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García-Rubio A, Bujaldón-Daza AL, Rodríguez-Archilla A. Lesiones periapicales. Diagnóstico y tratamiento
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/ 31
RESUMEN
Las lesiones periapicales resultado de la necrosis de la pulpa dental son las patologías que más frecuentemen- te ocurren encontradas en el hueso alveolar. El tratamiento consiste en la eliminación de los agentes infeccio- sos mediante el tratamiento del canal radicular, permitiendo la cicatrización de la lesión.
Palabras clave : Granuloma, quiste radicular, quistectomía, lesión periapical.
SUMMARY
Periapical lesions, which are a result of the necrosis of the dental pulp, are the most frequently occurring diseases found in the alveolar bone. The treatment involves the removal of infectious agents by treating the root canal, allowing the wound healing.
Key words : Granuloma, radicular cyst, cystectomy, periapical lesion.
Fecha de recepción: 12 de marzo de 2014. Aceptado para publicación: 15 de septiembre de 2014.
- Odontólogo. Servicio Andaluz de Salud. ** Posgrado de Periodoncia. Universidad Complutense de Madrid. *** Medicina Bucal. Departamento de Estomatología. Universidad de Granada.
García-Rubio A, Bujaldón-Daza AL, Rodríguez-Archilla A. Lesiones periapicales. Diagnóstico y tratamiento. Av. Odontoestomatol 2015; 31 (1): 31-42.
Lesiones periapicales. Diagnóstico
y tratamiento
Periapical lesions. Diagnosis and treatment
García-Rubio A, Bujaldón-Daza AL, Rodríguez-Archilla A**
INTRODUCCIÓN
Las lesiones periapicales, resultado de la necrosis de la pulpa dental, son las patologías que más frecuen- temente ocurren encontradas en el hueso alveolar. La exposición de la pulpa dental a las bacterias y sus productos, actuando como antígenos, podría pro- ducir respuestas inflamatorias inespecíficas así como reacciones inmunológicas específicas en los tejidos perirradiculares y causar la lesión periapical.
La periodontitis apical está usualmente producida por una infección intrarradicular. El tratamiento con- siste en la eliminación de los agentes infecciosos mediante el tratamiento del canal radicular, permi- tiendo la cicatrización de la lesión. Sin embargo, cuando la infección no es eliminada completamen- te, la lesión periapical permanece, siendo considera- da un fallo del tratamiento. Incluso cuando el canal es limpiado y obturado correctamente, es posible que la periodontitis periapical persista, observándo-
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se una imagen radiotransparente que debería ser asintomática. Esto es debido al complejo sistema de canales radiculares, con canales accesorios, ramifi- caciones y anastomosis, a los que no se puede acce- der, limpiarlos o obturarlos mediante las técnicas convencionales. Más allá, factores extrarradiculares como la actinomicosis periapical, extraña reacción del cuerpo a una sobreobturación, otros materiales extraños o cristales de colesterol endógenos pueden interferir con la cicatrización post-tratamiento de la periodontitis apical.
Cuando nos encontramos con una lesión periapical que persiste después del tratamiento del canal radi- cular, incluso cuando sea asintomática, el dentista debería considerar entre el retratamiento del canal, cirugía periapical o la extracción del diente afectado.
Un estudio histológico puede ser usado para medir los síntomas clínicos y los signos radiográficos con- tra la naturaleza de las posibles alteraciones del teji- do perirradicular; y confirmar el diagnóstico de pe- riodontitis periapical y distinguirla de una lesión no inflamatoria.
Una búsqueda en Medline fue hecha mediante artí- culos publicados entre 1973 y 2013, usando las si- guientes palabras clave: lesión periapical, quiste ra- dicular, periodontitis periapical crónica (granuloma periapical) y tejido de cicatrización. Los artículos que estudiaron las lesiones periapicales desde el punto de vista histológico, y igualmente aquellos que lleva- ron a cabo diagnósticos diferenciales contra lesiones periapicales no inflamatorias fueron seleccionados.
El propósito de este estudio es revisar y poner al día los aspectos etiopatogénicos y histológicos de las lesiones periapicales crónicas postendodóncicas: periodontitis periapical crónica (granuloma periapi- cal), quistes radiculares y tejido de cicatrización.
