¡Descarga Drogas - Marihuana, MDMA, Cocaína y más Apuntes en PDF de Fisiología solo en Docsity!
Marihuana Cocaína Metanfetaminas (Éxtasis)
Nombres populares
Porro, faso, mota, weed, yerba.
Merca, coca, nieve, falopa
MDMA- Rola- Pasti- Meta-molly
Origen Cannabis sativa sativa Planta de coca droga de diseño de metanfetamina variante de anfetamina.
Vías de consumo Por inhalación, ingesta oral.
Oral, Nasal, Inyectable
- oral - efecto en 30 min
- endovenoso (inyectable) - efecto en menos tiempo
- nasal
duración 6 a 8hs
Clasificación psicodepresora, psicoestimulante y alucinógeno
Psicoestimulante Psicoestimulante (estimula neurotransmisores excitadores)
Empatógeno
Mecanismo de acción
El THC actúa sobre los receptores cannabinoides ( CB1 y CB2 ), inhibiendo la liberación de neurotransmisores como acetilcolina, la dopamina, el ácido γ-aminobutírico, el L-glutamato, la serotonina y la noradrenalina. Su efecto en las distintas áreas del cerebro explica sus efectos en la memoria, la cognición y la motricidad.
Bloquea la recaptación y aumentan la liberación de sustancias como dopamina, serotonina, norepinefrina
Estimula liberación de serotonina y dopamina en regiones específicas del cerebro de este neurotransmisor.
Inhibe mecanismo de recaptación de serotonina.
Estimula receptores de noradrenalina, +serotonina.
Corteza prefrontal (comportamiento), hipocampo (memoria) Cerebelo (movimiento)
¿Qué busca el consumidor?
sensación de bienestar y relajación placentera, euforia, un estado onírico, alteración de la percepción del tiempo y el espacio, y una agudeza sensorial
Estado de euforia, excitación, aumento de la productividad, estado de felicidad.
Estado eufórico, empático, energético físico y emocional, sexual. Comúnmente consumido en fiestas electrónicas.
Efectos indeseados
Los síntomas poco comunes inducidos por cannabinoides pueden incluir estados de pánico y ansiedad graves, paranoia, depresión, cambios de personalidad, estados de confusión y psicosis, que son indistinguibles de los síndromes psiquiátricos primarios a menos que se conozca la etiología inducida por el fármaco.
ansiedad, depresión, ideas paranoides, delirios, midriasis,
Bruxismo, Irritabilidad, Ansiedad, Paranoia, Convulsiones, Agresividad
Insomnio, pérdida de memoria
Taquicardia, náuseas, vómitos, hipertermia
midriasis
Complicaciones Intoxicación aguda: -Síntomas físicos: Taquicardia, hiperemia conjuntival, sequedad de boca, aumento del apetito.
Hipertermia, taquicardia, náuseas, vómitos, temblores musculares, convulsiones (con dosis altas), cianosis,
- arritmias graves en sujetos con patología previa
- insuficiencia renal aguda
- hemorragia intracerebral
Marihuana
La marihuana es una droga psicoactiva derivada de la planta Cannabis sativa. Su principal compuesto activo es el tetrahidrocannabinol (THC), responsable de sus efectos psicoactivos. También contiene otros cannabinoides como el cannabidiol (CBD), que no tiene efectos psicoactivos pero posee propiedades terapéuticas.
La marihuana produce una variedad de efectos a distintos niveles. La mayor densidad de receptores cannabinoides se encuentran en corteza cerebral, particularmente en áreas frontales (toma de decisiones, juicio), el cerebelo (equilibrio), ganglios basales, hipotálamo e hipocampo. Esta distribución explica los efectos prominentes del THC en la memoria (hipocampo), cognición y función motora.
El sistema endocannabinoides (cannabinoides endógenos) activa estos receptores de manera natural:
- Anandamida (“molécula de la felicidad”) → Se une a CB1 y regula el placer, la memoria y la neuroprotección.
- 2-araquidonilglicerol (2-AG) → Se une a CB1 y CB2, modulando la respuesta inmune y el dolor.
Vía de metabolismo
Se han descubierto dos tipos de receptores para el THC
CB1 → abundantes en el SNC (sistema límbico, cerebelo, hipocampo y córtex) así como en el tracto genitourinario y en los adipocitos
CB2 → presentes en sistema inmunitario (ganglios, bazo, timo, linfocitos y células hematopoyéticas)
Los efectos del cannabis están relacionados con la localización anatómica de los receptores CB1. la acción sobre la motricidad se debe a los localizados en la sustancia negra y el cerebelo sobre la memoria se debe al hipocampo y córtex sobre los trastornos de comportamiento debido a los que están en corteza frontal y en el sistema límbico.
