemodinámicas con daño al
endocardio + susceptibles
Endocarditis protésica precoz (EPP): Ocurre dentro del primer año de la
cirugía, con alta incidencia en las primeras semanas. Infección agresiva,
causada por estafilococos (S. epidermidis 60-80%, S. aureus), gran -,
HACEK, y hongos(vandida y aspegillus.
Mortalidad de 40-80%
Endocarditis protésica tardía (EPT): Ocurre después del primer año, con
tendencia a afectar las cúspides en prótesis biológicas
Streptococcus viridans 40%, stafilicocus epidermidis y S. aureus
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta con mayor frecuencia a hombres
o Relación hombre mujer 2:1
Se a reportado un peor pronóstico en el sexo femenino
o Se someten a cirugía con menor frecuencia
o Tienden a ser de mayor edad
o Dx tardío: por síntomas inespecíficos
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¡Descarga Endocarditis Infecciosa: Etiología, Fisiopatología y Manifestaciones y más Apuntes en PDF de Cardiología solo en Docsity!

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ditis infecciosa (El) a la infección del endocardio , generalmente producida por gérmenes (bacterias, clamidias, rickettsias, mico micobacterias u hongos). ad inflamatoria, exudativa y proliferativa que afecta principal mente as cardiacas. con frecuencia a la formación de estructuras constituidas por células ias y fibrina, colonizadas por microorganismos que se alojan ente en el aparato valvular, el endotelio vascular y el endocardio ar y auricular. CLASIFICACIÓN forma de presentación: :→ <2 semanas de evolución olución rápida y agresiva. ectación severa del estado general , destrucción valvular. psis endocárdica, causada por gérmenes virulentos como aphylococcus aureus y gramnegativos. ste deterioro hemodinámico rápido y embolismo sistémico ltiple , lo cual hace que el paciente acuda rápidamente al hospital. uda : ubación prolongada (2-5 semanas hasta el diagnóstico ). usada por gérmenes menos virulentos ( Streptococcus viridans 50% , CEK ). p bovis 35%, Enterococo fecalis 10%, Stpp epidermides 2-5% drome febril prolongado: Seudogripales Artralgias anorexia dolor lumbar. olución progresiva y el motivo de ingreso es el de las mplicaciones (embolismo o IC por sobrecarga de volumen debido a uficiencia de malvula nativa CA→ Fiebre ▪ 7% de las izquierdas, producida por Coxiella burnetti. los hemocultivos son siempre negativos, pues solo crece en medio celular, su diagnóstico es por serología o técnicas de detección genómica (PCR).

  • Según el tipo de válvula afectada: o Endocarditis en válvula nativa : ▪ El flujo a gran velocidad de una cámara de alta presión a otra de baja presión través de un orificio estrecho o incompetente, genera turbulencia y cambios estructurales del endocardio, descamación epitelial, edema intersticial y exposición del colágeno → que determinan el depósito de plaquetas y fibrina y se constituye la lesión primaria (endocarditis trombótica abacteriana) ▪ predisponiendo a la infección. ▪ Lesiones comunes: insuficiencia aórtica, mitral, tricuspídea, estenosis aórtica, comunicación interventricular. o Endocarditis en válvula protésica : ▪ Destrucción del anillo de d implantación ▪ Las prótesis valvulares están constituidas por materiales inertes, no vasculares, que producen modificaciones hemodinámicas con daño al endocardio → + susceptibles ▪ Endocarditis protésica precoz (EPP) : Ocurre dentro del primer año de la cirugía, con alta incidencia en las primeras semanas. Infección agresiva, causada por estafilococos (S. epidermidis 60- 8 0%, S. aureus), gran - , HACEK, y hongos(vandida y aspegillus. - Mortalidad de 40 - 80% ▪ Endocarditis protésica tardía (EPT) : Ocurre después del primer año, con tendencia a afectar las cúspides en prótesis biológicas ▪ Streptococcus viridans 40%, stafilicocus epidermidis y S. aureus EPIDEMIOLOGÍA - Afecta con mayor frecuencia a hombres o Relación hombre mujer 2: - Se a reportado un peor pronóstico en el sexo femenino o Se someten a cirugía con menor frecuencia o Tienden a ser de mayor edad o Dx tardío: por síntomas inespecíficos

o tienen más enfermedades crónicas asociadas , como hipertensión y diabetes, que complican el curso de la EI o Mayor riesgo de desarrollar complicaciones como embolias sistémicas, que agravan el pronóstico.

