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Resistencia a la Insulina: El Defecto Central de la Diabetes Tipo 2, Diapositivas de Medicina

Una profunda exploración de la resistencia a la insulina como el factor central en la diabetes tipo 2. Se analizan las causas, mecanismos, consecuencias y tratamientos de esta condición, incluyendo la importancia de la disfunción de las células beta y el papel de los ácidos grasos libres. Se presenta un análisis exhaustivo de la historia natural de la diabetes tipo 2, incluyendo la progresión de la enfermedad y las complicaciones asociadas. Se incluyen también las clases farmacológicas de agentes para la diabetes tipo 2, con énfasis en las tiazolidinedionas y la metformina.

Tipo: Diapositivas

2023/2024

Subido el 22/03/2025

lic-karel-sanchez-rosales
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DIABETES MELLITUS
MNC. Margarita Hernández Méndez.
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¡Descarga Resistencia a la Insulina: El Defecto Central de la Diabetes Tipo 2 y más Diapositivas en PDF de Medicina solo en Docsity!

DIABETES MELLITUS

MNC. Margarita Hernández Méndez.

RESISTENCIA A LA INSULINA

Población con necesidades de intervención médica

Cardiopatía y riesgo de cardiopatía Riesgo a 10 años

20% 2 mas factores de riesgo Riesgo a 10 años 10 a 20% 2 mas factores de riesgo Riesgo a 10 años <10% 0 a 1 factor de riesgo

Total

Tratamiento

farmacológico

Cambios en

estilo de vida

Historia natural de la diabetes tipo 2 Genes Medio ambiente -Nutrición -Obesidad -Ejercicio Intolerancia a la glucosa Hiperglucemia en desarrollo Complicaciones Discapacidad Inicio de la diabetes Muerte Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia LDL Triglicéridos Aterosclerosis Hiperglucemia Hipertensión Retinopatía Nefropatía Neuropatía Ceguera Insuficiencia renal Enfermedad coronaria Amputación

Diabetes mellitus tipo 2: Doble daño  Deterioro en la acción de la insulina  (^) Resistencia a la insulina  Deterioro en la función de la célula beta  (^) Defecto en la secreción de insulina

Resistencia a la insulina  (^) Los tejidos del cuerpo tienen una reducida sensibilidad a la acción de la insulina  (^) Se afecta la captación de glucosa en

 Músculo

 Grasa

 (^) La insulina deja de suprimir la producción hepática de glucosa

Causas de hiperglucemia en diabetes mellitus tipo 2

Resistencia a la insulina

Defectos receptor y

postreceptor

Producción

de glucosa

Glucosa

Empeorada secreción de insulina

Captación

de

glucosa

Hígado Tejidos periféricos

(Músculo

esquelético)

Páncreas

Resistencia a la insulina en diabetes tipo 2  (^) Efectos sobre el hígado y los tejidos periféricos Producción hepática de glucosa Insulina plasmática Captación periférica de glucosa Insulina plasmática

Metabolismo de la grasa Tejido adiposo subcutáneo Tejido adiposo visceral Hígado Exceso de ácidos grasos Exceso de ácidos grasos Masa adiposa

Lipólisis

Masa adiposa

Papel de los ácidos grasos libres en la hiperglucemia Músculo Grasa Lipólisis Movilización de AGL Oxidación de AGL Gluconeogénesis Hiperglucemia Utilización de glucosa Hígado Oxidación de AGL

Efectos de los ácidos grasos libres sobre el metabolismo de la glucosa Glucosa Receptor de Insulina insulina ATP Fosforilación de tirosina

Transloca

ción

Fosforilación de serina PKC

AGL

Acil CoA grasa

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P

GLUT

Tiazolidinedionas: efecto sobre la grasa corporal  (^) Los datos sugieren que las tiazolidinedionas:

 Incrementan la grasa periférica subcutánea

 Reducen la grasa intrahepática y visceral

 Pueden incrementar la oxidación total de grasa

La resistencia a la insulina y la disfunción de la célula beta

producen hiperglucemia en la diabetes mellitas tipo 2

Degranulación de célula beta Reducido contenido de insulina Disfunción de célula beta Resistencia a la insulina AGL TNF alfa Lipólisis Transporte y actividad de GLUT 4 Hiperglucemia Insulina plasmática Producción hepática de glucosa

Páncreas

Hígado Tejido adiposo