Los cannabinoides pueden modular la acción de casi todos los sistemas de neurotransmisión (dopaminérgico, serotoninérgico, GABA, colinérgico, opioide)
El THC elimina la inhibición de las neuronas GABA sobre las vías dopaminérgicas, provocando liberación de dopamina en el cuerpo estriado, núcleo y córtex prefrontal.
EFECTOS PSICOLÓGICOS - sobre funciones del SNC afecta comportamiento, cognición, percepción y rendimiento.
mayor incidencia de ginecomastia y niveles elevados de estrógenos en hombres. se han revelado anomalías en recuento, motilidad y características estructurales de los espermatozoides
EFECTOS EMBARAZO Y DESARROLLO FETAL reducción del peso al nacer malformaciones en descendencia alguien que consume tiene mas probabilidad de parto prematuro, desprendimiento de placenta. suelen combinar con tabaco, alcohol y otras drogas.
EFECTOS SISTEMA INMUNITARIO
presencia de receptores cannabinoides en macrófagos sospechan de disminución de capacidad fagocítica y propagación, INMUNOSUPRESIÓN y que se reduzca la resistencia del hospedador a las infecciones
Adicción
A través del tiempo se ha discutido si los canabinoides producen o no dependencia, puesto que para hablar de este término se requiere la aparición de los fenómenos de tolerancia y abstinencia. Aun cuando los síntomas de abstinencia física no son comunes en estos pacientes, algunos defensores de este compuesto plantean que el potencial adictivo del THC es bajo o nulo; sin embargo, se ha reportado que los consumidores de marihuana relatan la necesidad de incrementar la cantidad consumida para lograr los efectos y disminuir la ansiedad de consumo, por lo cual es correcto hablar de dependencia al THC
El receptor CB1 no sólo se localiza en las neuronas que expresan receptores para dopamina, sino que se expresa también en células dopaminérgicas del mesencéfalo y el hipotálamo. En las áreas cerebrales donde se expresan los receptores CB1 hay una modulación de las neuronas dopaminérgicas, que afecta la síntesis, la liberación y la recaptación de la dopamina, además de una interferencia con la transmisión de la señal dopaminérgica. La interacción entre el sistema endocanabinoide y el sistema dopaminérgico, específicamente en la vía mesolímbica, es fundamental para explicar el síndrome de abstinencia asociado a la suspensión del consumo de marihuana. Diferentes autores han demostrado que estas neuronas sufren cambios adaptativos como resultado de la administración crónica de canabinoides, que se asemejan a los descritos tras la administración crónica de etanol y
opioides. Estos cambios se manifiestan como una reducción en la actividad eléctrica espontánea de estas neuronas durante la abstinencia a los canabinoides. Esta disminución en la actividad eléctrica se asocia con el afecto negativo, disforia y síntomas distímicos crónicos, que constituyen el síndrome amotivacional que ocurre con la suspensión de la droga, considerada uno de los factores de riesgo para las recaídas (Con el consumo prolongado, las neuronas dopaminérgicas se acostumbran a los cannabinoides y cambian su funcionamiento, algo similar a lo que ocurre con el alcohol y los opioides. Cuando se deja de consumir marihuana, estas neuronas reducen su actividad, lo que causa malestar emocional, falta de motivación y un estado de ánimo bajo, aumentando el riesgo de recaída.)
Abordaje
1. Inicio de consulta → crear ambiente de confianza adolescente puede mostrarse desconfiado o poco receptivo, por lo que es clave establecer una relación empática y sin juicios.
- explicar confidencialidad médica
- usar lenguaje claro y sin tecnicismos
- evitar tono autoritario
- mostrar interés genuino en su bienestar
- preguntar sin asumir, no asumir que el adolescente consume, sino preguntar de manera abierta
"En esta etapa de la vida, es común que algunos jóvenes prueben distintas sustancias. Mi objetivo no es juzgarte, sino entender si esto es algo que te preocupa o si hay algo en lo que pueda ayudarte."
2. Pesquisa
CRAFFT Preguntas clave sobre consumo en los últimos 12 meses.
C (Car) ¿Alguna vez has estado en un automóvil conducido por alguien (incluido tú mismo) que había consumido marihuana u otra droga?
EVALUACIÓN DE DEPENDENCIA
Si hay tolerancia, síndrome de abstinencia o fracaso en reducir el consumo, se debe considerar un trastorno por consumo de cannabis.
