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fisiologia de la diuresis acuosa en el sistema renal
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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Introducción:
El riñón es el principal órgano encargado de mantener la homeostasis del organismo, regulando el volumen y la composición de los fluidos corporales a través de tres procesos fundamentales: filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular. Además, ajusta la osmolaridad plasmática y el volumen urinario mediante sistemas integrados como la hormona antidiurética (ADH) y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Alteraciones en estos mecanismos conducen a fenómenos como la diuresis acuosa y diuresis osmótica, con implicaciones clínicas relevantes. Este reporte integra los principios fisiológicos y sus aplicaciones patológicas.
Filtración Glomerular
● Definición: Paso del plasma desde los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman, formando un ultrafiltrado libre de proteínas. ● Mecanismos: ○ Depende de la presión de filtración glomerular (PFG), regulada por las fuerzas de Starling. ○ Tasa de filtración glomerular (TFG): ~125 mL/min, mantenida por autorregulación (mecanismo miogénico y feedback tubuloglomerular).
Reabsorción Tubular
● Sitios clave: ○ Túbulo proximal: Reabsorbe 65% del Na⁺, glucosa, aminoácidos y HCO₃⁻ (vía cotransportadores como SGLT2). ○ Asa de Henle: Genera un gradiente medular mediante el mecanismo de contracorriente (reabsorbe Na⁺/Cl⁻ en el segmento ascendente). ○ Túbulo distal/colector: Reabsorbe Na⁺ (regulado por aldosterona) y agua (regulado por ADH).
Secreción Tubular
● Función: Elimina sustancias como H⁺, K⁺, creatinina y fármacos (ej: penicilina en el túbulo proximal).
Hormona Antidiurética (ADH)
● Liberación: Estimulada por aumento de osmolaridad plasmática o disminución de volumen sanguíneo. ● Acciones: ○ Inserta acuaporinas-2 en túbulos colectores → reabsorción de agua y orina concentrada. ○ Su ausencia causa diuresis acuosa (orina diluida, poliuria).
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
● Activación: Por hipoperfusión renal o disminución de Na⁺. ● Efectos: ○ Angiotensina II: Vasoconstricción y liberación de aldosterona. ○ Aldosterona: Aumenta reabsorción de Na⁺ y agua en túbulo distal → expansión del volumen extracelular.
● Hiperosmolaridad (>310 mOsm/L): Causada por deshidratación, hipernatremia o hiperglucemia. Aumenta la sed y liberación de ADH. ● Hiposmolaridad (<280 mOsm/L): Resulta de exceso de agua libre (ej: SIADH) o hiponatremia. Suprime la ADH.
Diuresis Acuosa
● Causas: Diabetes insípida (central o nefrogénica) o polidipsia primaria. ● Mecanismo: Falta de ADH → túbulos colectores impermeables al agua → orina hipotónica (<100 mOsm/L). ● Diagnóstico: Prueba de restricción hídrica (la osmolaridad urinaria no aumenta).
Diuresis Osmótica
● Causas: Solutos no reabsorbidos (glucosa en diabetes mellitus, manitol, urea). ● Mecanismo: Solutos aumentan la osmolaridad tubular → arrastre pasivo de agua → orina iso-osmótica (~300 mOsm/L). ● Diagnóstico: Glucosuria en hiperglucemia o detección de otros solutos.
análisis:
El análisis fisiológico de los casos de Edgar y Carlos revela mecanismos renales distintos en respuesta a la ingesta de líquidos, destacando los conceptos de diuresis acuosa y osmótica. En el caso de Edgar se observa un patrón típico de diuresis acuosa. Inicialmente presenta una orina concentrada con densidad mayor a 1040, indicando un estado de hidratación normal o leve deshidratación donde la ADH actúa promoviendo la reabsorción de agua. Tras ingerir agua, su peso aumenta temporalmente de 86 a 87 kg reflejando la retención transitoria del líquido. La posterior eliminación de 400 ml de orina con densidad 1000 demuestra la respuesta renal normal a la sobrehidratación: la disminución de osmolaridad plasmática suprime la liberación de ADH, haciendo que los túbulos colectores sean impermeables al agua y produciendo orina diluida en gran volumen. Este es el mecanismo fisiológico de la diuresis acuosa, donde el riñón elimina exceso de agua libre sin solutos.
El caso de Carlos muestra una respuesta diferente al ingerir Gatorade. Su primera muestra de orina con densidad 1020 sugiere un estado de hidratación normal. Tras consumir la bebida deportiva, que contiene electrolitos y carbohidratos, su peso aumenta de 74 a 75 kg debido a la retención tanto de agua como de solutos. La pequeña cantidad de orina excretada posteriormente (25 ml) con densidad elevada (1025) indica que los solutos del Gatorade aumentaron levemente la osmolaridad plasmática, estimulando la liberación de ADH y promoviendo la reabsorción de agua. A diferencia de Edgar, Carlos no desarrolla diuresis osmótica verdadera, ya que esta requiere la presencia de solutos no reabsorbibles que arrastren agua osmóticamente hacia la orina, como ocurre en la hiperglucemia severa. En su lugar, muestra cómo los solutos ingeridos influyen en la densidad urinaria mediante la regulación de la ADH.
conclusión:
La comparación entre ambos casos ilustra cómo el riñón adapta su función según el tipo de líquido ingerido. Mientras el agua simple induce diuresis acuosa al disminuir la osmolaridad plasmática y suprimir la ADH, las bebidas con solutos mantienen o aumentan la osmolaridad, estimulando la ADH y produciendo orina más concentrada. Estos mecanismos explican las diferencias en volumen y densidad urinaria observadas, destacando la precisión de los sistemas renales para mantener el equilibrio hídrico y electrolítico. El caso de Edgar representa la diuresis acuosa fisiológica, mientras que el de Carlos muestra los efectos de los solutos sobre la regulación de la ADH sin llegar a constituir una diuresis osmótica clásica.
La diuresis acuosa ocurre cuando hay falta de ADH, lo que provoca la eliminación de grandes volúmenes de orina diluida, como sucede en la diabetes insípida o al beber agua en exceso. En cambio, la diuresis osmótica se produce cuando hay solutos no reabsorbibles (como glucosa en la diabetes mellitus) que arrastran agua,
generando orina abundante pero con osmolaridad similar al plasma. Mientras la diuresis acuosa refleja un problema en la regulación del agua, la osmótica depende de la presencia de sustancias que alteran la reabsorción tubular. Ambos mecanismos son esenciales para entender trastornos renales y metabólicos.
bibliografía:
● Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia: Elsevier; 2021. ● 2. Vander AJ, Sherman JH, Luciano DS. Vander's Renal Physiology. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2013. ● 3. Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 21st ed. New York: McGraw-Hill;