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Este informe recoge la opinión colectiva de un grupo inter nacional de especialistas y no representa necesariamente el criterio ni la política de la Organización Mundial de la Salud. ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD SERIE DE INFORMES TECNICOS Ne 207 LAS PARODONTOPATIAS Informe de un Comité de Expertos en Higiene Dental 1. Estado actual do los conocimientos sobre las estructuras del ParOdOMdiO o . Definición y clasificación de las parodontopatías . Eliologia de las parodontopatias app Patas . Prevención y tratamiento de las parodontopatías a a. tratamiento de las parodontopatias . ......... 8. Parodontologia y enseñanzas de higiene dental 9. Lucha contra las parodontopatías y salud públi 10. Investigaciones... 11. Conclusiones... .. . o Anexo. Lista de documentos de trabajo... .... ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD GINEBRA 1961 . Tndices de frecuencia de las parodontopatías ...... . Distribución geográfica y epidemiológica de Jas parodonto- . Participación del higienista dental en la prevención y el 33 36 40 43 44 46 46 48 LAS PARODONTOPATIAS : INFORME DE UN COMITE DE EXPERTOS EN HIGIENE DENTAL Ginebra, 22-27 de agosto de 1960 Miembros : * Dr. Ronald D. Emslic, Director, Department of Preventivo Dentistry, Guy's Hospital, Londres, Inglaterra (Relator) Profesor A.-J. Held, Institut universitaire de Médecine dentaire, Ginebra, Suiza Dr. Jarmil Kostlán, Director del Instituto de Investigaciones Odontológicas, Praga, Checoeslovaquia (Vicepresidente) Dr. A. L, Russell, Chicf, Epidemiology and Biometry Branch, National Institute of Dental Research, Public Health Service, Bethesda, Md., Estados Unidos de América (Presidente) Profesor K, L, Shouric, Principal, Sir C.E.M. Dental College and Hospital, Bombay, India Dr. Sayed Sweilim, Director General, Administración de Sanidad Escolar, Ministerio de Sanidad, El Cairo, Provincia de Egipto, República Arabe Unida Secretaria : Profesor B. Cohen, Department of Dental Science, Faculty af Dental Surgesy, Royal College of Surgeons of England, Londres ; Member of EDT Com- mission on Dental Rescarch (Consultor) Dr. F, Bruce Rice, Jefe del Servicio de Higiene Dental, OMS (Secretario) Dr. L. Verhoestraete, Dircctor de la División de Protección y Fomento de la Salud, OMS Profesor Jens Waerhaug, Profesor de Poriodontología y Prótesis Fija, Facultad de Odontología, Universidad de Oslo, Noruega (Consultor) * No pudo asistir a la reunión : Profesor Fermín A. Carranza, Facultad de Odontología, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina PRINTED 1N SWITZERLAND 4 LAS PARODONTOPATIAS damente la repercusión total de las parodontopatías sobre el estado general de salud de las colectividades. Aunque el público haya terminado por aceptar esta desastrosa situación como algo inevitable, las investigaciones modernas y el perfeccionamiento de los métodos de prevención y tratamiento demuestran que esa actitud carece de fundamento y que si los individuos siguieran las recomenda- ciones profilácticas y solicitaran a tiempo los cuidados de un dentista, se reducirían considerablemento la prevalencia de la enfermedad y la gravedad de sus secuelas. El principio indiscutido de que más vale prevenir que curar puede aplicarse a las parodontopatías como a cualquier otra enfer- medad, y es necesario que los gobiernos y el público en general lo acepten sin reservas, ya que ellos serán los llamados a sufragar los gastos originados por las medidas preventivas. En ese sentido será indispensable intensificar la difusión de las prácticas de higiene dental para que el público comprenda las ventajas de esas medidas. La relación entre las necesidades de la asistencia odontológica y los recursos disponibles en materia de personal e instalaciones varia consido- rablemente de unos países a otros. Incluso en los que poseen servicios odontológicos bien organizados sólo se aborda una pequeña parte del problema de las enfermedades periodontales. En otros, se le concede una atención insignificante, comparada con el volumen de población y con las necesidades existentes. En semejantes circunstancias, los