4. Estrategias de prevención y reducción de daños
Si el adolescente no consume, se refuerzan estrategias preventivas Si consume, se abordan riesgos y se orienta hacia una reducción de daños o cesación
PREVENCIÓN DEL CONSUMO
Eduación basada en evidencia: explicar efectos en el cerebro en desarrollo, impacto en memoria, riesgo de dependencia.
Habilidades de afrontamiento: alternativas para manejar estrés sin recurrir a sustancias
Promoción de actividades saludables: deporte, arte, voluntariado
Fortalecimiento del apoyo social: rol de la familia, amigos positivos
"Quiero asegurarme de que tengas información clara para que puedas tomar decisiones informadas. ¿Sabes cómo la marihuana afecta la concentración y la memoria, especialmente en adolescentes?"
REDUCCIÓN DE DAÑOS PARA QUIENES CONSUMEN
Estrategias de menor riesgo: Evitar consumo diario.
No usar antes de actividades que requieran atención (manejar, estudiar).
Evitar combinaciones con alcohol u otras drogas.
Elegir métodos menos dañinos para los pulmones (evitar fumar en papel con tabaco).
Fomentar la reflexión y el autocontrol:
Preguntar: "¿Cómo te sentirías si intentaras reducir o dejar de consumir por un tiempo?"
Explorar razones personales para dejarlo o moderarlo.
Derivación si es necesario: Psicoterapia cognitivo-conductual (efectiva para adolescentes con consumo problemático).
Apoyo familiar y consejería.
Grupos de apoyo especializados.
5. SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN CONTINUA
El abordaje del consumo de marihuana en adolescentes no debe limitarse a una consulta. Se recomienda: Revisar en futuras consultas si hay cambios en el consumo. Reforzar factores protectores y habilidades de afrontamiento. Coordinar con otros profesionales si es necesario (psicólogos, psiquiatras).
Síndrome de abstinencia grave o complicaciones psiquiátricas
aunque la marihuana no genera un síndrome tan intenso como los opiáceos o el alcohol, algunos pacientes pueden experimentar ansiedad severa o crisis de pánico, irritabilidad extrema y agitación, insomnio persistente.
Internación indicada si estos síntomas ponen en riesgo estabilidad mental o requieren manejo médico
Psicosis inducida por cannabis el THC en altas dosis puede inducir episodios psicóticos en algunos individuos caracterizados por delirios o alucinaciones, desorganización del pensamiento, pérdida de contacto con la realidad
Internación obligatoria si hay riesgo de autoagresión o heteroagresión.
Riesgo de sucidio o comportamiento peligroso
Influencia sobre el sistema dopaminérgico como serotoninérgico.
MDMA estimula la liberación de serotonina interfiriendo también con el almacenamiento de la misma en las vesículas sinápticas. las libera de ahí generando una depleción de serotonina central = neurotoxicidad
Además , tiene una actuación directa sobre receptores serotoninérgicos como 5-HT implicados en producción de alucinaciones
3 funciones descriptas.
- Agente psicoterapéutico → facilitador de una comunicación más directa con el paciente con toma previa de fluoxetina que separa las propiedades neurotóxicas del MDMA de las “terapéuticas” o “recreativas”. Esta impide la liberación de serotonina pero no anula los efectos subjetivos del MDMA. EMPATÓGENO
- “La ruta del bakalao” (España/Reino Unido) → raves. la mezcla de ambiente caluroso de discotecas + actividad física exagerada (provocada o favorecida por la sustancia + inadecuada reposición de líquidos precipitaron una hipertermia grave con rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal aguda.
genera mucho menos dependencia que otras sustancias ya que al aumentar las dosis, no intensificaban los efectos placenteros, los reducía y aumentaba de una manera importante los efectos adversos.
- “ Método de autoexploración o para lograr un crecimiento personal. incrementar relaciones interpersonales, deseo de experiencia placentera
EFECTOS SUBJETIVOS
aumento de empatía y capacidad de relacionarse con los demás aumento de habilidad para comunicarse disminución defensas y miedo ilusiones -> asociado a marihuana incremento energía física y emocional, elevación sensualidad
EFECTOS ADVERSOS
taquicardia, aumento TA, boca seca, descenso apetito, náuseas, vómitos (especialmente + ingesta alcohol)
dificultad concentración y desarrollo actividades, ansiedad, confusión, insomnio, agitación
efectos residuales: cansancio, humor deprimido, letargia
EFECTOS A LARGO PLAZO
En el estudio, se analiza cambios de personalidad producidos por MDMA. mayor capacidad empática y menor rigidez en los límites que separan a las personas. este sentimiento no fue percibido como problemático o función psicótica
NEUROTOXICIDAD
lesión selectiva sobre neuronas serotoninérgicas, especialmente sobre las del núcleo dorsal del rafe.
