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Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades del Pelo, Uñas y Piel: Un Análisis Completo, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

Universidad Cuauhtémoc - San Luis Potosí Medicina

Una guía detallada sobre el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del pelo, uñas y piel. Abarca una amplia gama de afecciones, desde la dermatitis exfoliativa hasta el herpes neonatal, proporcionando información sobre sus causas, síntomas, tratamientos y factores de riesgo. El documento también incluye información sobre la fisiopatología de estas enfermedades, así como estudios de casos y algoritmos de tratamiento.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2021/2022

Subido el 04/11/2024

alecarolina29 🇲🇽

2 documentos

1 / 25

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jueves, 25 de enero de 2024!

Dermatología

Especialidad médica de carácter clínico quirúrgico. Diagnostico y tratamiento de

enfermedades del pelo, uñas y piel.

-Altas especialidades: trilogía, D.

Pediátrica, D. Cosmética, D. Quirúrgica,

Dermatopatología.!

-Trabajo con con otras especialidades:

patología, onco cirugía, etc. !

Signo de Lesser Treat: !

-Aparición súbita de queratosis

seborreicas y/o crecimiento de

lesiones preexistentes previas en el

tronco. Puede prender seguir o cursar

al mismo tiempo que la neoplasia. Se

asocia a: adenocarcinoma

gastrointestinal 32% (cáncer gástrico

>cáncer colorrectal). Procesos

linfoproliferativos 21%!

¿Cómo es la exploración física en

dermatología?!

Topograficas + lesiones elementales +

configuración= Dermatosis!

Lesión elemental:

•Clasificación: primaria, sobre la piel

previamente sana o secundaria,

resultado de lesiones cutáneas

previas.!

•Color.!

•Configuración: linea, en banda

segmentaria, circinada, metamérica

anular serpioginosa.!

•Características adicionales: signos,

diascopia, dermatoscopia.!

Identificando cómo se distribuyen las

lesiones:

-Localización principal de las lesiones

cutáneas: topográfica, unica/multiple,

simetria/asimetria.!

-Localizaciones cutáneas secundarias:

mucosas, pelo, uñas.!

-Detectar alguna localización especial:

regiones fotoexpuestas, no

fotoexpuestas, áreas seborreicas,

palmo-plantar, pliegues.!

Síntomas:

-Prurito.!

-Ardor.!

-Dolor.!

Nikolsky: sindrome estafilococico piel

escaldada, pénfigo.!

Darier: mastocitosis.!

Koebner: psoriasis, votiligo.!

Pruebas complementarias:

-Luz de wood: alteraciones de la

pigmentación (vitiligo), infecciones,

porfirias y fármacos.!

-Dermatoscopia.!

-Citodiagnóstico: KOH, TZA.!

-Biopsia.!

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¡Descarga Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades del Pelo, Uñas y Piel: Un Análisis Completo y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Medicina solo en Docsity!

jueves, 25 de enero de 2024

Dermatología

Especialidad médica de carácter clínico quirúrgico. Diagnostico y tratamiento de

enfermedades del pelo, uñas y piel.

Altas especialidades: trilogía, D. Pediátrica, D. Cosmética, D. Quirúrgica, Dermatopatología.
Trabajo con con otras especialidades: patología, onco cirugía, etc. Signo de Lesser Treat: - (^) Aparición súbita de queratosis

seborreicas y/o crecimiento de

lesiones preexistentes previas en el

tronco. Puede prender seguir o cursar

al mismo tiempo que la neoplasia. Se

asocia a: adenocarcinoma

gastrointestinal 32% (cáncer gástrico

>cáncer colorrectal). Procesos

linfoproliferativos 21%

¿Cómo es la exploración física en

dermatología?

Topograficas + lesiones elementales +

configuración= Dermatosis

Lesión elemental:

Clasificación: primaria, sobre la piel

previamente sana o secundaria,

resultado de lesiones cutáneas

previas.

Color.
Configuración: linea, en banda

segmentaria, circinada, metamérica

anular serpioginosa.

Características adicionales: signos,

diascopia, dermatoscopia.

Identificando cómo se distribuyen las

lesiones:

(^) Localización principal de las lesiones

cutáneas: topográfica, unica/multiple,

simetria/asimetria.

(^) Localizaciones cutáneas secundarias:

mucosas, pelo, uñas.

(^) Detectar alguna localización especial:

regiones fotoexpuestas, no

fotoexpuestas, áreas seborreicas,

palmo-plantar, pliegues.

Síntomas:

- (^) Prurito. - (^) Ardor. - (^) Dolor.

Nikolsky: sindrome estafilococico piel

escaldada, pénfigo.

Darier: mastocitosis.

Koebner: psoriasis, votiligo.

Pruebas complementarias:

(^) Luz de wood: alteraciones de la

pigmentación (vitiligo), infecciones,

porfirias y fármacos.