mejores frutos se obtendrán orientando las medidas preventivas hacia la población infantil. Condición indispensable es, sin embargo, que aumente el número de dentistas, que escasean en todo el mundo, y que se estudie la posibilidad de mejorar su rendimiento dotándolos de auxiliares bien preparados. Es necesario también que los odontólogos estén dispuestos a dedicar a la prevención y tratamiento de las parodontopatías más tiempo y más esfuer- zos que en la actualidad. Este cambio de perspectiva constituye uno de los imperativos más apremiantes de la odontología moderna. Por último, como todos los problemas relacionados con las parodon- topatías tienen una importancia mundial, es preciso adoptar las disposi- ciones necesarias para facilitar el intercambio de personal y de información, especialmente en lo que se refiere a la investigación, los métodos de educa- ción sanitaria, la organización de los servicios de asistencia odontológica y el perfeccionamiento de las técnicas de prevención y tratamiento. Teniendo presentes las consideraciones expuestas, y con objeto de despertar en todos los países el interés por las parodontopatias, el Director General, al presentar su programa de actividades para 1960 propuso «la reunión de un comité de expertos compuesto de sicte miembros, con objeto de evaluar las informaciones científicas disponibles acerca de los métodos de prevención y de hicha contra estas enfermedades: » * 3 Act. of. Org. mund. Salud, 1960, 89, 39 INFORME Ss 1. ESTADO ACTUAL DE LOS CONOCIMIENTOS SOBRE LAS ESTRUCTURAS DEL PARODONCIO El Comité, teniendo en cuenta la abundancia de publicaciones sobre esta materia considera que la revisión de los conocimientos actuales sobre las estructuras del parodoncio constituye un requisito indispensable para facilitar la comprensión de las entidades patológicas. 1.1 Definición del parodoncio El parodoncio está formado por todos Jos elementos de sostén del diente, es decir, el cemento, la membrana peridental, el alvéolo óseo y la encía. El parodoncio es un órgano funcional y sus distintos tejidos no alcanzan el pleno desarrollo hasta que el diente ha sido sometido a los esfuerzos de la masticación. La expresión «periodonto », aceptada por la American Academy of Periodontology y por la British Society of Periodontology, se emplea corrientemente en los países de habla inglesa. El término « parodoncio », sinónimo de periodonto, ha recibido la aprobación de la ARPA * Inter- nationale y es el que se emplea en la mayoría de los países europeos y en América del Sur. Esta discordancia de nomenclatura no es obstáculo serio para el estudio de las parodontopatías en el plano internacional pero aun asi sería preferible adoptar una terminología uniforme. 1.2 Anatomía del parodoncio El diente se encuentra suspendido en el alvéolo por medio de la mem- brana peridental, formación que se inserta en el cemento de la raíz y en la pared ósea del alvéolo. Las cavidades alvcolares de las mandíbulas están recubiertas por una sustancia ósea cortical que se funde en las caras lingual y vestibular con la cortical de los maxilares. La encía se extiende desde el borde gingival a las mucosas alvcolar y palatina, y se ha subdividido también en encía libre, que es la parte contigua al surco gingival, y encía adherida. Del lado de la cavidad oral, la encía presenta un epitelio pavimentoso estratificado cuya capa superficial suele estar queratinizada, lo que confiere a la encía su color rosa pálido que contrasta con el rojo de la mucosa bucal. La encía normal es firme y de superficie granulosa y está adherida al diente por las fibras peridentales supra-alveolares y al hueso por la parte marginal del periostio alveolar. * Association pour les Recherches sur les Paradontopathics. INFORME 7 surco gingival está situada en el límite coronal del epitelio de unión, otros afirman que, una vez realizada la erupción dentaria, entre las células epi- teliales y la superficie del esmalte sólo hay una simple adherencia, encon- trándose el fondo del surco gingival en el punto más profundo de la inva- ginación epitelial. Según esta tcoría la invaginación cpitclial en toda su extensión se manticne en contacto con la superficie del diente por las fibras circulares de la encía y por la presión de la sangre. : El hueso alveolay comienza aproximadamente 1 mm por debajo del extremo apical del manguito'epitelial y está formado por huéso espon- joso, excepto en la zona donde la Jámina cortical llega hasta el alvéolo, En el alvéolo óseo la membrana peridental sustituye al periostio. 