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Una profunda exploración de la resistencia a la insulina como el factor central en la diabetes tipo 2. Se analizan las causas, mecanismos, consecuencias y tratamientos de esta condición, incluyendo la importancia de la disfunción de las células beta y el papel de los ácidos grasos libres. Se presenta un análisis exhaustivo de la historia natural de la diabetes tipo 2, incluyendo la progresión de la enfermedad y las complicaciones asociadas. Se incluyen también las clases farmacológicas de agentes para la diabetes tipo 2, con énfasis en las tiazolidinedionas y la metformina.
Tipo: Diapositivas
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Cardiopatía y riesgo de cardiopatía Riesgo a 10 años
20% 2 mas factores de riesgo Riesgo a 10 años 10 a 20% 2 mas factores de riesgo Riesgo a 10 años <10% 0 a 1 factor de riesgo
Historia natural de la diabetes tipo 2 Genes Medio ambiente -Nutrición -Obesidad -Ejercicio Intolerancia a la glucosa Hiperglucemia en desarrollo Complicaciones Discapacidad Inicio de la diabetes Muerte Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia LDL Triglicéridos Aterosclerosis Hiperglucemia Hipertensión Retinopatía Nefropatía Neuropatía Ceguera Insuficiencia renal Enfermedad coronaria Amputación
Diabetes mellitus tipo 2: Doble daño Deterioro en la acción de la insulina (^) Resistencia a la insulina Deterioro en la función de la célula beta (^) Defecto en la secreción de insulina
Resistencia a la insulina (^) Los tejidos del cuerpo tienen una reducida sensibilidad a la acción de la insulina (^) Se afecta la captación de glucosa en
(^) La insulina deja de suprimir la producción hepática de glucosa
Causas de hiperglucemia en diabetes mellitus tipo 2
Glucosa
Hígado Tejidos periféricos
Páncreas
Resistencia a la insulina en diabetes tipo 2 (^) Efectos sobre el hígado y los tejidos periféricos Producción hepática de glucosa Insulina plasmática Captación periférica de glucosa Insulina plasmática
Metabolismo de la grasa Tejido adiposo subcutáneo Tejido adiposo visceral Hígado Exceso de ácidos grasos Exceso de ácidos grasos Masa adiposa
Masa adiposa
Papel de los ácidos grasos libres en la hiperglucemia Músculo Grasa Lipólisis Movilización de AGL Oxidación de AGL Gluconeogénesis Hiperglucemia Utilización de glucosa Hígado Oxidación de AGL
Efectos de los ácidos grasos libres sobre el metabolismo de la glucosa Glucosa Receptor de Insulina insulina ATP Fosforilación de tirosina
Fosforilación de serina PKC
Acil CoA grasa
Tiazolidinedionas: efecto sobre la grasa corporal (^) Los datos sugieren que las tiazolidinedionas:
Degranulación de célula beta Reducido contenido de insulina Disfunción de célula beta Resistencia a la insulina AGL TNF alfa Lipólisis Transporte y actividad de GLUT 4 Hiperglucemia Insulina plasmática Producción hepática de glucosa
Hígado Tejido adiposo