  • incidencia es de 3 a 10 casos por cada 100,000 habitantes en los países industrializados.
  • Edad más frecuente 70 – 80 años con una incidencia de 14.5 casos/100 000 habitantes
  • Históricamente, la cardiopatía reumática era común en EI pediátrica , pero ahora es rara en países desarrollados o El 75 % de los casos están asociados a cardiopatías congénitas , siendo la Tetralogía de Fallot la más afectada, seguida CIV, valvulopatía aórtica, ductus y transposición de grandes arterias.
  • La falta de higiene dental incrementa el riesgo en niños con cardiopatías cianóticas.
  • Hasta en el 40% de los casos no es posible encontrar un factor predisponente → en los existen DM, VIH, enfer. Terminal renal , etc. FACTORES PREDISPONENTES
  • Vía de entrada de los gérmenes al corazón es la hematógena
  • Edad
  • Género
  • Hemodiálisis
  • Accesos vasculares crónicos
  • Presencia de válvulas cardiacas protésicas
  • Marcapaso/desfibrilador
  • Diabetes mellitus
    • Presencia de cardiopatía estructural y uso de drogas intravenosas
    • ENFERMEDAD CONGENITA CARDIACA
    • Cardiopatía reumática
    • Cardiopatía congénita
    • Prolapso de la válvula mitral
    • Cardiopatía degenerativa
    • Uso de drogas IV
    • Actualmente, se observa una tendencia de cambio epidemiológico, ya que la valvulopatía reumática ha reducido su incidencia a menos de 5% y la asociada con la válvula protésica se presenta en 22.2% de los casos de EI.
    • Cardiomiopatía Hipertrófica obstructiva y alteración estructural de la válvula mitral.
    • FACTOR DE RIESGO
    • Estado inmunológico del paciente o Determinado ór la edad, sexo, comorbilidades y asociación de otros fatores externos
    • Prolapso, engrosamiento mayor a cinco milímetros de las valvas y regurgitación mitral con edad mayor a 45 años, se aumenta el riesgo de manera significativa: hasta 52 casos por cada 100,000 personas/ año.
    • Sustancias tóxicas por vía intravenosa , con un riesgo de padecer la enfermedad del 2 al 5% por paciente/año ; principalmente afecta al sexo masculino y representa del 65 al 80% de los casos, con una edad promedio entre los 27 y 37 años. o Disminuido por uso mayormente nasal o Staphylococcus aureus (70%)

y causa daño en el endotelio→ Por deposito de inmuno complejos y activa la heomostaciay por hipercoaguabilidad→ se forma un trombo El trombo sobre la parte anterior de las valvas-→ para que se forme una vegetación tiene que haber una contaminación bacteriana→ Foco infeccioso→ produce bacteriemia→ MANIFESTACIONES CLÍNICAS Factores que determinan la presentación clínica

  • Virulencia del microorganismo
  • Extensión perivalvular de la infección
  • Embolia séptica→ De la circulación sistémica o pulmonar
  • Generación de complejos inmunitarios circulantes
  • Persistencia de la bacteriemia
  • Extensión de la destrucción del tejido local de las válvulas afectadas→ Repercusión hemodinamica MANIFESTACIONES DEL PROCESO INFECCIOSO
  • Fiebre presente en el 90% de los casos , aunque leve o ausente en pacientes debilitados. o Síntomas más frecuente de predominio vespertino y insidiosa. o No mayor a 38.2°C ▪ elevada en casos agudas>38.2°C ▪ baja en subagudos<38.2 °C o sospechar endocarditis si un paciente tiene fiebre durante dos semanas, especialmente si tiene antecedentes de problemas valvulares cardíacos o Fiebre persistente indica ▪ Infección con extensión perivascular ▪ Abscesos ▪ Embolia séptica ▪ Dispositivos infectados ▪ Tx antibiótico inadecuado ▪ Microorganismo resistente al tx o Desaparece a los 7 días con el tratamiento anfibiótico adecuado o Puede estar ausente en ▪ Personas de edad avanzada ▪ ▪ Inmunosuprimidos ▪ Tx antibioterapia empírica
  • Ataque al estado general : Pude haber palidez por anemia normocítica normocrómica → Consecuencia de la hemolisis intravascular (destrucción de los glóbulos rojos dentro de los vasos sanguíneos)→ vegetaciones infecciosas → pueden causar turbulencias en el flujo sanguíneo , lo que puede lesionar y romper los glóbulos rojos al pasar por las válvulas dañadas
  • Escalofríos y sudoración o Signos + frecuentes DISNEA→ Indica lesión hemodinaica grave→ Insuficiencia Valvular izq

EXPORACIÓN FISICAA

MANIFESTACIONES CARDIACAS

Son consecuencia de la destrucción valvular y la sobrecarga hemodinámica consecutiva o de la extensión del proceso séptico hacia áreas circunvecinas.