Toxicidad General
- arritmias graves en sujetos con patología previa
- insuficiencia renal aguda
- hemorragia intracerebral
- trombosis de senos venosos cerebrales
- hipertermia, convulsiones, rabdomiólisis, CID
En general, el intoxicado se encuentra agitado, alteración en estado de conciencia, taquicardia, HTA, midriasis, sudación y tramos.
Medidas a tomar → lavado gástrico, correcta hidratación
Hipertermia: El aumento de la temperatura corporal se debe a varios factores: reset del termostato corporal a nivel hipotalámico por estímulo de dopamina y serotonina, aumento de la actividad simpática con vasoconstricción y aumento del volumen minuto (responsable de las palpitaciones) causado por la noradrenalina, la rigidez muscular y la actividad física extensa y constante durante las fiestas electrónicas que aumenta la temperatura del tejido y no permite
principio activo deseado del resto de la hoja de coca: primero se prepara -a partir de las hojas- la pasta de coca, luego la base de cocaína y, finalmente, el clorhidrato de cocaína. Otra forma de consumo es el "crack", un tipo de cocaína que combustiona mejor que el clorhidrato de cocaína y que, por lo tanto, se fuma. El crack se fabrica mediante el agregado de bicarbonatos al clorhidrato de cocaína, dando como resultado un compuesto amarillento con aspecto de sal que luego se compacta. Al fumarse, la cocaína contenida en el crack produce efectos más intensos y rápidos que cuando se esnifa por nariz, aunque también posee más riesgos asociados. Además, esta forma de consumo, al estar asociada a grupos sociales marginados y sumergidos en la pobreza, le otorga a esta población una mayor vulnerabilidad a las acciones neurotóxicas del crack.
Bloqueo del transportador de dopamina (DAT) impide que la dopamina liberada en la sinapsis sea recaptada por la neurona presináptica, generando que se acumule en el espacio sináptico, estimulando repetitivamente los receptores postsinápticos.
generando euforia, hiperactividad, refuerzo del consumo y potencial adictivo
FARMACOCINÉTICA
La cocaína se absorbe bien por todas las vías y se ha descrito toxicidad después de la aplicación mucosa como anestésico local. La cocaína fumada o inhalada llega al cerebro con rapidez y produce un subidón rápido e intenso (pero transitorio), que aumenta su potencial adictivo. Se une al transportador de dopamina (DA, dopamine) y bloquea la recaptura de DA, lo que aumenta los niveles sinápticos de los neurotransmisores de monoamina DA, norepinefrina (NE, norepinephrine) y serotonina. Esto es lo que causa la euforia inicial que suelen reportar los cocainómanos.Como resultado va a haber muchos neurotransmisores. Una vez absorbida, la cocaína se elimina por metabolismo e hidrólisis, con semivida aproximada de 60 min.
-Inhibe la recaptación de NA (simpático+), DA y serotonina. -Estimula la liberación de DA.
-Bloquea los canales de Na (efecto anestésico, depresión del SNC en sobredosis, arritmogénico). -aumenta liberación de aminoácidos GLUTAMATO y ASPARTATO en SISTEMA LÍMBICO = efecto psicoestimulante
-Interfiere en el almacenamiento de las vesículas sinápticas : La MDMA utiliza la proteína transportadora para ingresar a la neurona, una vez adentro interrumpe el almacenamiento en las vesículas sinápticas, provocando la acumulación de los neurotransmisores dentro de las neuronas. Luego el MDMA facilita la liberación de estos neurotransmisores dentro de la hendidura lo que aumenta los niveles y actividad de los neurotransmisores. Además de este mecanismo, la MDMA se une directamente a varios receptores, incluidos subtipos específicos del receptor de serotonina, estas interacciones contribuyen a los efectos de la MDMA
los trastornos del movimiento (parkinsonismo) y ansia de cocaína probablemente se deben al agotamiento de reservas dopaminérgicas
Tiempos de efecto> El consumo al fumarla y por inyección IV produce los efectos máximos en 1 a 2 min, mientras que la absorción VO o por mucosas puede tardar hasta 20 a 30 min.
El inicio de acción y efectos máximos dependen de dosis y vía de absorción.
vía oral y mucosa → absorción más lenta, inicio de acción más lento, efecto max tardío y mayor duración de acción que vías inhalatorias e intravenosa
post insuflaciones nasales , inicio de efectos se produce entre 1 y 5 minutos. la constricción de los vasos nasales inhibe y prolonga su absorción
cuando se inhala, mastica o ingiere, efectos post 30 y 120 min
La toxicidad se observa con frecuencia por sobreestimulación del SNC y del SNP.
