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Orientación Universidad
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Diapositivas de anatomía patológica, Diapositivas de Anatomía Patológica

Contiene una presentación sobre anatomía patológica

Tipo: Diapositivas

2021/2022

Subido el 02/07/2025

monse-hernandez-65
monse-hernandez-65 🇲🇽

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Adaptaciones celulares
al estrés
BRISA HERNÁNDEZ 170954
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¡Descarga Diapositivas de anatomía patológica y más Diapositivas en PDF de Anatomía Patológica solo en Docsity!

Adaptaciones celulares

al estrés

BRISA HERNÁNDEZ 170954

ADAPTACIONES

  1. HIPERTROFIA
  2. HIPERPLASIA
  3. ATROFIA
  4. METAPLASIA

HIPERTROFIA Aumento de tamaño delas células, que conduce a un aumento del tamaño del órgano. Ocurre en células con una capacidad limitada de división

Una adaptación al estrés como es la
hipertrofia puede progresar a una
situación de daño funcional a una
situación de daño funcional significativo.

HIPERPLASIA Aumento del numero de células en un órgano como consecuencia del aumento de la proliferación de células diferenciadas

Hiperplasia hormonal
HIperplasia compensadora

TIPOS DE HIPERPLASIA FISIOLÓGICA

TIPOS DE HIPERPLASIA PATOLÓGICA

Por estimación excesiva por
hormonas o factores de crecimiento

METAPLASIA Cambio de un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) por otro tipo de célula adulta. Tipo de célula sensible a un estrés Cambio de fenotipo de las células diferenciadas, a menudo en respuesta a la irritación crónica, que permite a las células tolerar mejor el estrés Alteración de la vía de diferenciación de las células madre tisulares = esto provoca una reducción de las funciones o aumentar la tendencia a la malignización

ACUMULACIONES INTRACELULARES Las células pueden acumular cantidades anormaless de distintas sustancias, pueden ser inocuas o causar varios grados de lesión. Las principales vías de acumulación intracelular anormal son una eliminación y una degradación inadecuadas o una producción excesiva de una sustancia endógena o el depósito de una sustancia exógena anormal. DEGENERACIÓN GRASA Esteatosis: Es la acumulación de triglicéridos en las células parenquimatosas Puede causarse por toxinas, malnutrición proteica, DM, obesidad o anorexia. COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL El metabolismo del colesterol por las células está regulado de forma estrecha para garantizar la producción normal de las membranas celulares SIN que se acumule de forma significativa dentro de la célula. Sin, embargo, las células fagocíticas se pueden sobrecargar de lípidos: + ingesta - catabolismo de lípidos

ACUMULACIONES INTRACELULARES PIGMENTOS Los pigmentos son sustancias con color, que pueden ser exógenas (externas al cuerpo), como el carbón, o endógenas, que se sintetizan en el propio organismo, como la lipofuscina, la melanina y algunos derivados de la hemoglobina. Es un material intracelular pardo-amarillento insoluble, que se acumula en diversos tejidos (sobre todo el corazón, el hígado y el encéfalo) con el envejecimiento o la atrofia. La lipofus- cina representa complejos de lípidos y proteínas que se producen por la peroxidación catalizada por los radicales libres de los !ipidos poliinsaturados de las membranas subcelulares. No causa daños a la célula, pero sí refleja una lesión previa por radicales libres. LIPOFUSCINA LIPOFUSCINA pigmento pardo-negruzco endógeno sintetizado por los melanocitos epidérmicos y que actúa como pantalla frente a la radiación UV lesiva. HEMOSIDERINA pigmento granular derivado de la hemoglobina, de color amarillo dorado a pardo y se acumula en los tejidos cuando existe un exceso de hierro sistémico o local. El hierro se almacena normalmente dentro de las células asociado a la proteína apoferritina, formando micelas de ferritina.

ACUMULACIONES INTRACELULARES

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA SALES DE CALCIO

Se observan en el estudio macroscópico como
gránulos o cúmulos blanquecinos finos
La calcificación distrófica es frecuente en áreas
de necrosis caseosa de la tuberculosis.
La calcificación metastásica puede aparecer de
forma extensa en todo el cuerpo, afectando
principalmente a los tejidos intersticiales de los
vasos, los riñones, pulmones y la mucosa

CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA DE BETHESDA CATEGORÍA I

Se considera adecuada cuando
hay al menos 6 grupos con al
menos 10 células foliculares bien
visualizadas y preservadas.
INSATISFACTORIAS: las PAAF
con menos de 6 grupos con al
menos 10 células foliculares, las
muestras con material hematico,
músculo o células cilíndricas

No diagnóstica/insatisfactoria CATEGORÍA II Benigna

Es la más frecuente (60-70%). Se
incluyen dentro de esta categoría:
Nódulo folicular benigno, en el que se
incluyen la hiperplasia nodular,
nódulo adenomatoide, nódulo coloide
y nódulo en pacientes con
enfermedad de Graves.
Tiroiditis linfocítica.
Tiroiditis granulomatosa.
Tiroiditis aguda.
Tiroiditis de Riedel

establece 6 categorías diagnósticas e indica en cada categoría el riesgo de malignidad y el manejo clínico-terapéutico del paciente

CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA DE BETHESDA CATEGORÍA V

Incluye lesiones con datos citológicos
alta-mente sospechosos de malignidad
pero no suficientes para concluir un
diagnóstico. Incluye lesiones
sospechosas de carcinoma papilar,
sospechosas de carcinoma medular,
sospechosas de linfoma y sospechosas
de malignidad, no especificada.
El Sistema Bethesda recomienda en
estos pacientes cirugía (lobectomía o
tiroidectomía

Sospechosa de malignidad CATEGORÍA VI Maligno

Incluye casos con características citológicas
concluyentes de malignidad dentro de las que se
incluye carcinoma papilar y sus variantes,
carcinoma medular y variantes, carcinoma
pobremente diferenciado, carcinoma
indiferenciado (anaplásico), linfoma y metástasis.
El tumor maligno más frecuente es el carci-noma
papilar 85%. Los hallazgos citológicos
diagnósticos son diagnósticos son nucleares.

CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA DE BETHESDA

¡Gracias!

ANATOMÍA PATOLÓGICA