(^) Dermatoscopia.
(^) Citodiagnóstico: KOH, TZA.
(^) Biopsia.

(^) Microbiología.
(^) Analíticas
(^) Sexologías.
(^) Topografica: localizada (1 segmento

anatomico), diseminada (2 o más

segmentos) o generalizada (80%SC)

Las dermatosis tienen una localización

selectiva, hay dermatosis con una

topografías muy peculiares, casi dx.

- (^) Tiña capitis microspórica: Lesiones primarias - (^) No palpables: manchas, mácalos. - (^) Palpables: - Contenido líquido: vesícula, ampolla,

pústula, absceso, quiste.

- Contenido sólido: roncha, pápula,

nódulo, goma

Anatomía, Fisiología e histología de la piel. Dra. Alejandra Salinas Sánchez. ale_sal25@hotmail.com 4448509178 Se considera el órgano mas grande del cuerpo, estructuralmente esta conformado por 3 capas: Epidermis: epitelio plano estratificado y queratinizado, formado por varios tipos celulares diferentes. La dermis: es la capa de tejido conjuntivo. Su grosor varia, dependiendo de las zonas del cuerpo, entre 1 y 2 mm. La hipodermis: es un tejido conjuntivo laxo que según las zonas de la piel y el estado nutricional, resulta más o menos rico en tejido adiposo.

1. Epidermis: capa mas superficial (externa) de la piel. Fundamentalmente confiere una función de protección para el resto de ls estructuras. NO tiene vasos sanguíneos (capilares). Tiene cinco capas llamadas: - Estrato basal: el más profundo, provee a la piel el color por medio de la melanina, producida por los melanocitos. - Estrato córneo: el más superficial conformado por células que contienen la proteína queratina, la cual se renueva Gad 28 días. - Estrato espinoso, granuloso y lucido. Contiene 4 tipos de células: 1. Langerhans: defensa 2. Melanocitos: coloración a la piel 3. Merkel: sensibilidad (tacto). 4. Queranocitos: defensa. 2. Dermis: capa interna donde se localizan los anejos cutáneos, flexible y elástica. Se divide en dermis papilar o superior y dermis reticular o inferior. Formada de tejido conetivo: hecha por colágeno y elastina. Proveen: 1. Resistencia: facultad para no sufrir rupturas, ante cierto tipo. De presión o golpes de moderada intensidad. 2. Turgencia: capacidad para cambiar de forma y retomar a la normalidad 3. Elasticidad: capacidad de la piel para recuperar su forma cuando se somete a estiramientos. Estructura de la dermis:

vasos sanguíneos: oxigeno y nutrientes a la piel.
Folículos pilosos: origen del pelo
Terminaciones nerviosas.
Glandulas sudoríparas: secretan sudor para el control de la temperatura corporal.
Glandulas sebácea: producen el sebo

Embriologia Epidermis, mucosas y anejos epidérmicos proceden del ectodermo. Dermis e hipodermis proceden del mesonero. Al principio el embrión cosa de una única capa de células ectodérmicas. Segundo mes el epitelio se divide y en la superficie ay un deposito de células aplanadas (peridermo o epitriquio). Posteriormente hay proliferación de células. Durante los 3 primeros meses de desarrollo, células de la cresta negral invaden la epidermis, las cuales sintetizan la melanina. Al final del 4 mes, adquieren su disposición final. Dermis: Deriva del mesenquima que se origina por:

- Células de la placa lateral: extremidades y pared del cuerpo. - Células del mesoderma paraxial: espalda - Células de a crees anearla: cara y cuello. Durante tercer y cuarto mes estará formado por: - Corio: papilas dérmicas. - Subcorio: contiene el tejido adiposo. Pelo: Se forman proliferaciones epidérmicas. Los extremos terminales (yemas del pelo) forman invaginaciones dando origen a las papilas filosas (forman vasos y terminaciones nerviosas).

Células del centro de la yema: tallo del pelo (forman glándulas sebáceas).
Células periféricas: vaina del pelo epitelial.
Vaina de la raíz dermica unida a músculo erector de pelo.
Crecerá por proliferación de células epiteliales.
Al final del tercer mes aparece lanugo en cejas y labio superior. Glándulas sudoríparas: Exocrinas:
Se localizan en todo el cuerpo.
Origen: yemas epidérmicas.
Funcionan mediante exocitosis.
Regulan la temperatura.

Apocrinas:

se localizan en cara, axilas y pubis.
Origen: yemas epidémicas.
Se desarrollan en la pubertad.
Producen sudor que contienen lípidos, proteínas y feromonas. Glándulas mamarias:
glándulas modificadas.
En la 7º semana aparecen líneas mamarias o crestas mamarias, que después de estas líneas desaparecen y formaran de 16-24 brotes. Dichos brotes forman los conductos galactóforos, que al principio se abren en pequeñas fosas epiteliales, pero después del nacimiento forman el pezón.