El término quiste proviene de la palabra griega kistis (vejiga) y se utiliza para definir a una cavidad patoló- gica tapizada por un epitelio y cuyo contenido es líquido o semilíquido.
En el territorio cervicofacial, los quistes de los maxi- lares de origen odontogénico constituyen una pato- logía relativamente importante, ya que llegan a re-
sultar entre el 4 y el 6% del total de las biopsias procedentes de esta área.
La presencia del epitelio que tapiza la cavidad que se desarrolla en el interior de los maxilares es funda- mental para su constitución, su origen puede resul- tar a partir de restos de la lámina dental, del epitelio reducido del órgano del esmalte, o de cualquiera de los restos de Malassez. Una vez constituido el quiste, su crecimiento se debe a la actividad de sus compo- nentes murales, al gradiente de la presión hidrostática de la luz, y a la acción bioquímica de las sustancias que contribuyen a la reabsorción ósea. Los compo- nentes quísticos que ejercen mayor presión son los glucosaminoglicanos procedentes del tejido conecti- vo y del epitelio (ácido hialurónico, condroitín sulfato y heparán sulfato, fundamentalmente). Las sustan- cias a las que se les atribuye el fenómeno de la reab- sorción ósea son las prostaglandinas, interleucinas, y los metabolitos del ácido araquidónico, mediados por la ciclooxigenasa, como son los leucotrienos. Actualmente se considera a las colagenasas y a los miofilamentos partícipes de la expansión parietal.
Aproximadamente la tercera parte de los quistes se diagnostican de forma casual a través de una explo- ración radiográfica. En general son asintomáticos hasta que por su crecimiento y/o sobreinfección debutan con una clínica que puede ser desde banal (tumefacción) hasta ocasionar deformidad facial, impotencia funcional, etc. La imagen radiográfica más característica es la radiolucidez uni o multilocu- lar, relacionada o no con el diente causal.
La clasificación elaborada por la OMS (1) se expone en la tabla 1.
En su libro “Quistes de la región oral”, Shear (2) pre- senta un análisis de 2.616 quistes de los maxilares diagnosticados en un periodo de 32 años en el Depar- tamento de Patología Oral de la Universidad de Witwatersrand en Sudáfrica. Este autor encontró una distribución en cuanto al orden de frecuencia de los diferentes quistes odontogénicos, la serie de Shear re- porta 52,3% para quiste radicular, mientras que el den- tígero solo representó 16,6% y el queratoquiste 11,2%.
Seis posibles factores biológicos han sido descritos como causantes de una periodontitis apical asinto-
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te por una vasodilatación, dando lugar a una acumu- lación de glóbulos rojos en el centro del vaso, y a una migración de leucocitos a las áreas periféricas, adhi- riéndose a las paredes vasculares. Esto provoca la formación de pequeñas fisuras en el endotelio del vaso, induciendo una extravasación de plasma hacia el te- jido conectivo; se produce un edema, el cual aumen- ta la presión local y comprime las terminaciones ner- viosas causando dolor. La consecuencia final del proceso inflamatorio es un infiltrado que contiene lin- focitos, macrófagos y células plasmáticas. En la fase aguda de la inflamación, un exudado se produce como respuesta a la agresión de la pulpa y el tejido periapi- cal, con predominio de neutrófilos polimorfonuclea- res. Una vez que la inflamación ha alcanzado la etapa crónica, el huésped responde con una proliferación de células nuevas, vasos y fibras, en un intento de reparar la lesión, resultando en la formación de un tejido nuevo, conocido como tejido de granulación.
El intento del huésped para regenerar y reparar el tejido dañado está comprometido por la presencia de contaminación bacteriana, esto se convierte en un proceso crónico a menos que un tratamiento clí- nico adecuado para eliminar los agentes infecciosos se lleve a cabo.