1.4 Biología del parodoncio 1.4.1 Membrana peridental Una de las funciones de la membrana peridental consiste en transmitir de los dientes a las mandíbulas la presión ejercida. por la masticación. Cuando esa fuerza se ejerce en sentido apical, la membrana peridental sufre una tensión uniforme, en la que participan todas las fibras al mismo tiempo. Si la fuerza se ejerce perpendicularmente al eje del diente sólo algunas fibras soportan la tensión. La masticación normal determina la orientación de las fibras peridentales como consecuencia del estímulo mecánico ; pero un aumento de la función no refuerza la membrana peridental ni modifica la orientación de las fibras, más que dentro de ciertos límites. Si la fuerza aplicada rebasa ese umbral, se producen lesiones cuyos primeros sintomas son los trastornos circulatorios y la resorción de la pared alveolar. De este modo, el diente puede adaptarse por sí solo y tomar una nueva posición en la que las condiciones sean más favorables. Se ha comparado el sistema vascular de la membrana peridental a un amortiguador hidráulico. La masticación provoca una serie de impulsos mecánicos que sólo duran una fracción de segundo, durante la cual la sangre es expulsada de los vasos. Las pequeñas dimensiones de los capilares determinan una resistencia considerable, que en parte contrarresta también. la fuerza ejercida sobre el diente. Por consiguiente, la presión intermitente provocada por la masticación actúa como una bomba y contribuye a aumentar el aporte sanguineo exigido por el aumento de la función, 1.4.2 Restos epiteliales de Malassez La función de estos elementos está poco clara ; es posible, sin embargo, que contribuyan a conservar el espacio peridental y a evitar la resorción de la raíz. 8 LAS PARODONTOPATIAS 1.4.3 El surco gingival normal El surco gingival ú odontogingival es particularmente importante pues en él suelen iniciarse las primeras alteraciones de las parodonto- patías. Circulan distintas teorías sobre la naturaleza de los procesos vitales que tienen lugar en el surco gingival. a) Teoría de la inserción epitelial. Según esta teoría, normalmente el epitelio debería estar firmemente adherido al diente desde la zona de conjunción cemento-adamantina hasta el repliegue epitelial que representa la base de un surco gingival poco profundo. Se piensa que, una vez des- prendido, el epitelio no puede adherirse de nuevo al diente si no es por multiplicación de las células basales del borde proliferante de una nueva invaginación epitelial. Esta teoría, sin embargo, ha sido ligeramente modificada en el curso de los últimos años. b) Teoría del manguito epitelial, Según csta teoría, la adaptación del epitelio al diente se hace por adherencia. En condiciones ideales, el man- guito epitelial estaría adherido al diente desde su extremo inferior hasta el borde gingival, sin interposición de placas bacterianas, de sarro o de cuerpos extraños. El manguito epitelial tiene un fran poder de defensa y de cicatrización. 1.5 Patología del parodoncio 1.5.1 Influencia de los factores endógenos Se conocen bien algunas de las alteraciones morfológicas que presentan las parodontopatías y que se deben a causas generales. La carencia de vitamina C estorba la formación y la conservación del colágeno y deter- mina Ja destrucción generalizada y no inflamatoria de las fibras colágenas en todo el organismo. La formación ósea se retrasa o se interrumpe por completo y, predominan los fenómenos de resorción. La disminución de la resistencia a la infección acelera el desarrollo de los procesos inflamato- rios así como el crecimiento en profundidad de las bolsas peridentales preexistentes. La migración ap'cal del manguito epitelial, sin embargo, sólo parece iniciarse cuando interviene algún factor exógeno. Los experi- mentos realizados con el escorbuto demuestran la complejidad de las acciones recíprocas entre los factores exógenos y los endógenos, y cómo ambos contribuyen a la aparición y a la evolución más o menos rápida de las parodontopatías. También otras vitaminas y hormonas influyen sobre las parodonto- patías, pero sus efectos sobre el cuadro morfológico son menos especta- culares que-los de la vitamina C. Es indudable que la diabetes predispone a las parodontopatias, pero los rasgos histológicos de la inflamación diabética no parecen tener carácter específico. 