Al nacer los conductos galactóforos no contienen alveolos ni células secretoras, estos se desarrollan en la pubertad. Lesiones primarias No palpables: Macula/mancha: - (^) Vascular: eritema, púrpura, cianosis. - (^) Pigmentaria: hipercrómica mas oscura de la piel del paciente, acromica carece de color, hipocrómica mas clara que la piel del paciente. - (^) Artificial: argiria, carotenos. Palpables: lesiones de contenido sólido. - (^) Pápula: lesión circunscrita <1 cm - (^) Nódulo: lesión circunscrita, sólida , > cm. Afecata dermis y/o tejidossubcutáneo. La porción mayor puede estar debajo de la superficie cutánea o ser exofílica.(psoriasis, sarcoidosis) - (^) Nubosidad: lesión eritematosa, profunda, dolorosa. Evoluciona de días a semanas. No deja huella. En algunas obras se confunde con nódulo o goma. - (^) Goma: Lesión circunscrita más profunda que el nódulo, crónica. 3 etapas: endurecimiento, reblandecimiento, ulceración. (Sífilis, tuberculosis, leishmaniasis) - (^) Roncha/habón: elevación mal definida, consistencia elástica, limites mal definidos, evolución fugaz. - (^) Vesícula: elevación de la piel, con líquido seroso, de unos mm. Intradermica. - (^) Ampolla: diferente a la vesícula por su tamaño hasta 15 o 20mm. Subdermica. - (^) Absceso: elevación de la piel, blanda, fluctuante y de aspecto mas o menos inflamatorio. - (^) Quiste: acumulación no inflamatoria, rodeada de pared de epitelio, de contenido líquido o pastoso. Epidémico o pilar. Lesiones secundarias - (^) Escara: es la caída en bloque de una parte muerta, necrosada , de la piel que dejará una ulceración. - (^) Escama: capa córnea que se desprende. - (^) Costra: exudadoque se seca al aire, melicérica serosidad/pus; hemáticas.

Pacientes especiales:

<2 meses: preparación con azufre 5%
2 meses: oermetrina crema al 5%
Embarazo/lactante: preparación con azufre al 10%
Guías europeas;; peregrina al 5% Recomendaciones adicionales.
Ropa de cama debe lavarse con agua y detergente 1 hora, exponer a calor (60º en secadora o al sol).
Lavado de manos y cepillado de uñas.
Informar a los pacientes que es una enfermedad transmisible (tratamiento familiar y de contactos cercanos). Pediculosis Hematófago Frecuente en niños Picoso de incidencia entre los 5 y 15 años. 3 especies causantes de cuadros clínicos distintos. Especies: pedicuras humanas capotas, pediculus humanis corporis, phtirus pubis. PEDICULOSIS CAPTIS Síntomas - PRURITO - Huellas de rascado. - (^) Distancia d e la liendre a la piel cabelluda nos dice tiempo de evolución. Complicaciones: - (^) Excorizaciones. - Impetiginización. - Impétigo: lesión bacteriana por grammpositibos. Puede ser primario o secundario, lesión y luego infección o tambien impetiginización. - Linfadenopatñias cervicales. - Conjuntivitis. - Alopecia. - Insomnio - Ansiedad, miedo al rechazo, diminución capacidad de aprendizaje. Topografía - Explorar intencionadamente: región Diagnostico: - observación directa de los piojos vivos, liendres o ninfas. Diagnostico diferencial: - Pitiriasis capitis, caspa. Mas amarillenta. - Piedra blanca. Enfermedad por hongo que hace cilindros muy delgados y blancos. - Tiña de la cabeza. Escama blanca, difusa. Tratamiento: La mayoría de los tratamientos son pediculicidas pero NO ovicidas Tx farmacológico + tx mecanico (retiro de lineares) Mecanismo de acción: oclusión o neurotoxico. Permetrina sahmpoo 1% (scabisan), 5% (novo herklin). Aplicación por 10 min, repetir a los 7 días. Ivermectina (iivexterm) parcial, 200mcg/kg repetir a la semana. Retiro de liendre: peinar + (agua+vinagre o acondicionador), por 3 días seguidos despues de aplicar shampoo. Recomendaciones adicionales: Desinfección de ropa (personal y de cama), peluches con agua caliente a 50ºC por 30 minutos en dos ocasiones. Sombreros

miércoles, 6 de marzo de 2024

Exantema medicamentoso síndrome de DRESS eritema pigmentado fijo. Exantema medicamentoso.