PERIODONTITIS PERIAPICAL CRÓNICA
(GRANULOMA)
Los componentes estructurales de una lesión peria- pical dependen del balance entre los factores micro- biológicos y las defensas del huésped. De este modo, cuando la infección pulpar se extiende por el periá- pice, una respuesta inflamatoria sintomática del teji- do conectivo periapical se produce en forma de un absceso o una lesión aguda. La lesión contiene una acumulación densa de leucocitos polimorfonuclea- res (PMN) rodeada por tejido de granulación que contiene linfocitos, macrófagos y células plasmáti- cas. No todos los autores incluyen el absceso peria- pical en el diagnóstico de lesiones periapicales; Vier y Figueiredo (5) encontraron un setenta por ciento de abscesos en ciento dos lesiones analizadas, y Ricucci et al. (6), un veintiocho por ciento de cin- cuenta y siete lesiones. Después de la fase aguda, la lesión periapical podría reaparecer, dando lugar a una de las tres formas crónicas: periodontitis peri-
apical crónica (granuloma periapical), quiste radicu- lar o tejido de cicatrización.
La periodontitis periapical crónica (granuloma peria- pical) es una masa localizada de tejido inflamatorio crónico, con infiltrado inflamatorio agudo que contie- ne macrófagos y células polimorfonucleares; y infil- trado inflamatorio crónico que contiene linfocitos B y T. La prevalencia de granuloma apical, observado en las diferentes series, varía entre el 9,3% y el 87,1%.
En la periodontitis periapical crónica, es común en- contrar nidos de epitelio, formado por restos celula- res epiteliales de Malassez, que tienen una capacidad latente para crecer. Leonardi et al. (7), examinados diecisiete granulomas periapicales, encontraron res- tos celulares epiteliales de Malassez asociados con células inflamatorias o hebras epiteliales en diez. Las células epiteliales están normalmente ordenadas en capas formando pequeñas islas, hebras y/o trabécu- las de varios grosores.
QUISTE RADICULAR
Son quistes que derivan de los restos epiteliales del ligamento periodontal (restos de Malassez) que ini- cian su actividad al ser estimulados por un proceso inflamatorio, generalmente después de una necrosis pulpar.
QUISTE APICAL Y LATERAL
Se desarrollan cuando se produce inflamación pul- par en la región periapical o lateral radiculares, o bien tras la formación de un granuloma apical o la- teral. Cuando en un granuloma existen restos epite- liales de Malassez y estos son estimulados por un proceso inflamatorio, se inicia su proliferación hasta lograr delimitar una cavidad quística epitelial.
Es el quiste más frecuente de los maxilares, repre- sentan más del 50%. Se desarrollan sobre todo en la dentición permanente, en los dientes temporales son muy infrecuentes, ya que suponen solamente del 0, al 3,3% del total de los quistes radiculares. Según Mass et al. (8) es posible que la prevalencia de los quistes en dientes deciduos sea mayor que la docu-
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mentada, porque generalmente se resuelven después de la extracción del diente. Además las infecciones pulpares y radiculares de los dientes primarios tien- den a drenar más rápidamente, mediante un trayec- to fistuloso o a través de la encía, causando menos síntomas lo que implica que muchas veces no sean tratados ni diagnosticados.
Los resultados obtenidos con las técnicas tintoriales convencionales parecen confirmar la hipótesis pato- génica de que los restos epiteliales de Malassez pro- liferan ante un estímulo inflamatorio, desarrollándo- se posteriormente un quiste radicular. Pero mediante la aplicación de técnicas inmunohistoquímicas epi- teliales más específicas (citoqueratinas monoclona- les), no se ha conseguido corroborar el proceso se- cuencial “restos epiteliales de Malassez —granuloma periapical— quiste periapical”.
Para la OMS (1) son más frecuentes en los hombres que en las mujeres. Sin embargo Ries Centeno (9), considera que su incidencia es más alta en las mu- jeres con una proporción hombre/mujer de 1 a 3, mientras que para otros autores esta relación se in- vierte, encontrando una proporción hombre/mujer de 1,7 a 1. Para Berrazueta y Lucas (10, 11), no existe la certeza de que esta patología predomine más en un sexo que en otro. Shear (2) atribuye un mayor cuida- do dental a las mujeres y una elevada frecuencia de traumatismos dentales y deterioro dental por caries en los varones, lo que de acuerdo a este autor expli- caría su mayor frecuencia en estos últimos.
Pueden presentarse a cualquier edad, desde la in- fancia hasta la senectud, pero para la mayoría de los autores es entre la 3ª y 4ª décadas cuando es más habitual diagnosticarlos, seguidas por la 4ª y 5ª dé- cadas.