  • Soplos cardíacos: presentes en el 85% de los pacientes → por lesión valvular o rotura de cuerdas tendinosas )→ + frec en cuadros agudos o Definido particularmente en el lado Izq o Aparición de un soplo inexistente o un cambio radical en las características de un soplo ya conocidoSoplo cambianteEmpeora en el 20 % de los casos. o SOSPECHAR de EI→ presencia de absceso o fistula en la endocarditis valvular aortica con ruptura del seno de Valsalva
  • Falla cardiaca izq o Como dice la GPC, otro dato importante es el desarrollo de una IC izquierda , debida principalmente a una destrucción valvular graveo o a rotura de una cuerda tendinosa (válvula mitral), así como al desarrollo de una insuficiencia aórtica grave aguda. o IC Complica hasta el 50% de los px con EI o Evaluar la presencia de IC cuando existe: Ortopnea, y disnea paroxística nocturna o EI CON ICSoplo cambiante +galope S3+ Estertores pulmonares. o INSUFICIENCIA AÓRTICA GRAVE ASOCIADA A EI.IC estrepitosa (de rápida evolución), Edema pulmonar / Shock cardiogénico MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS (PERIFÉRICAS): Son menos frecuentes , aunque aún se observan en infecciones graves causadas por S. AUREUS y en casos de endocarditis subaguda (principalmente causadas por STREPTOCOCCUS SPP .)
  • Petequias: en conjuntivas, dedos, paladar (10-15% de los casos). o Endocarditis infecciosa : ▪ Causadas por embolias sépticas o vasculitis asociada a infección bacteriana. ▪ Se localizan en paladar , conjuntiva y extremidades. ▪ Acompañadas de fiebre , soplos cardíacos y manifestaciones embólicas. ▪ Relacionadas con una infección sistémica grave. o Otras enfermedades (trombocitopenias, vasculitis) :

hipoalbuminuria, albuminuria ) junto con insuficiencia renal progresiva CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CRITERIOS DE DUKE