Exantema morbiliforme (sarampión)

Farmacodeperma frecuente 80-95%

Sin daño orgánico

Mortalidad 0%

(^) Prevalencia 1-5% (2% hospitalizados)
(^) Fármacos de alto riego (>3% px): aminopenicilinas, allopurinol, sulfonamidas, cefalosporinas, antiepilépticos.
(^) >Riesgo: VIH trasplante de médula ósea.
(^) Metabolitos o fármaco: hapteno presentado a linfocitos T nave.
(^) TCD4 y TCD8 perforan graniza.
(^) Destrucción de queratinocitos.
(^) Evolución rápido alcanzando un máximo en 2-8 días.
(^) Prurito de severidad variable.
(^) Fiebre <38.5º

Diagnóstico diferenciales:

(^) Exantemas virales: sarampión, rubéola, serocoversión VIH, SARS-CoV-
(^) Farmacodermias severas: exantema maculopapular en etapa inicial: DRESS, SJS, NET.

Datos de alarma:

temperatura >38.5ºC
Edema facial
Adenopatías
Involucro de membranas
Lesiones de mayor extensión con color grisáceo o violáceo.

SARS-CoV

37-47% de las manifestaciones cutáneas
Adultos
Duración promedio 8 días
Prurito 57%
Sin correlación aparente con severidad. Tratamiento: - (^) Descontinuar fármaco causante: SJS/ NET: suspensión de fármaco de vida media corta reduce mortalidad. - (^) Tratamiento sintomatico: Prurito: corticoesteroides tópicos alta potencia (betametasona ungüento 0.05, clobetasol crema), antihistamínicos sedantes. - Evaluación de datos de alarma y seguimiento. Síndrome de hipersensibilidad inducido por fármacos/reacción a fármacos co Eosinofilia y Síntomas sistémicos. Mortalidad 10-20%
(^) Latencia tardia.
(^) Empeora al suspender fármaco
(^) Afectación multiorganica
(^) Fluctuante
(^) Complicaciones tardías, autoinmunes, reactivación viral 30%
(^) Mortalidad 10-20% Fisiopatología
(^) Respuesta inmune a fármacos—

Reactivación secuencia viral— Respuesta antivirales.
(^) >VHS6: micro RNA(suero), ADN viral (queratinocitos y ganglios linfáticos, epitelio tubular).

Cuadros atípicos (incompletos)
Exantema con eosinofilia sin daño orgánico.
Fármacos con reactivación viral ->recaída. Complicaciones tardías (meses): - (^) Endocrinas: - (^) Tiroides: enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto. - (^) DM1: primeros 10 meses, FP desconocida - (^) Autoinmune: ANA’s; > riesgo de progresión ene. Autoinmunes, exacerbación de enfermedades pro existentes. - (^) Otras: trombosis, a alopecia, neumonía. - (^) Población pediatrica: Vitíligo, alopecia, lesione esclerodermiformes, fotofobia, uveítis, enfermeda de Vogt Koyanagi Harada. Tratamiento fase aguda: - Suspender Fármaco. - Monitorización y vigilancia. - Corticoesteroides altas dosis: - (^) Prednisona 1mg/Kg/día (6 a 8 semanas)->disminución paulatina (total 3-6 meses).
- Metilprednisolona en bolo: 30mg/kg/ dñia (3 días).
- Tópico: tratamiento sintomático. Factores de riesgo (>mortalidad)
  - eosinófilos >6000/UL
  - Trombocitopenia.
  - Pancitopenia
  - ERC y otras comorbilidades.çAfectación multiorgánica. Fatores mal pronostico (Wei et al.)
  - Taquicardia.
  - Leucocitos
  - Taquipnea.
  - Coagulopatía.
  - Sangrado de tubo digestivo
  - SIRS. Tratamiento evaluación integral: - (^) Hepática: PFH, TP/TTP - (^) Cardíaca: EKG, ecocardiograma, enzimas cardíacas. - (^) Pulmonar: Radiografia, gasometrias y signos vitales. - (^) Renal: Ceratinina, urea, BUN; electrolitos séricos, EGO, US renal. - (^) Gastrointestinal: lipasa, Sangre oculta en heces. - (^) Neurológica: Estado de alerta, TAC/RM, LCR, Electroencefalograma. Seguimiento: - Cada 7-14 días: biometria hemática, Pruebas de función hepática. - Mensualmente (3 meses): glucosa , TSH, T4 libre. - Interconsultas: según complicaciones. Eritema pigmentado fijo: Farmacodermia con recurrencia en la misma topografía
    - Topografía: labios, genitales y piel acral.
    - Latencia: primera exposición 1- semanas; reexpedición: <48 horas.
    - Fármacos asociados: penicilinas, AINES, paracetamol. TMP-SMX, tetraciclines.
    - Moratlidad 0% Variante generalizada ampollosa:
    - Rara, <10% corporal afetado
    - Ddx: SJS/NET
    - Serie: mortalidad 22% Tratamiento:
    - suspender el farmaco.
    - Esteroides tópicos.
    - Variante generalizada: prednisona vía oral.
    - Variante generalizada ampollosa: ciclisporina (5mg/kg), cuidado de herida.