Es en la región anterior del maxilar superior donde se registra una mayor incidencia. Shear (12) en un estudio realizado sobre esta patología encontró un mayor porcentaje de localizaciones en este maxilar (60%), siendo la región más proclive, su parte anterior (37% del total de quistes detectados en ambos maxi- lares). Para explicar la alta frecuencia de quistes infla- matorios localizados en el grupo anterior se postula que podría deberse a la alta incidencia de caries que padecen estos dientes y resultar subsidiarios de res-
tauraciones con materiales estéticos, posiblemente más tóxicos para la pulpa que la amalgama. En algu- nas ocasiones podemos relacionar en la historia clíni- ca un antecedente traumático, oclusal o accidental.
La mayoría de los quistes asociados a los primeros molares deciduos se localizan en las áreas interradi- culares, alrededor de las raíces en cuya furca se encuentra localizado el diente definitivo. El término de quiste perirradicular sería en este caso más apro- piado que el término de quiste periapical o radicular.
Clásicamente se describen tres periodos clínicos: — Periodo de latencia. En este periodo si hay sinto- matología clínica, ésta es anodina. En general son oligosintomáticos, originando una ligera mo- lestia o algia difusa y que cede fácilmente con un tratamiento a base de analgésicos y/o antiinflama- torios. Cuando se localizan en la región anterior del maxilar superior la clínica es más acentuada. Con la exploración manual se puede ocasionar dolor a la percusión vertical del diente afectado y notar la denominada “sensación de rebote o de resorte” al pasar el dedo sobre el ápice. — Periodo de exteriorización. A la inspección se ob- jetiva un abombamiento de la cortical, borramien- to del vestíbulo o deformación facial. A la palpa- ción se percibe la “crepitación apergaminada”. — Periodo de fistulización. El crecimiento del quis- te abomba la mucosa hasta que la rompe.
Radiográficamente no siempre se puede diferenciar un quiste de un granuloma apical inflamatorio, sin embargo los quistes suelen ser más grandes y de límites bien definidos. En ocasiones aparece una imagen radiopaca en la periferia de la radiolucidez apical, ello indicaría una reacción local del hueso o de la lámina dura periodontal, frente a la presión de la masa en crecimiento y expansión, hecho que tam- bién se ha descrito en algunos granulomas apicales. Esta imagen puede borrarse cuando el quiste se sobreinfecta. High (13, 14) señala que este perfil periférico calcificado es más evidente en los casos residuales y de larga patocrinia.
El tamaño radiográfico que debe adquirir la lesión para que sea considerada como un quiste es para algunos autores mayor de 5 mm. Para Morse et al. (15) el tamaño debe ser superior a los 10 mm y para
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todo el ácido hialurónico, que proceden fundamen- talmente de las células globulosas, mucosas y cilia- das. Otros elementos capsulares que participan en la secreción de los componentes luminales, son los mastocitos que liberan heparina. Se ha podido com- probar que la actividad enzimática es mayor en rela- ción a la diferenciación del proceso granulomatoso hacia el quiste, y en el propio quiste es mayor en relación al grosor parietal.
El crecimiento parietal de los quistes radiculares in- flamatorios oscila en 5 mm/año. Shear (20) afirma que a mayor tamaño del quiste, menor velocidad del crecimiento de los linfocitos y de formación de inter- leucinas, que estimularían a los osteoclastos provo- cando la reabsorción ósea.
QUISTE RESIDUAL
Es un quiste radicular que permanece en los maxila- res después de la exodoncia del diente causal.
Una vez extraído el diente o resto radicular tributario de un quiste apical, cuando este quiste no sale unido al ápice dentario, quedará en el seno óseo y su cre- cimiento dependerá de la capacidad inmunológica del paciente en ese momento, de la virulencia y can- tidad de gérmenes que eventualmente pudieran in- fectar este tejido.
Los quistes residuales inciden más en pacientes va- rones. Existen algunas diferencias clínicas con res- pecto a los quistes no residuales, así por ejemplo los quistes residuales debutan en edades más avanza- das, su localización más frecuente es en la región molar mandibular y el tamaño medio que adquieren es mayor. Radiográficamente se manifiestan con ra- diolucidez que puede ser independiente o estar rela- cionada con el alveolo del diente causal.