  • sensibilidad del 80%, y la especificidad y el valor predictivo negativo >90%. Criterios mayores: el cultivo positivo en sangre o pieza quirúrgica, lesión endocárdica en la ecografía y aparición de un reflujo valvular nuevo Criterios menores: Predisposición, fiebre, fenómenos vasculares, alteraciones inmunológicas, evidencia serológica o cultivo positivo sin otros criterios. Criterios mayores i. Hemocultivos positivos para EI a. Microorganismos típicos compatibles con EI en dos hemocultivos separados: estreptococos orales, Streptococcus gallolyticus (previamente S. bovis), grupo HACEK, S. aureus, E. faecalis b. Microorganismos compatibles con EI en hemocultivos positivos continuos:
  • ≥ 2 hemocultivos positivos de muestras sanguíneas obtenidas con > 12 h de separación
  • En 3 o en la mayoría de ≥ 4 hemocultivos separados (la primera y la última muestra obtenidas con ≥ 1 h de separación) c. Un único hemocultivo positivo para C. burnetii o títulos de anticuerpos de IgG fase l > 1: ii. Pruebas de imagen positivas para EI iii. Lesiones valvulares, perivalvulares/periprotésicas, anatómicas y metabólicas de material extraño características de EI detectadas mediante cualquiera de las siguientes técnicas de imagen: iv. • Ecocardiografía (ETT y ETE) v. • TC cardiaca vi. • 18F-FDG-PET/ATC vii. • SPECT/TC con leucocitos marcados con isótopo Criterios menores
  • Enfermedades predisponentes (como cardiopatía predisponente con riesgo alto o intermedio de EI o ADVP)
  • Fiebre, definida como temperatura > 38°C
  • Diseminación vascular embólica (incluida la asintomática detectada solo por imagen)
  • Émbolos/infartos y abscesos sistémicos y pulmonares mayores
  • Complicaciones sépticas osteoarticulares hematógenas (espondilodiscitis)
  • Aneurismas micóticos
  • Lesiones intracraneales isquémicas/hemorrágicas
  • Hemorragias conjuntivales
  • Lesiones de Janeway
  • Fenómenos inmunitarios
  • Glomerulonefritis
  • Nódulos de Osler y manchas de Roth
  • Factor reumatoide
  • Evidencia microbiológica:
  • Hemocultivo positivo que no cumple un criterio mayor de los que se indican más arriba
  • Evidencia serológica de infección activa por un microorganismo compatible con EI Clasificación de la EI (durante el ingreso y el seguimiento) Definitiva
  • 2 criterios mayores
  • 1 criterio mayor y al menos 3 criterios menores
  • 5 criterios menores Posible
  • 1 criterio mayor y 1 o 2 criterios menores
  • 3 - 4 criterios menores Descartada
  • No cumple los criterios de EI definitiva o posible durante el ingreso, con o sin un diagnóstico alternativo firme ESTUDIOS DE APOYO DIAGNÓSTICO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA HEMOCULTIVOS
  • Mejor método diagnóstico para identificar el microorganismo causal
  • Se deben tomar al menos 3 muestras (entre 10 - 20 ml de sangre c/u ) en intervalos de 1hr o (30 – 60 min) en 24 hrs en diferentes sitios de venopuntura o En la EI el pasaje de gérmenes a la circulación es continuo y para ponerlo en evidencia se requieren por lo menos tres hemocultivos de entre 10 y 20 mL de sangre cada uno, en un adulto.
  • 5 - 10% de los casos los hemocultivos pueden ser negativos o Administración de antibiotivos o Infecciones por microorganismos difíciles de cultivar
  • Se recomienda observación por 4 - 6 semanas con subcultivos y tinciones a ciegas → Sobre todo, en los casos subagudos ; microorganismos con bajo nivel de proliferación son Brucella spp, Coxiella bunetii, Bartonella spp, Tropheryma whipplei, Mycoplasma spp y Legionella spp.
  • Durante el tratamiento se efectuara para vigilar la respuesta del mismo EXAMEN DE SANGRE Hemograma
  • Anemia normocítica y normocrómica se observa en las formas subagudas.
  • Leucocitosis con neutrofilia , es común en las formas agudas. o 15% Cursa con leucopenia VSG (Velocidad de sedimentación globular)
  • > a 50mm 1era hora. o En EI desencadena una respuesta inflamatoria local y sistémica→ Lleva a liberación de Citoquinas proinflamatorias (IL- 1 , IL6) y Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) → estas citoquinas estimulan la producción de proteínas en fasea aguda especialmente el fibrinógenoAumenta VSG al provocar que los eritrocitos se agrupen y sedimenten mas rápido o Ausente si el paciente tiene IC grave. IR y Coagulación intravascular diseminada EGO
  • Los FRAGMENTOS DE LAS VEGETACIONES EN LA CIRCULACIÓN CORONARIA, que complica la EI aproximadamente en el 1% de los casos→ Puede generar SX CORONARIOS con alt del segmento ST ECOCARDIOGRAFÍA
  • prueba de gabinete fundamental para el dx
  • Prueba de imagen de elección o Vegetaciones o Extensión tejidos perivalvulares o Abscesos, aneurisma y/o fístulas
  • Ecocardiografía transtorácica o tiene mayor efectividad en detectar vegetaciones, abscesos y fístulas o SENSIBILIDAD de detección de la EI en las válvulas nativas es del 82%, y llega al 89% si se dispone de imágenes ETT de alta calidad ▪ ESPECIFICIDAD de 70-90% o Detecta vegetaciones en 65% de px. o Es específica, pero no detecta vegetaciones de < 2 mm o
  • Ecocardiografía transesofágica: o Detecta vegetaciones en 90% de px o Se realiza en sospecha clínica elevada o ETE es la prueba de imagen de elección para evaluar la sospecha de EI de válvulas prostéticas o Se pueden observar vegetaciones de hasta 2-3 m o SENSIBILIDAD del 90-100% o ESPECIFICIDAD superior al 90%. o Óptimo para detectar abscesos miocárdicos, perforación valvular o fístulas o CUANDO REALIZAR ▪ casos con ETT negativa: ▪ cuando exista sospecha de endocarditis en prótesis valvular ▪ antes de la cirugía cardíaca durante la EI activa.
  • SI SALE NEGATIVA pero hay una sospecha alta de EIREPETIR LA PRUEBA EN LOS SIGUIENTE 7 DIAS o Si sale – se descarta DX EI
  • No se recomienda realizar un ecocardiograma transesofágico cuando la sospecha clínica es muy baja

RX DE TORAX

  • Signos de IC o cardiomegalia, dilatación o crecimiento especifico de las cavidades cardiacas
  • fenómenos embólicos pulmonares en casos de endocarditis en el lado derecho del corazón. TC Útil para evaluar complicaciones perivalvulares , como abscesos o fístulas, y también permite valorar las arterias coronarias en pacientes que requieren cirugía cardíaca. RM
  • Lesiones neurológicas (embolias, hemorragias, abscesos)
  • Embolias sistémicas en órganos como el bazo, los riñones o el cerebro.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE LA ENDOCARDITIS

INFECCIOSA

  • Fiebre reumática en fase aguda. o También puede causar soplos cardíacos, pero tiene una fisiopatología distinta, relacionada con una reacción autoinmune.
  • Miocarditis o Inflamación del músculo cardíaco que puede cursar con fiebre, fatiga, disnea y arritmias, pero suele asociarse más a infecciones virales
  • Lupus eritematoso sistémico o Puede causar inflamación del corazón y válvulas, presentando síntomas similares como fiebre, soplos y afectación multisistémica.
  • Linfomas, leucemias, púrpuras y otras enfermedades hematológicas.
  • Infecciosas: tuberculosis, brucelosis, infecciones urinarias, neumopatías
  • Endocarditis marántica. TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS