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Cuestionario de fisiopatología, Ejercicios de Fisiopatología

Cuestionario de temas generales de fisiopatología

Tipo: Ejercicios

2020/2021

Subido el 18/04/2025

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CASO CLÍNICO TUBERCULOSIS DRA. CRISTAL LÓPEZ
Paciente masculino de 55 años, acude por presentar desde hace 4 meses tos productiva durante
todo el día, disnea de moderados esfuerzos, fiebre cuantificada de 39°C, escalofríos, diaforesis de
predominio nocturno, astenia, adinamia e hiporexia de mismo tiempo de evolución, y refiere haber
bajado 20kg en ese tiempo. Antecedente de DM2 en control con Metformina, alcoholismo
ocasional, EF TA 130/80mmHg FC110LPM FR 30RPM T 39.5°C P78kg T1.81mts Consciente,
orientado, cooperador, pulmones disminución del murmullo vesicular, con disminución de
movimientos amplexión y amplexación, matidez en ápice y base de ambos hemitórax, aumento de
las vibraciones vocales, estertores crepitantes basales en ambos pulmones, abdomen sin datos
patológicos, extremidades sin alteraciones. Se diagnostica como tuberculosis.
PREGUNTAS PARA RESPONDER CON ANALISIS REFLEXIVO Y CRITICO (FUNDAMENTAR LAS
RESPUESTAS CON REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ACTUALIZADAS E INTERNACIONALES)
1. ¿Cómo se lleva a cabo el intercambio gaseoso en los pulmones?, descríbalo detalladamente
R: Para el intercambio gaseoso en los pulmones dependen de la compatibilidad de la ventilación y
la perfusión, asegurando que cantidades iguales de aire y sangre entren a la porción respiratoria de
los pulmones. Aunque los pulmones se encargan del intercambio de gases con el medio externo, es
la sangre la que transporta estos gases entre los pulmones y los tejidos corporales. La sangre lleva
oxígeno y dióxido de carbono en estado disuelto físicamente y en combinación con hemoglobina. El
dióxido de carbono se convierte también en bicarbonato y se transporta en esa forma. El oxígeno y
dióxido de carbono disueltos ejercen una presión parcial que se designa de la misma manera que
las presiones parciales en el estado gaseoso. Después de que los alvéolos se hayan ventilado con
aire limpio, la siguiente fase de la respiración es la difusión del oxígeno (O2 ) desde los alvéolos hacia
la sangre pulmonar y la difusión del dióxido de carbono (CO2 ) en la dirección opuesta, desde la
sangre a los alvéolos. El proceso de difusión es simplemente el movimiento aleatorio de moléculas
en todas las direcciones a través de la membrana respiratoria y los líquidos adyacentes. Las paredes
alveolares son muy delgadas y entre los alvéolos hay una red casi sólida de capilares
interconectados. De hecho, debido a lo extenso del plexo capilar, se ha descrito que el flujo de
sangre en la pared alveolar es una «lámina» de sangre que fluye. Así, es evidente que los gases
alveolares están muy próximos a la sangre de los capilares pulmonares. Además, el intercambio
gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a través de las membranas de todas
las porciones terminales de los pulmones, no solo en los alvéolos
Grossman, S., & Mattson Porth, C. (2014). Porth. Fisiopatología: alteraciones de la
salud: Conceptos básicos (Ninth ed.) [Libro electrónico]. LWW.
2. ¿Qué relación existe entre la Diabetes y la presentación de la Tuberculosis? Describa la
fisiopatología detalladamente
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¡Descarga Cuestionario de fisiopatología y más Ejercicios en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!

CASO CLÍNICO TUBERCULOSIS DRA. CRISTAL LÓPEZ

Paciente masculino de 55 años, acude por presentar desde hace 4 meses tos productiva durante todo el día, disnea de moderados esfuerzos, fiebre cuantificada de 39°C, escalofríos, diaforesis de predominio nocturno, astenia, adinamia e hiporexia de mismo tiempo de evolución, y refiere haber bajado 20kg en ese tiempo. Antecedente de DM2 en control con Metformina, alcoholismo ocasional, EF TA 130/80mmHg FC110LPM FR 30RPM T 39.5°C P78kg T1. 81 mts Consciente, orientado, cooperador, pulmones disminución del murmullo vesicular, con disminución de movimientos amplexión y amplexación, matidez en ápice y base de ambos hemitórax, aumento de las vibraciones vocales, estertores crepitantes basales en ambos pulmones, abdomen sin datos patológicos, extremidades sin alteraciones. Se diagnostica como tuberculosis. PREGUNTAS PARA RESPONDER CON ANALISIS REFLEXIVO Y CRITICO (FUNDAMENTAR LAS RESPUESTAS CON REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ACTUALIZADAS E INTERNACIONALES)

  1. ¿Cómo se lleva a cabo el intercambio gaseoso en los pulmones?, descríbalo detalladamente R: Para el intercambio gaseoso en los pulmones dependen de la compatibilidad de la ventilación y la perfusión, asegurando que cantidades iguales de aire y sangre entren a la porción respiratoria de los pulmones. Aunque los pulmones se encargan del intercambio de gases con el medio externo, es la sangre la que transporta estos gases entre los pulmones y los tejidos corporales. La sangre lleva oxígeno y dióxido de carbono en estado disuelto físicamente y en combinación con hemoglobina. El dióxido de carbono se convierte también en bicarbonato y se transporta en esa forma. El oxígeno y dióxido de carbono disueltos ejercen una presión parcial que se designa de la misma manera que las presiones parciales en el estado gaseoso. Después de que los alvéolos se hayan ventilado con aire limpio, la siguiente fase de la respiración es la difusión del oxígeno (O2 ) desde los alvéolos hacia la sangre pulmonar y la difusión del dióxido de carbono (CO2 ) en la dirección opuesta, desde la sangre a los alvéolos. El proceso de difusión es simplemente el movimiento aleatorio de moléculas en todas las direcciones a través de la membrana respiratoria y los líquidos adyacentes. Las paredes alveolares son muy delgadas y entre los alvéolos hay una red casi sólida de capilares interconectados. De hecho, debido a lo extenso del plexo capilar, se ha descrito que el flujo de sangre en la pared alveolar es una «lámina» de sangre que fluye. Así, es evidente que los gases alveolares están muy próximos a la sangre de los capilares pulmonares. Además, el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a través de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones, no solo en los alvéolos

Grossman, S., & Mattson Porth, C. (2014). Porth. Fisiopatología: alteraciones de la

salud: Conceptos básicos (Ninth ed.) [Libro electrónico]. LWW.

  1. ¿Qué relación existe entre la Diabetes y la presentación de la Tuberculosis? Describa la fisiopatología detalladamente

R: La gravedad de la diabetes y el control glucémico deficiente aumentan el riesgo de padecer tuberculosis. La vía probable de las enfermedades es que la diabetes disminuye la función inmunitaria, que a su vez aumenta la sensibilidad a la infección tuberculosa. Referencia: Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 1998.

  1. ¿Cómo se produce la Tos productiva en este paciente? Explique fisiopatológicamente de forma detallada R: La tos se produce por estímulos (inflamatorios, químicos, mecánicos, psicológicos), que actúan sobre terminaciones libres de fibras mielínicas conducidas en sentido aferente por el neumogástrico. En forma accesoria por: Nervio Trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior e intercostales. Integrados en el centro bulbar de la tos. Los estímulos tusígenos son conducidos por los nervios frénicos, laríngeos inferiores y raquídeos. Esto produce la tos. La tos productiva indica la presencia de un proceso en general infeccioso o inflamatorio del árbol bronquial o del parénquima pulmonar. Esta es originada por la estimulación de los nervios de las vías respiratorias bajas y va acompañada de secreciones en forma de expectoración. Referencia: Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). Semiología médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana.
  2. ¿Cómo se produce la disnea en este paciente? Explique fisiopatológicamente R: La corteza motora y tronco cerebral generan eferencias hacia la corteza sensorial sincrónicas con las eferencias motoras de comando de las musculaturas respiratorias. La corteza censa los “input” como esfuerzos. La falta de aire se origina en el aumento de la actividad motora del tronco cerebral y en los quimiorreceptores carotideos y aórticos, sensibles al descenso de la PaO2 y al aumento de la PaCO2 y concentración de hidrogeniones, esto aumenta la frecuencia respiratoria y la profundidad de las respiraciones Referencia: Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). Semiología médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana.
  3. ¿Cómo se produce la fiebre de predominio nocturno en este paciente y por qué? Explique fisiopatológicamente de forma detallada R:Los pirógenos exógenos son productos de un foco infeccioso,estimulan la síntesis y liberación de monocitos,macrófagos y neutrófilos mediante la cascada de citosinas y prostaglandinas,lo que provoca una respuesta adaptativa normal del cerebro,se elevan las PGE2 en hipotálamo,las PGE estimulan células gliales que liberan AMP cíclico,este neurotransmisor determina que las neuronas del termostato hipotalámico estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la temperatura corporal,y se produce la fiebre. Tener fiebre es porque el cuerpo está tratando de matar el virus o las bacterias que causaron la infección.