10 LAS PARODONTOPATIAS que así ocurte en el caso-de las toxinas y enzimas bacterianas, y que la reacción inflamatoria se debe probablemente a la acción de esas sustan- cias. En algunos casos la inflamación gingival tiene carácter agudo, pero las más de las veces es un proceso crónico caracterizado por la presencia de linfocitos plasmácitos y macrófagos. El número de leucocitos polimor- fonucleares existentes en el tejido es reducido y la mayoría de ellos parecen penetrar tajo el influjo de una quimiotaxia positiva, a través del epitelio de la bolsa a fin de atacar en ella a los microorganismos. Entre el epitelio y la placa los leucocitos polimorfonucleares suelen ser mumerosos y a su acción se debe en parte que la placa no crezca con más rapidez en dirección apical. El equilibrio entre las bacterias de un lado y los mecanismos defensivos del otro determina la suerte ulterior del diente. Si el crecimiento de la placa en sentido apical no se detiene, ésta puede alcanzar perfectamente el: vértice del diente en el curso de una vida normal. La mezcla de leucocitos polimorfonucleares, de líquido tisular y de células epiteliales descamadas (pus) sale lentamente de la bolsa. Esta supuración indica la existencia de sarro o de una placa subgingival, aunque en la exploración clínica no sea fácil descubrir ninguna de esas altera- ciones. La reacción celular y vascular va acompañada de una destrucción de las fibras colágenas, causada probablemente por la acción de enzimas y toxinas. La infiltración celular y la destrucción del colágeno alcanzan su máxima intensidad en la zona adyacente a la placa; así, puede darse el caso de que exista una pronunciada inflamación en el tejido conjuntivo próximo al diente, estando normal la parte visible de la encía. Cuando la placa, en su crecimiento, se acerca tanto a la zona de con- junción cemento-adamantina que provoca la rotura do las fibras periden- tales situadas tajo el manguito epitelial, nada podrá evitar que las células epiteliales proliferen en dirección apical hasta encontrar nuevas fibras peridentales indemnes. Este proceso lleva consigo una destrucción de las estructuras de sostén, destrucción que tiene carácter definitivo. La rapidez con que se destruyen las fibras peridentales y aumenta la profundidad de la bolsa depende ante todo y sobre todo de la rapidez del desarrollo apical de la placa. Al tiempo que se produce la rotura de las fibras peridentales y que el epitelio crece en sentido apical, la pared alvcolar sufre un proceso de resorción debido a los mismos irritantes bacterjanos y a la misma reac- ción inflamatoria. La placa bacteriana es sin duda alguna el factor etiológico más impor: tante en la mayoría de las parodontopatías. Las diferencias en la composi- ción tacteriana de las placas y en la resistencia de los tejidos explican las distintas características clínicas de esas enfermedades en los individuos afectados. INFORME 11 1.5,2.2 Aspectos bioquímicos de las parodontopatías Cuando las bacterias vencen Jos mecanismos de defensa del tejido invadido, su acción patógona suele ejercerse a través de los siguientes procesos : 1) alteración del metabolismo del tejido huésped ; 2) elaboración de sustancias tóxicas para las células del tejido huésped o destrucción de los elementos tisulares o ambas cosas a la vez; 3) desencadenamiento en el tejido huésped de reacciones que indican una respuesta tisular anor- mal, por ejemplo, la hipersensibilidad. Se ha comprobado que algunos componentes de la flora microbiana gingival (estafilococos, estreptococos diversos, gérmenes difteroides, elc.) producen ciertos enzimas capaces de actuar sobre los diferentes elementos del tejido huésped. La resistencia del tejido huésped es un factor importante para deter- minar en qué medida son capaces de manifestarse las tendencias agresivas de las bacterias. Para evitar la entrada y el establecimiento del parásito en el interior del huésped, el organismo dispone de diversos mecanismos de defensa, naturales y adquiridos. Los principales mecanismos naturales de resistencia encargados de la inmovilización y la destrucción eventual de las bacterias nocivas son los fagocitos del huésped, junto con los componentes antibacterianos del suero, los líquidos tisulares y las diferentes secreciones. La resistencia adquirida depende principalmente, aunque no de un modo exclusivo, de la capacidad de las células tisulares del huésped para pro- ducir anticuerpos específicos contra los antígenos bacterianos. La resistencia natural y la resistencia adquirida varían en función de ciertos factores entre los que figuran el estado de nutrición y el equilibrio hormonal del huésped. Aún no están aclarados por completo los meca- nismos bioquímicos en los que se basa la acción de las distintas hormonas ; sin embargo, parece que los trastornos hormonales influyen sobre la resis- tencia del huésped al provocar diversas alteraciones del metabolismo celular. Las observaciones precedentes permiten suponer que las enzimas pro- ducidas por las bacterias gingivales contribuyen al desarrollo de la paro- dontitis al alterar las propiedades especificas de los tejidos y al provocar un aumento general de la permeabilicad del tejido conjuntivo a otros productos bacterianos (las endotoxinas, por ejemplo) capaces de producir directamente una respuesta inflamatoria, 1,5.2.3 Irritación mecánica No existen pruebas histopatológicas concInyentes de que, en el hom re, la irritación mecánica producida por las rugosidades dentales o por el borde saliente de las restauraciones pueda por sí sola provocar una infla- mación grave. Sin embargo, las superficies rugosas favorecen la retención de placas bacterianas y las inflamaciones que se observan en las zonas vecinas a las restauraciones no pulidas se deben probablemente a la placa INFORME 13 por una placa bacteriana subgingival. La placa subgingival causa una inflamación que afecta a la membrana peridental supraalveolar. Si, al mismo tiempo, Ja necrosis de la membrana peridental intraalveolar de origen traumático se propaga en dirección coronal, ese proceso puede contribuir a la destrucción de las fibras situadas bajo el manguito epitelial. 1.5.2.5 Irritación química originada por coronas y empastes Es evidente que algunos materiales de obturación provocan una irri- tación química, eléctrica o de ambos tipos, pero en esos casos la inflama- ción es de poca extensión. El mayor peligro de las coronas y empastes que descienden por debajo del borde gingival es que, debido a su aspereza, facilitan la retención de placas bacterianas. 1.6 Patología clínica del parodoncio No siempre pueden descubrirse clínicamente las alteraciones histo- patológicas de los distintos tejidos peridentales. En cl diagnóstico de las parodontopatías es sumamente importante poder establecor una correlación entre las conclusiones clínicas y la histopatología. Eso es posiblo, en cierta medida, y a continuación se exponen algunos de los principales carac- teres. l. Color, El color rojo o violáceo de la encía es un sieno de infama- ción. No obstante, el color de la encía depende también del grado de queratinización y de espesor del epitelio, así como de la importancia del edema y de Ja presencia o ausencia de pigmentos. En algunos casos la queratínización es nula: cuando así ocurre, los capilarcs se distinguen por transparencia incluso sin que haya inflamación. En otros casos, la pigmentación puede enmascarar las manifestaciones inflamatorias. Muchas veces una inflamación intensa de la parte de la encía que bordea el surco gingival o la bolsa no cs visible en la cara vestibular. Aunque el examen del color de la encía es una valiosa orientación diagnóstica, no permite por sí solo determinar la presencia o la ausencia de gingivitis. 