Eritema multiforme: Eritema polimorfo, Dermatosis aguda mucocutánea, autolimitada, inmunopatológica. Epidemiología: 1-6 casos/millon.

(^) H>M; 3:
(^) 2º-4º década de la vida
(^) 20% niños y adolescentes. Desencadenantes: - (^) Adultos: idipática 50% casos - (^) 1º causa: infecciones virales (90%), adultos VHS - (^) 2º causa: medicamnetos (<10% de los casos) - (^) Ancianos:
- (^) Medicamentos como sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoina, carbamazepina, paroxemia, pirazolona.
- (^) Neoplasias. - (^) Niños: 500% idiopático, >M. penuoniae Fisiopatogenia: - (^) Respuesta de hipersensibilidad. - (^) HA-DBQ1* - (^) Predisposición genética - (^) Desencadenantes: VHS, proliferación de células T - (^) Aumento de células TCD34+ - (^) Precursores de C. Langerhas CD1A/ CD14- - (^) Entidad aparte de SJS y NET Calsificación - (^) Evolución:
- (^) Aguda/clásica (no medicamentosa)
- (^) Recurrente
- (^) Crónica/persistente. - (^) Topografia:
- (^) Cutánea
- (^) Mucocutánea
- (^) Sólo mucosa (Sx de Fuchs) Cuadro clínico: - (^) Desencadenante. - (^) Prodromo: fiebre, odinofagia, tos, malestar general. - (^) Dermatosis - Topografía: 1º acral: codos, rodillas, manos y pies. 2º diseminación centrípeta. - (^) Lesión característica: herpes iris de Bateman, lesión en diana. Afección de mucosas 63% las presentan: - (^) EM menor: 1 o menos de una mucosa afectada. - (^) EM mayor: 2 o mas mucosas afectadas. Eritema multiforme y SARS-CoV 2 EM asociada a infecciones virales. SARS-CoV2: lesiones atípicas (topografía o aspecto), sin correlación con severidad. Cuadros clínicos distintos:
1. Jovenes: > acral
2. Adultos: centrifugo
3. Por medicamentos : >hidroxicloroquina. Histopatología:
- Espongiosis.
- Queratinocitos necróticos.
- Linfocitos perivasculares y en la union dermoepidérmica. Tratamiento: - (^) Sintomatico: antihistaminicos. - (^) Agudo: Corticoesteroidessuistémios, Taliomina. - (^) Aciclovir: profiláctico: aciclovir 400mg BID x 5 días. Recurrente: aciclovir 400mg BID hasta por 6 meses.

- Dolor y distensión abdominal - Disfagia Pronostico: 1º Causa: sepsis-> falla multiorganica. RegiSCAR, mortalidad: 23% a las6 semanas, 34% al año. - Aumenta mortalidad: - SCORTEN > - >1 comorbilidad (DM, HTA) - Ingreso tardio (>5 días) a unidad especializada - >SC afectada. - (^) SCORTEN 0-2: supervivencia 92% a los 2 años (VS 28% con >SCORTEN). - (^) Ingreso tardio a unidad especializada: supervivencia 42% a los 2 años (vs 89% con ingreso temprano). Estudio del caso: - (^) Evaluar fármaco: retiro temprano de fármaco causal->reducción 30% mortalidad. - (^) Diagnóstico: lesiones mucocutáneas, afección sistémica, histopatología. - (^) Diagnostico diferencial. - (^) Establecer causalidad: fármaco, identificar HLA - (^) Determinar severidad: - SCORTEN - Histopatología: >2.15 células mononucleares/campo: 65% mortalidad. Necrosis epidérmica total. Algoritmo para establecer causalidad por fármacos en Nercrólisis Epidérmica tóxica (ALDEN) Latencia 4-28 días Puntaje de -1 a 10 a un fármaco según 6 parámetros - Muy probable: > - Probable: 4- - Posible: 2- - Poco probable: 0- - Muy poco probable: < Histopatología: Queratinocitos necróticos dispersos —> necrosis epidérmica total— >vacuolización basal ampolla sub epidérmica. Erupción ampollosa fija generalizada: - % pequeño de SCT. - Piel respetada entre ampollas - Sin afección a mucosas, o leve. - Buen estado general. Complicacio nes agudas Infecciones Tasa de infecciones bacterianas de 91.7%. Septicemia 62.5%. Principal causa de muerte. Neumonía 42.9%->50% requiere ventilación mecánica. MRSA 33%, Candida ap. 11%, bacterias GRAM- 55.6% Pulmonares 25% afección pulmonartemprana. 39% lesiones endobronquiles. 25% ventilación mecánica. gastrointesti nal Esofáica: necrosis difusa, erosiones. Intestinales: perforación ventricular. Colestasis. Renal (^) Lesión renal aguda 15% HEmaturia 23% Terapia de sustitución renal 28% Oftálmicas (^) 75% NET Ulceración de la conjuntiva tarsal y borde palpebral -> complicaciones acornéales. Otras (^) Encefalipatía 2.3% Miocarditis 5.7% CID 8% Complicacio nes crónicas Estenosis esofágica. ERC Complicaciones oftálmicas -> má frecuentes 65-89%: ojo seco, ceguera. Eccema crónico, hipo o hiperpigmentación 72% Bronquiolitis obliterante. Anoniquia, distrofia unguéal, pterigión. Dentales: sinecuras o regresión gingival, xerostomías.