R: Debido a una disminución de aporte calórico, que se debe a una pérdida del apetito en el paciente. El hipotálamo es un órgano clave en el control del metabolismo energético. Es responsable de la sensación de hambre y saciedad. La leptina es la responsable del apetito, la cual puede estar siendo inhibida por la patología que presenta el paciente. Referencias: Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). Semiología médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana.

  1. ¿Cuál es la Frecuencia cardiaca normal? ¿Cómo está la de tu paciente? ¿Explique fisiopatológicamente porque esta así? R: La frecuencia cardiaca normal oscila entre los 60 y 100 latidos por minuto. La frecuencia cardiaca del paciente es de 110 LPM, lo cual indica una FC elevada.
  2. ¿Cuál es la Frecuencia respiratoria normal? ¿Cómo está la de tu paciente? ¿Explique fisiopatológicamente porque esta así? R: La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 18 respiraciones por minuto. La Frecuencia respiratoria del paciente es de 30 RPM, lo cual nos indica una FR elevada. El aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador de la hipoxemia, se debe a la actividad de los quimiorreceptores arteriales, principalmente a los carotídeos que envían señales al centro respiratorio a través del nervio vago. Los quimiorreceptores arteriales se encuentran en las bifurcaciones de las arterias carótidas primitivas y en el cayado aórtico. Estos quimiorreceptores responden a la disminución de la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) y a la elevación de la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2). Referencias: Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer.
  3. ¿Qué son los estertores y porqué los presenta este paciente? Explique fisiopatológicamente R: Son los crackles de la literatura en inglés y también se los denomina estertores húmedos. Son sobre todos inspiratorios y se deben a la presencia de secreciones en los bronquiolos o al colapso y apertura alveolar. Los presenta por una obstrucción del flujo de aire en la tráquea o en la parte posterior de la garganta. Referencia: Argente, Horacio A., and Marcelo E. Álvarez. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia Y Propedéutica, Enseñanza Basada En El Paciente. Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana, 2005.
  4. ¿Cuál es el agente etiológico de la tuberculosis, y cómo actúa en los pulmones? Explique fisiopatológicamente la virulencia del microorganismo en el cuerpo humano R: El agente etiológico de la tuberculosis es el Mycobacterium Tuberculosis. Una vez que la persona inhala el M. tuberculosis, a través de las microgotas de expectoración que un enfermo de TB expulsa cerca, éstos se dirigen a los alvéolos pulmonares, los bacilos tuberculosos son fagocitados por

macrófagos en cuyo interior permanecen y se replican aproximadamente cada 25 horas. En esta etapa, los macrófagos no matan ni destruyen a los bacilos en multiplicación, ya que éstos tienen mecanismos de evasión muy eficientes. El progreso de la infección solamente es limitado por la inducción de inmunidad adaptativa mediada por la respuesta celular (dependiente de linfocitos T), por lo cual cualquier factor endógeno o exógeno que la altere favorece la multiplicación bacilar y la aparición de la enfermedad. La respuesta humoral (mediada por anticuerpos) no es relevante en la protección contra M. tuberculosis, no obstante, la presencia de anticuerpos específicos puede ser útil como evidencia de infección. En los sujetos inmunocompetentes, la respuesta celular se induce cuando los antígenos micobacterianos son procesados por células dendríticas y macrófagos (células presentadoras de antígeno, CPA) y presentados a los linfocitos T (CD4+ y CD8+. Por acción de la interleucina 12 (IL12), producida por las CPA, los linfocitos T Cd4+ forman una clona Th1 productora de las citocinas IL-2, factor de necrosis tumoral beta (TNF-) e interferón gamma (IFN-). En la infección tuberculosa, el IFN- interviene como un potente activador de los macrófagos, que así son capaces de matar y digerir los bacilos intracelulares que lo infectan. Como resultado, en los sitios de multiplicación de las micobacterias se acumulan macrófagos y linfocitos T activados que progresivamente forman granulomas, en cuyo interior se eliminan la gran mayoría de las bacterias. De la gran eficiencia protectora de la inmunidad celular, puede ocurrir que un muy pequeño número de bacilos permanezcan vivos en estado de latencia en el granuloma. Esto se conoce como Tuberculosis Latente la cual no es transmisible, no causa manifestaciones clínicas ni radiológicas y su diagnóstico se realiza por medio de la prueba cutánea con PPD. Referencia: Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer.

  1. Integre en un diagrama la fisiopatología completa de la tuberculosis