2. Contorno. El engrosamiento del borde gingival y la retracción de las encías pueden ser síntomas de parodontopatía, aunque también pueden producirse al cepillar la dentadura con demasiada cnergía o ser simplemente el resultado de variaciones anatómicas. 3. Hemorragia. Tanto la hemorragia espontánea como la provocada por compresión son signos evidentes de inflamación. La hemorragia abun- dante que se presenta durante la exploración instrumental y el sondeo de las bolsas es también un signo de inflamación y se debe a la ulceración del surco gingival y al aumento de la vascularización del tejido conjuntivo inflamado. 14 LAS PARODONTOPATIAS 4. Supuración. La salida de pus por expresión de la bolsa es un signo inequívoco de infiamación intensa. 5. Aumento de la profundidad de la bolsa. Las bolsas de más de 3 mm de profundidad son casi siempre patológicas. No obstante, puede haber excepciones, como las bolsas que rodean las piezas en erupción o las que han sido objeto de un tratamiento eficaz. 6. Aumento de la movilidad dentaria. En los dientes sometidos a un trabajo intenso se observa a veces un aumento de la movilidad que no va acompañado de signos patológicos. En la mayoría de los casos, sin embargo, esa mayor movilidad es un síntoma patológico. Aunque la explo- ración de la movilidad forma parte del examen clínico, su aumento sólo podrá considerarse como un síntoma de periodontitis cuando vaya acom- pañado de otros síntomas de enfermedad. 7. Migración dentaria. La migración del diente se debe a la presión ejercida por el tejido de granulación de las paredes interiores de las bolsas. Si la bolsa es de profundidad irregular, esta presión, aunque ligera, se distribuirá desigualmente alrededor del diente y podrá provocar su migra- ción y la formación de un diastema. 2. DEFINICION Y CLASIFICACION DE LAS PARODONTOPATIAS 2.1 Definición En el sentido más amplio, pueden considerarse como parodonto- patías todos los procesos patológicos que afectan al parodoncio (véase página 5). La afección puede limitarse a uno de los componentes del parodoncio (en la gingivitis, por ejemplo) o interesar a varios o incluso a todos sus tejidos. La mayoría de las parodontopatías son afecciones locales pero, en ciertos casos, pueden ser manifestaciones de enfermedades gene- Talizadas o de lesiones de otros órganos. 2.2 Clasificación general Las consideracionas etiológicas, aunque importantes, sólo desempeñan un papel accesorio en una clasificación, que es el de aportar ciertos detalles útiles para las subdivisiones secundarias, Tampoco el estudio de las causas constituye una base adecuada para clasificar estos procesos toda vez que en cada caso particular pueden intervenir muchos factores etiológicos, algunos de los cuales son a veces desconocidos. 16 1, LAS PARODONTOPATIAS Gingivitis a) Aguda i) Gingivitis ulcerosa aguda (enfermedad de Vincent) 10 Gingivitis inespecífica aguda (asociada a trauma local o a otras enfermedad=s como la estomatitis herpética aguda, la angina estrep- tocócica, las discrasias sanguíneas, etc.) b) Crónica (pueden ser modificadas por una afección general o por estados como el embarazo o el empleo de medicamentos como la difenilhidantoína) 1) Gingivitis crónica ii) Gingivitis hiperplá- sica crónica Periodontitis a) Aguda (como el abceso peridental o la secundaria a una gingivitis ulcerosa aguda) b) Crónica i) Periodontitis simple: resorción ósea horizontal y marginal y formación de auténticas bolsas, es decir, de profundidad general- mente uniforme (consecuencia de la irritación marginal y posible- mente agravadas cn algún momento por la oclusión traumática) ii) Periodontitis complicada : resorción ósea irregular y bolsas de profundidad variable, frecuente cn individuos jóvenes (en ocasiones, asociada a una enfermedad general diagnosticable, aunque puede haker comenzado por una parodontosis, a veces considerada como una Jesión esencialmente degenerativa con factores locales poco aparentes; con frecuencia la oclusión traumática es un elemento local de agravación). 