Microscópicamente, estos muestran características similares a las de los quistes apicales y laterales, sin embargo destaca un menor contenido de células inflamatorias en el seno del tejido conectivo laxo o en el espesor del revestimiento epitelial.
Las pruebas que van a ayudarnos a efectuar el diag- nóstico diferencial entre el quiste radicular y la perio-
dontitis apical crónica son la vitalometría pulpar, la radiología, ya sea convencional o avanzada, así como otras técnicas más novedosas y experimentales que las citadas anteriormente.
Pruebas vitalométricas
Las pruebas de vitalidad pulpar nos ofrecen la posi- bilidad, por un lado, de diferenciar los quistes radi- culares de otras patologías periapicales no endodón- ticas (cementomas, quistes globulomaxilares...) donde la vitalidad de la pulpa sí está conservada, y por otro lado, diferenciar qué dientes están afecta- dos por la patología quística y cuáles no.
La vitalometría pulpar se basa en la capacidad de la pulpa vital de reaccionar ante determinados estímu- los. Las pruebas que podemos usar para detectar la vitalidad pulpar se dividen en pruebas térmicas (si buscamos la respuesta pulpar al frío o al calor) o eléctricas (si buscamos la respuesta pulpar al paso de una corriente eléctrica).
Pruebas térmicas
El diente acepta temperaturas entre los 40 y 45º, de forma que debe reaccionar ante variaciones por encima o por debajo. Para valorar las respuestas pulpares debemos escoger un diente sano como control, generalmente el contralateral. La seguri- dad absoluta de que nuestro control está sano sólo la da un estudio anatomopatológico, algo que ob- viamente no podemos hacer, por lo que este error no podemos subsanarlo y tenemos que asumirlo como inevitable. Después de instruir al paciente sobre la prueba, realizamos ésta sobre el diente si- guiendo la siguiente secuencia: primero aplicamos el estímulo en la cara oclusal o borde incisal, des- pués en la cara vestibular; si no conseguimos res- puesta estimulamos el área cervical y finalmente aplicamos el frío o el calor sobre la caries (si la hubiera).
Ya Kantorowich (21), en 1937, publicó un gráfico en el que relacionaba la temperatura a que se estimula- ba las fibras nerviosas pulpares y el proceso que ocurría en ellas, fuera éste patológico o no.
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Esta visión está totalmente superada y la utilidad de las pruebas vitales sólo se acepta para demostrar la vitalidad o no vitalidad pulpar, sin discriminar entre los cuadros patológicos que pueden estar sucediendo.
Humford describe el uso de la gutapercha caliente para la realización de estas pruebas. Con respecto a las pruebas térmicas basadas en el frío se han usado trocitos de hielo (Dacha), nieve carbonizada (Obwegeser y Stein Hauser), cloruro de etilo y más modernamente diclorodifluorometano. La principal desventaja de estas pruebas es que la temperatura a que sometemos el diente es difícilmente objetivable.
Pruebas eléctricas
En este grupo de pruebas, el estímulo (una corriente eléctrica) es objetivable con facilidad. Los primeros estu- dios se remontan a la década de los 60. Reynolds consi- gue diferenciar entre dientes vitales y no vitales, pero no correlaciona la intensidad de la corriente a la que estimula la pulpa con la patología pulpar subyacente.
Esta exploración, si bien tiene las ventajas citadas anteriormente, también presenta inconvenientes: — Es fundamental eliminar el temor del paciente a la prueba, de lo contrario, éste puede interferir en los resultados de la exploración. — No puede ser realizado en pacientes con marca- pasos, por el peligro que tiene de interferir en ellos. — La calcificación de los canales pulpares puede dis- minuir la reacción pulpar al estímulo, por lo que deberemos valorar este aspecto en la radiografía. También debemos evaluar situaciones especiales como dientes en tratamiento ortodóncico o con restauraciones o traumatismos recientes. — Las restauraciones con amalgama de plata y las coronas metálicas desvían la corriente a los dien- tes adyacentes o a la encía por lo que pueden dar falsos positivos. — Tampoco son fiables (tanto para las pruebas tér- micas como para las eléctricas) los resultados en dientes con ápice abierto o traumatizados (puesto que las fibras nerviosas están madurando, en el primer caso, o bien se encuentran traumatizadas).
Otro problema que se plantea con este tipo de prue- bas es la posible acomodación de las fibras nervio-
sas pulpares al estímulo aunque Del Santo (22) de- mostró que esto no ocurre, al menos, en las pruebas eléctricas.
Uso combinado de las pruebas térmicas y eléctricas
El uso de ambas técnicas ya se demostró compati- ble en el estudio de Pantere (23), que no encontró alteraciones en los resultados aunque la realización de las pruebas térmicas se intercalara con las eléctri- cas. Peters el al. (24) encuentran un menor número de falsos positivos al frío (siendo todos ellos en dien- tes multirradiculares) que en las pruebas eléctricas, mientras que sólo encuentra un falso negativo a ambas pruebas en un estudio de 1.488 dientes.
Nuevas técnicas vitalométricas
En los últimos años, se comienza a aplicar la tecno- logía Doppler al estudio de la vitalidad pulpar. Se basa en la capacidad de medir el flujo sanguíneo pulpar. Si éste existe, descartaremos una necrosis pulpar (aunque no una patología pulpar irreversible).
Algunos estudios afirman su bondad para este obje- tivo aunque advierten que no hay datos sobre su fiabilidad. Otros estudios señalan sus limitaciones, como el de Ramsay (25), en el que demuestra que la determinación del flujo sanguíneo da un resultado variable en un mismo diente según el lugar de éste donde se realice la medición. Finalmente, también existen experimentos que rechazan como factible este tipo de exploración con determinados aparatos co- merciales diseñados para tal uso.
Radiología convencional
Radiológicamente no se puede establecer una dife- renciación absoluta y objetiva entre un quiste radicu- lar y un granuloma apical. Algunos autores como Grossman (26) o Wood (27) sí se atreven a realizar un diagnóstico radiográfico aproximado, indicando que el quiste presenta unos límites más definidos e incluso se delimita con una zona ósea más esclerosa- da y, por lo tanto, más radiopaca. Otros elementos de
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de quinientos sesenta y cinco quistes fueron rediag- nosticados como queratoquistes. Walton (32) esta- bleció que desde la perspectiva quirúrgica, las lesio- nes periapicales no requieren un análisis histológico, dando la prevalencia más alta a las inflamatorias (quistes y granulomas) sobre las lesiones no infla- matorias, encontrando no relación con el pronóstico entre los dos tipos de lesión.
Es muy importante llegar a un diagnóstico entre granuloma y quiste radicular con vistas al tratamien- to, que puede ser conservador, con una terapéutica endodóncica correcta del diente en el caso de un granuloma, y quirúrgico, practicando la extirpación de la cápsula y una apiceptomía cuando sea un quis- te. La idea del endodoncista difiere en el sentido de que las lesiones quísticas de tamaño no muy grande pueden tratarse endodóncicamente, y resolverse fi- nalmente siendo comprobadas por biopsia una vez eliminada la irritación bacteriana tras un meticuloso tratamiento de conductos. El organismo podría lle- gar a disolver el tejido epitelial o convertirlo a un estado de inactividad.
Una lesión que por la clínica y la radiografía, con las limitaciones ya señaladas, sea sospechosa de quiste con una auténtica cápsula epitelial, debe someterse a tratamiento quirúrgico.
La elección de un método quirúrgico u otro depende mucho del examen radiológico, que delimita la ex- tensión y las relaciones de la lesión quística con los órganos vecinos.
Si bien la técnica correcta y universalmente acepta- da es la extirpación total, en casos excepcionales, debido a la extensión del proceso y al peligro de lesionar ciertos órganos, se puede optar por méto- dos quirúrgicos menos radicales.
En realidad, aunque se han descrito muchas técni- cas dependiendo de la localización del proceso y de estas relaciones, todas ellas se basan en los dos prin- cipios propugnados por Partsch, en 1892 y 1910, respectivamente. El primero consiste en la apertura del quiste y su comunicación con la cavidad bucal para que el epitelio quístico se convierta en epitelio oral, y el segundo se basa en la extirpación total del quiste (33, 34).