Tratamiento:

Control térmico y balance hidroelectrolítico.
Analgesia.
Apoyo psicológico.
Prevención de infecciones: medidas de aislamiento, evaluación estrecha (SV y heridas), NO profilaxis.
Manejo multidisciplinario.
Cuidados de herida y mucosas.
Nutrición: preferentemente enteral VO. Tratamientos. Inmunosupresores:
Mayoría de estudios retrospectivos: glucocorticoides y ciclosporina->aparente mejoría supervivencia.
Efectividad aún en debate, posible efecto benéfico.
Administración temprana y en pulsos
Metilprednisolona 1000mg/día por 3 días. Se continua con prednisolone 0.8 a 1 mg/ kg/día.
Si persiste fiebre o no hay reducción del % de SCT: 500mg/día x 2 días más.
Dexametasona: 1.5 mg/kg en pulsos x 3 días consecutivos. Cuidado de heridas: Curación 1 vez al día: - (^) a nalgesia 30 min antes de curación. - Limpieza con solución salina tibia o clorhexidina diluida. - Aplicar vaselina y gasas no adherentes. Cuidado de mucosa oral: - Vaselina en labios cada 2 hrs. - Limpieza gentil con solución salina. - Analgesia: bencidamina o solución Filadelfia cada 3 horas y previo a la alimentación. - Colutorios: clorhexidina 0.2% cada 12 hrs, con corticoesteroide (betametasona) cada 6 horas. Cuidado de mucosa genital: - Vaselina cada 4 horsas. - Esteroide tópico de alta potencia cada 24hrs. - Apósitos no adherentes o de silicón en áreas desnudas. Algoritmo Chelse Weistminster Hospital Etapa Datos clínicos Tratamiento 0 Piel normal 50:50 vaselina líquida/ vaselina sólida. 1 Máculas eritematos as de límites poco definidos con áreas más oscuras. Esteroide tópico alternado con vaselina como emoliente. (^2) Vesículas- apollas flácidas Drenaje de contenido líquido Recolocar epidermis Apósito con antiséptico a base de yodo. 3 Areas desnudas Apósito con antiséptico a base de yodo. Apósitos anti adherentes. Apósitos transparentes

Diagnostico:

Caso confirmado= prueba + de IgM específica para sarampión o defunción de un caso probable que no disponga de resultado de laboratorio y que este relacionado epidemiologicamente a otro caso confirmado. Diagnóstico diferencial:
Rubeola.
Escarlatina.
Exantema súbito.
Dengue.
Fase inicial de varicela.
Eritema infeccioso.
Infecciones por enterovirus o adenovirus.
Enf. De Kawasaki.
Sindrome de choque tóxico.
Inf. Por Rickettsia.
Erupciones morbiliformes por medicamentos.
Sx de Stevens-Johnson.
Mpononucleosis infecciosa. Tratamiento:
Suplementos de Vitamina Ano reduce mortalidad pero puede disminuir nuevos casos.
Sintomático.
Aporte de líquido para hidratación oral. Complicaciones
56-58% de niños menores de 2 años: neumonías, CRUP del sarampión con la triada: disfonía, estridor y ros traqueal.
7-9% sotitos media.
1-1000 casos esncefalitis aguda.
Kwasiorkor agudo —> ceguera por queratitis.
Diarreas, crisis convulsivas `por fiebre y cicatrices cornales con cegueras. Vacunación:
La OMS recomienda coberturas de vacunación igual o superior a 9% con 2 dosis de vacuna SRP o SR.
Inmunidad para toda la vida.
Esquema de vacunación SRP en 2022, consta de 2 dodos vías subcutánea a los 12 y 18 meses, Los niños vacunados de 2017-202, reciben refuerzo a los 6 años. Contraindicación en: - Fiebre mayor a 38º - Anafilaxia a una dosis previa o a cualquier componente como neomicina. - Inminudeficiencia celular. - Hipogammaglobulina, disgammaglobulinemia. - SIDA o inmunosupresión grave asocia a infección por VIH. - Leucemia. - Linfoma. - Neoplasias malignas. - Embarazo. Efectos adversos: 24-48hrs: - Dolor. - Induración. - Enrojecimiento. - Hipertonia. 5-12 días: - Fiebre - Rinorrea - Cefalea. 1-3 semanas - Adenopatia y/o Exantema. 1-21 días: - Atralgias y/o artritis. Rubeola Sarampión alemán, - Enfermedad viral aguda, transmisible, autolimitada, afecta a ni´ós y adultos susceptibles. - Periodos podrómico de fiebre. - Malestar general. - Erupción morbiliforme (cara, tronso y extrremidades). - Adenopatías retroauriculares, occipitales y cervicales. Datos epidemiológicos: - distribución mundial. - Prevención por vacunación. - Invierno y primavera. - Humano único repertorio. - Transmisibilidad 5-7 días antes de iniciar el exantema y 4-7 días después de la insatalaciçon del mismo.

Inmunidad gernerada de por vida. Etiopatogenia:
Genero: ribivirus.
Familia: togavridae.
Una sola cadena de virus RNA.
Huésped: humano.
Transmisión: vía aérea.
Periodo de incubación: 12:33 días ( días).
De inicio se multiplica en la mucosa rinofaríngea y los ganglios linfáticos locales.
La viremia se manifiesta 5-7 después de la exposición.
En gestantes el virus infeta la placenta y al feto en desarrollo. Cuadro clínico:
25-50% asintomáticos.
20-55% pocos presentancintomas.
1-5 días.
Cefalea
Fiebre menor a 39ºC
Malestar general.
Irritación de conjuntivas. 5-10 días antes de las erupciones cutáneas, Aparece adenopatía dolorosa cervical, suboccipital y posauricular.
Erupciones cutáneas en el 50-80% de los casos.
Manchas eritematosa, pálidas y pápulas confluentes.
Progresión cefalocaudal y su desaparición es en 3-4 días en el mismo orden.
(^) Manchas de Forshheimer: manchas eritematosa p petequiales en mucosa oral.
Cura sola en 6-10 días.
En mujeres adultas pueden aparecer síntomas articulares e 70% de los casos.
1/6,000 casos con encefalitis posinfeciosa. Datos de laboratorio:
Prueba estándar para diagnosticar: determinación de IgM (ELIZA indirecta) especifica para rubéola.
La RT-PCR es extremadamentes sensible y especifica.
Falsos positivos con infecciones por parvovirus B19 y EBV. Diagnostico diferencial: - Sarampión. - Erupciones morbiliformes por medicamentos. - Escarlatina - Reocirus. - Enterovirus. - Adenovirus. - Parvovirus B - HHV-6 y HHV-7. Tratamiento: - Sintomatico - Aislamiento 7 días a partir del exantema. Vacunación: - 2 dosis de vacunación SRP o SR - La inmunidad generada por la vacuna se considera que es para toda la vida. - En México: vacuna de sarampión, súbela, parotiditis (SRP) y SR. - SRP: 2 dosis a los 121 meses y 18 meses de edad, niños vacunados en el 2021 refuerzo a los 6 coas. - SR: indicada a partir de los 10 años e personas sin antecedentes vacúnale, 2 dosis en intervalo de 4 semanas. Eritema infeccioso: - Causada por parvovirus B19. - Más frecuente durante la primavera. - Brotes localizados - 5-7 años de edad. - Transmición—Zgotiras respiratorias y exposición percutánea a sangre y hemoderivados. - Periodo de incubación 1-14 días - Duración 5-10 días. Cuadro clínico: - Sintomas seudogripales inespecificos (febricula, malestar general) - VEritema confluente, inhumado en las mejillas y un exantema simétrico que tule respetar palmas y plantas. - Exantema: maculopapuloso con tendencia a la confluencia; forma patrones reticulares o tipo de encaje de áreas manchadas y ligeramente sobreelevadas.

Dermatosis virales

Herpes simple:

Fuegos.
Infección producida por virus de herpes simple (HSV) 1 y 2.
Afecta piel y mucosas oral o genital.
Se caracteriza por grupos de vesículas que se asientan en una base eritematosa y desaparecen solas sin dejar inmunidad. Datos epidemiológicos:
Endemico, altamente transmisible a todos los grupos humanos.
Su infección es una de las causas mas frecuentes de ceguera de origen córnea en países desarrollados.
La OMS estimó en 2012
En herpes neonatal el riesgo es mayor cuando la madre adquiera la infección por VHS por primera vez al final del embarazo, ya que puede provocar sicapacidad neurológica permanente o la muerte.
La infección por VHS-2 aumenta aproximadamente el triple el riesgo de contraer una infección por VIH, se presenta en 6.90% de las personas infectadas Etiopatogenia:
Familia herppesviridae
Subfamilia: alfaherpesvirinae.
Características: amplio rango hospedero, ciclo de multiplicación corto, diseminación en cultivos celulares y destrucción del hospedero, capacidad de permanecer
Ciclo de vida: infección, latencia y trasformacoón células; se uintridce a ua persona susceptible por contacto directo….
Mecanismo de reactivación casi siempre por oportunismo.
Las mujeres tienen frecuencia mas alta de neoplasia cervicouterina.
60-90% VHS-2 en personas con VIH. Clasificación: 1. Estomátitis; herpes labial, gingivoestomatisis herpética. 2. Genital: balanitis, vulvovaginitis herpética. 3. Otras: trocitos herpética y herpes perianal, queratitis queratoconjuntivitis, herpes perinatal y diseminado, panadizo y eczema herpético. Cuadro clínico:
- 50-75% síntomas premonitorios parestesias o sensación de ardor,
- Una o varias vesículas agrupadas en racimo sobre una base eritematosa que aveces se transforma en pústulas.
- Después ulceraciones y costras melicéricas se acompañan de ardor o prurito leve, adenopatías general y síntomas generales.
- Evolución: aguda.
- Suele recurrir principalmente VHS-2 hasta 3-8 veces el primer año.
- Acceso primario más grave con eritema, edema e incluso necrosis, dura más tiempo 2-6 semanas con sintomas locales y sistémicos (cefaleas, malestar general y fiebre).
- Herpes labial: entre el limite de la piel y las mucosas, predomina en labios; suele acompañarse de eritema polimorfo 7- días después de la reactivación.
- Herpes genital: afecta glande o la vulva; dolor localizado, sensibilidad ,ardor y hormigueo.
- Herpes perinatal y rectal se acompaña de tenesmo y exudados rectales.
- Panadizo herpético en los niños puede afectar los dedos.
- Herpes neonatal: VHS-2 27% se diagnostica entre los días 10-19, frecuente en prematuros 4-5 días de edad contagiados al nacer por vía vaginal
- Eccema herpético o erupciones variceliforme de Kaposi-Juliusbeerg es

una forma grave, con vesiculopústulas diseminadas, en ocaciones mortal.

En pacientes conVIH las ulceraciones en piel son extensas, especialmente en área anogenital y se extienden hacia tejidos profundos, puede haber afección de visceras y suscitar esofagitis, neumonía, hepatitis o encefalitis. Datos hisptopatológicos:
Biopsia, fijar con solución de Bouin.
Se encuentra una vesícula intraepide ´rmica con degeneración balonizante y reticular, da lugar a células gigantes multinucleadas. Datos de laboratorio
Citodiagóstico de Tzanck, células gigantes
PCR
Muestras de lesiones tempranas.
Inmunelectrotransrerencia Wester para distinguir VSH-1 o 2. Diagnostico diferenciales:
Sifilis temprana.
Hérpes zoster
Candidiosis oral o genital
Sx. StevenJonhson
Dermatitis por contacto
Impétigo
Enfermedad de Behcet
Escabiasis.
Aftas. Tratamiento:
Sintomático y educativo.
Piel: fomentos y polvos secantes (talco, oxido de zinc).
Dolor: acetilcisteina, indometacina.
Aciclovir tópico.
Aciclovir 200-400mg cada 6hrs 5-10 días; profilaxis 400mg cada 12 hrs x 6 meses.
Cesarea en presencia de lesiones.
Contraindicado: glucocorticoides.
Herpes genital: abstinencia. Aftas: Estomatits aftosa recurrente, periadenitis mucosa necrótica recurrente, aftas mayores, menores o herpetifirmes Ulceras orales únicas o múltiples, dolorosas y recurrentes 2-3mm hasta 1cm de diámetro. Se clasifican en mayores, menores y herpetiformes. Datos epidemiológicos:
- Enfermedad ulcerativa mas común de la mucosa bucal, las frecuente de 10-40 los de edad
- México la tasa es de 8.58 por 1000 pacientes de 15-97 años. Etiopatogénia:
- Hereditarios dietéticos, nutricionales, enteropatía por sensibilidad al glúten, endocrinos, infecciosos, inmunitarios, traumáticos, alteraciones en la integridad de a barrera mucosa.
- Puede ser la expresión de una enfermedad inflamatoria autoinmunitaria o del tejido conjuntivo e incluso representar una forma completa de enfermedad de Behcet o reacción reactiva de CUCI o Crohn. Cuadro clínico:
- Una o varias ulceras redondeadas u ovales, dolorosas, pueden estar cubiertas de seudomembranas y rodeadas de eritema.
- Se presentan en intervalos de días a mese.
- Aftas menores o Mickulicz: mas frecuentes 90%, se observan 1-5 lesiones que afectan labios y lengua, aspecto membranogrisaceo antes de curar en 10 días, no dejan cicatriz. Recurrenen 1- meses.
- Mayores o Sutton: raras y graves, 1- lesiones miden hasta 3cm de diámetro, pueden afectar también el paladar y la faringe y dejar cicatrices, crónicas y pueden persistir mas de 30 años.
- Herpetoformes: 10-100 miden 1-2 mm.
- Simples: pocas lesiones y un máximo de 3 recurrencias al año.