Es la consecuencia clínica del aumento
de la permeabilidad glomerular, que se
manifiesta en proteinuria masiva,
hipoalbuminemia y que se acompaña de
forma variable de edema, hiperlipemia
y lipiduria.
Incidencia : 2-3/100 mil habitantes
Principal síndrome por el que se realizan
biopsias renales
Causa más frecuente:
1.En niños: nefropatía de cambios mínimos
2.En adultos: nefropatía diabética
Prevalencia: glomerulonefritis primarias en
adultos con s. nefrótico es variable
1.En E.E.U.U. la glomeruloesclerosis focal
2.En Europa nefropatía membranosa
Pruebas de laboratorio de base
Test de suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas
totales, albúmina, colesterol LDL y HDL y triglicéridos.
Orina: Proteinuria de 24 h (al menos dos
determinaciones; en el seguimiento puede utilizarse el
cociente proteínas/creatinina en muestra de orina
reciente), iones.
Sedimento urinario :elevada 2/3 de los pacientes.
Pruebas serológicas específicas
Fracciones C3 y C4 del complemento
Anticuerpos antinucleares, anti ADN
Proteinograma
ANCA
Crioglobulinas
HBsAg
Anticuerpos frente a VIH y VHC
Anticuerpos frente al receptor de la fosfolipasa
A2(PLA2R)
Serología de sífilis
Crioglobulinas
Técnicas de imagen
Ecografía renal evalúa ascitis, suele hallarse
hiperecogenicidad y aumento de tamaño renal.
Ecografía doppler es útil para el diagnóstico de
trombosis de la vena renal.
Proteinuria de
rango nefrótico >3,5
g/24h por 1,73m2
en adultos o a 40
mg/h por 1 m2 en
niños.
Hipoproteinemia
(>6g/dl)
Hipoalbuminemia
(<3 g/dl)
Hiperlipemia
mixta: se caracteriza
por incremento
↑LDL, VDL, IDL e
hipertrigliceridemia.
Edemas: aparecen en
parpados y miembros
inferiores, puede
llegar al grado de
anasarca.
Hipercoagulabilidad con tendencia a la trombosis
vascular, en el 50% de los casos.
Macrohematuria
: 30-50% de los
casos
Edema: párpados
y extremidades
inferiores
Insuficiencia renal
progresiva con
retención de agua
(oliguria)
Causa más frecuente, que no única, es la
glomerulonefritis aguda post-estreptocócica
En niños (80%)
La mayoría de casos en los países en vías de
desarrollo
Incidencia anual: 9,5 y 28,5 por 100 mil
individuos
Mayor riesgo en pacientes > 60 años, y en
niños entre 5-12 años.
Restricción de sal a 5g diarios, en anasarca debe
restringirse parcialmente la ingesta de líquidos.
En ocasiones los diuréticas tiazídicos o
ahorradores de potasio pueden ser suficientes
Los IECA, los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II y los antialdosterónicos son
fármacos muy eficaces para disminuir de forma
inespecífica la proteinuria
Restricción hídrica y de sal, dieta, etc.
Control de la presión arterial, el peso y la diuresis.
Tratamiento diurético en función del edema
Tratamiento hipotensor en cifras tensionales
En caso de uremia grave, hiperpotasemia o
insuficiencia cardíaca refractaria: diálisis
Las estatinas son de elección en monoterapia
Los fibratos mejoran los triglicéridos, con un efecto
más discreto sobre el colesterol.
En infección el empleo de penicilina profiláctica en
niños, cuando están edematosos
Tratamiento con heparina, seguido de
anticoagulación oral durante al menos 6 meses.
Bibliografía
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7.Rovin B, Kelepouris E. Overview of heavy proteinuria and the nephrotic syndrome. UpToDate. 2021.
Estudios urinarios
Positivo para sangre en la tira reactiva
La proteinuria se debe cuantificar en una orina de 24h
Examen microscópico revela un numero variable de
hematíes libres, cilindrillos hemáticos, hematíes
dismórficos con protrusiones, burbujas y vesicular.
Estudios hemáticos
Velocidad de sedimentación glomerular y proteína C
reactiva ↑
Aclaramiento de creatinina: se realiza con una recogida
de 24h.
Niveles ↓ de C3 con niveles normales de C4
→glomerulonefritis aguda post-estreptocócica.
Niveles ↓ de C3 y C4 →glomerulonefritis post-
infecciosa, lupus eritematoso sistémico, GNMP
asociada a hepatitis C tipo I.
ANA (+).
Pruebas de imagen
Ecografía: tamaño renal ↑sobre su situación basal debido
al SN
Biopsia renal
En sospecha de glomerulonefritis progresiva, presencia de
proteinuria superior a 1g/1,73m2/día, persistencia de
proteinuria.
Es una constelación de manifestaciones
clínicas causadas por un proceso
inflamatorio en el glomérulo. Produce
disminución de la filtración glomerular, con
retención de sodio y agua. Se acompaña de
hipertensión arterial e insuficiencia renal en
grado variable, con oliguria y edema.
Proteinuria: inferior a
1 y 2 g/24h.
HTA moderada
En la glomerulonefritis
aguda post-
estreptocócica aparece
a las 2-3 semanas de
una faringoamigdalitis
o 4-6 semanas después
de una infección
cutánea.
Síndrome
Nefrótico Síndrome
Nefrítico
CLÍNICA
TRATAMIENTO
LABORATORIO
EPIDEMIOLOGÍA
CLÍNICA
TRATAMIENTO
LABORATORIO
EPIDEMIOLOGÍA
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