Los tratamientos no quirúrgicos, mediante incisio- nes, drenajes, cauterizaciones (ácido tricloroacético), etc., son fuente de complicaciones supurativas y focos de necrosis, y sólo merecen ser recordados como hechos históricos.
El método radical es la intervención denominada Partsch II o quistectomía, según Axhausen, y consti- tuye el método ideal de tratamiento. Se realiza la extirpación completa de la cápsula y la sutura inme- diata una vez comprobada la formación de un buen coágulo sanguíneo que, al organizarse, garantice la regeneración ósea.
Consta de los siguientes pasos: anestesia, incisión, despegamiento y ostectomía, enucleación del quiste y conducta indicada con el diente causante. Siem- pre que se pueda, conviene conservarlo, realizando, tras el tratamiento de conductos previo, una apicep- tomía retrógrada con amalgama de plata. Si, por el contrario, el diente está muy destruido, la raíz es muy pequeña, existe una enfermedad periodontal asociada o el crecimiento del quiste ha reducido el reborde alveolar a una lámina insignificante y el diente está prácticamente nadando en el líquido quístico, entonces será necesaria su exodoncia. Finalmente se realizan la revisión y sutura.
Una vez eliminado el quiste, la cavidad resultante requiere una minuciosa exploración, la regularización de sus rebordes óseos y la comprobación de la for- mación de un coágulo que, al organizarse, produzca la regeneración ósea. No es aconsejable el empleo de sustancias de relleno preconizadas por algunos autores (esponja de gelatina, parafina, yeso, hueso, sangre venosa, músculo, grasa, etc.).
Se ha utilizado con cierta profusión para el relleno de cavidades la hidroxiapatita. Sin embargo, su uso in- discriminado no está justificado por su elevado cos- te y por la bondad de los métodos convencionales.
Se termina la intervención mediante una sutura cui- dadosa y apretada que evite la dehiscencia y la co- municación con la boca y, por tanto, la infección del coágulo. Para evitar la dehiscencia de la sutura es necesario, procurar que ésta no coincida con la ca- vidad quística. Por ello, en los grandes quistes, al tener que practicar una gran ostectomía, se puede
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puncionar el quiste, eliminar su contenido y dismi- nuir su tamaño, con lo que el diámetro de la ostec- tomía será menor y se tendrá un buen asiento para reponer el colgajo mucoperióstico.
El método conservador se fundamente en la técnica de Partsch I o quistectomía de Axhausen, en la que el quiste se abre quirúrgicamente y se pone en co- municación con la boca.
Consiste en resecar un hemiquiste, es decir, la parte externa del quiste, dejando éste abierto en su mayor diámetro y abandonando la hemicápsula correspon- diente a una evolución por sí misma que convierta este epitelio en mucosa bucal; con ello se logra la detención del crecimiento y el aplanamiento de la cavidad quística hasta su desaparición.
Una variante de este método es la introducción del colgajo mucoso sobre el fondo de la cápsula a modo de una marsupialización.
Es interesante planear desde el principio un colgajo que pueda servir para una enucleación total de tipo Partsch II como, en caso de necesidad no previsible por el estudio clínico previo, realizar una marsupiali- zación de tipo Partsch I. El colgajo de Partsch o el de Neumann sirven muy bien para ambos fines.
Se utiliza muy rara vez este método en los casos en los que exista el peligro de lesiones del conducto dentario en grandes quistes mandibulares, con las hemorragias y alteraciones nerviosas consiguientes. Ante la posibilidad de seccionar el paquete vasculo- nervioso parece más recomendable no insistir en el legrado de la cápsula quística y, aun a riesgo de abandonar restos epiteliales, se empaqueta la cavi- dad con gasa yodofórmica impregnada en antibióti- co; se hacen curas sucesivas cambiando la gasa a los cuatro días y luego cada dos días, disminuyendo progresivamente el tamaño de la gasa.
Se describen también, como indicación de este método conservador, cuando hay posibilidad de desvitalizar dientes vecinos en grandes quistes man- dibulares, peligro de fractura, enfermos que no pue- den resistir la intervención o cuando no se cuenta con los medios más elementales para llevarla a cabo.
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