3. ETIOLOGIA DE LAS PARODONTOPATIAS 3.1 Intervención de factores locales (directos y predisponentes) Como ya se dijo al tratar de la patología del parodoncio, la placa bacteriana es el factor etiológico más importante en la mayoría de las parodontopatias. Diversos factores etiológicos locales, coadyuvantes y predisponentes, pueden favorecer la formación de la placa, aumentar sus propiedades irritantes o impedir su eliminación natural o mediante opera- ciones de higiene bucal. Además, existen otros irritantes de origen no bacteriano que pueden afectar. directamente los tejidos del parodoncio. INFORME 17 Los factores que pueden influir sobre la placa o sobre'sus efectos son los siguientes : 3.1.1 Sarro (tártaro dental) El depósito de sales de calcio en la placa bacteriana produce el sarro, que se adhiere firmemente al diente, unas veces inmediatamente por encima del borde gingival (sarro supragingival), y otras en la bolsa o en el surco gingival (sarro subgingival). El exceso de sarro supragingival provoca la tetracción de la encía y finalmente la pérdida del diente ; sin embargo, el estudio de calaveras muy antiguas parece indicar que los tejidos periden- tales toleran bien una pequeña cantidad de sarro supragingival sin que éste provoque necesariamente una parodontopatía progresiva. El sarro subgingival sólo se observa cuando la encía ha estado inflamada durante cierto fiempo y, por consiguiente, debe considerarse como un factor de agravación. El examen de cortes descalcificados, cuidadosamente prepa- rados, pone de manifiesto que el sarro está siempre separado del tejido blanco por una capa'de leucocitos, de células epiteliales descamadas y de bacterias. Es probable, pues, que la acción irritante del sarro se deba principalmente a los productos de las bacterias que colonizan su superficie y cuyo desarrollo está favorecido precisamente por el depósito de esa sustancia. Además, la superficie del sarro es con frecuencia rugosa, por lo que la masticación puede resultar traumatizante para los tejidos blandos al sufrir la encía la presión de esa superficie rugosa. La movilidad de un diente puede ser la causa del traumatismo de la encía interdental provocado por el sarro depositado en esa región. 3.1,2 Consistencia de los alimentos Durante la masticación, el efecto de fricción ejercido por los alimentos crudos y fibrosos contribuye a evitar la formación de placas bacterianas y de sarro. Por el contrario, los alimentos blandos y pastosos ejercen muy poca acción detersoria sobre el diente y con frecuencia se desfuten sin masticar. A la larga, la masticación de alimentos crudos, fibrosos o granulosos aumenta el desgaste (abrasión) de la pieza dentaria. Este despaste con- trarresta el crecimiento continuo de los dientes y evita el desarrollo excesivo de las coronas. Cuando la abrasión es muy intensa, las coronas llegan incluso a aplanarse con la edad, como se observa en las poblaciones pri- mitivas. Con las dietas blandas, en cambio, el crecimiento excesivo de la corona, debido a la falta de desgaste, Puede influir desfavorablemente sobre el estado del parodoncio de los dos modos siguientes : a) Con la edad, los bordes gingivales de las mandíbulas opuestas se van separando cada vez más en la oclusión céntrica. A: >» las zonas INFORME 19 de la saliva. Por otra parte, cuando no existe oclusión labial, los residuos alimentarios tienden a secarse sobre los dientes y es más difícil eliminarlos con las medidas corrientes de higiene bucal. 3.1.5 Restauraciones dentales y aparatos protésicos u ortodóncicos Las restauraciones dentales que no reproducen la morfología normal del diente pueden provocar una parodontopatía localizada. La ausencia de puntos de contacto estrechos al nivel de las caras de oclusión de los dientes provoca la retención de los alimentos y, sí no hay un espacio suli- ciente entre los cuellos dentarios, el espacio interdental es inaccessible a la limpieza y la encía interdental adquiere una forma anormal. Los bordes salientes y ásperos facilitan cl depósito de placas bacterianas y, por consiguiente, la aparición de una gingivitis crónica. Las prótesis parciales móviles y los aparatos ortodóncicos favorecen el depósito de placas bacterianas alrededor de los bordes gingivales que recubren e impiden que la saliva ejerza su acción neutralizadora y de dilución sobre los productos bacterianos. Estos inconvenientes se acentúan cuando la persona duerme con el aparato puesto y sólo se lo quita muy de tarde en tarde para limpiarlo. Cuando la periferia del aparato dista. menos de 5 mm (aproximadamente) del borde gingival o éste queda cubierto por una prótesis que ha sido “vaciada” en esa región, puede iniciarse una hiperplasia gingival con falsas bolsas. La colocación de prótesis parciales en muñones inadecuados determina. un « hundimiento » de aquéllas, que deja al diente desguarnecido de su envoltura gingival. A veces la sobrecarga de los dientes utilizados como pilares de fijación puede agravar una parodontopatia preexistente. 3.1.6 Retención de residuos de alimentos En una arcada dental normal la forma de los dientes y la posición de los puntos de contacto entre las piezas adyacentes aseguran durante la masticación la expulsión de los alimentos del surco gingival y de las depre- siones interdentarias. La pérdida de los dientes, la carics dentaria y ciertas formas de maloclusión pueden alterar esos mecanismos y los residuos de alimentos pueden acumularse en las zonas vestibular o lingual del surco gingival o en los espacios interdentarios. Si esta acumulación per- siste, la presión ejercida por los residuos detenidos puede provocar la formación local de tol. Estos residuos terminarán unevitablemente sufriendo la acción bacteriana si el enfermo no los elimina con un mon- dadientes, con hilos de seda o con bandas elásticas. Aunque la retención de alimentos sólo provoca la formación de bolsas en algunas bocas, es probable que tenga una intervención importante en la destrucción del alvéolo óseo que a veces se observa en pequeños animales de laboratorio 20 LAS PARODONTOPATIAS (por ejemplo, la retención de pelos en los espacios interdentarios de la rata). 3.1.7 Traumatismo directo Las lesiones del tejido gingival producidas por partículas alimentarias duras' no parecen tener importancia como factor desencadenante de las parodontopatías crónicas. En cambio, el trauma directo causado por los alimentos durante la masticación puede ser un factor agravante cuando la encía aumenta de volumen y se inflama a consecuencia de otros irritantes locales. En ciertos casos de maloclusión del tipo II de Angle puéden observarse lesiones de la encía causadas por los dientes de la mandíbula opuesta. Las zonas afectadas “suelen encontrarse en la parte anterior de la boca, Por ser la encía labial inferior y la encía palatina superior las zonas expuestas a la acción traumática de los incisivos de la mandíbula opuesta. También pueden producir traumatismos gingivales el empleo inco- rrecto dol cepillo de dientes, el uso de palillos mondadientes y otros hábitos. El consumo de palo de mascar puede ser un factor importante en algunos países donde esta costumbre sustituye al uso del cepillo de dientes. Quizá también tengan importancia otros hábitos, como la masticación de betel, aunque se carece de prucbas terminantes en ese sentido. En cambio, estudios recientes han demostrado la existencia de una clara relación entre el uso del tabaco y las parodontopatias. Un traumatismo directo puede ser un factor desencadenante de la gingivitis ulcerosa aguda (enfer- medad de Vincent); así ocurre, por ejemplo, cuando los molares supe- riores lesionan la encía que recubre el tercer molar inferior. 3.1.8 Oclusiói mn. traumática La sobrecarga que para algunos dientes puede suponer la presión de los de la mandíbula opuesta no parece constituir un factor desencadenante de la parodontopatía. Sin embargo, cuando una parodontopatía evolutiva ha destruido parte de las estructuras de sostén, llega inevitablemente un momento en que el trauma producido por la oclusión se convierte en un importante factor de agravación (trauma de oclusión secundario). A este respecto, la fricción no funcional de las piezas dentarias (bricomanía) es a veces más importante que la masticación funcional. 3.2 Importancia de los factores generales Apenas se conoce el papel que desempeñan los factores generales en la mayoría de las parodontopatías humanas, por lo que toda evaluación 
