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Cuestionario de temas generales de fisiopatología
Tipo: Ejercicios
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Paciente masculino de 55 años, acude por presentar desde hace 4 meses tos productiva durante todo el día, disnea de moderados esfuerzos, fiebre cuantificada de 39°C, escalofríos, diaforesis de predominio nocturno, astenia, adinamia e hiporexia de mismo tiempo de evolución, y refiere haber bajado 20kg en ese tiempo. Antecedente de DM2 en control con Metformina, alcoholismo ocasional, EF TA 130/80mmHg FC110LPM FR 30RPM T 39.5°C P78kg T1. 81 mts Consciente, orientado, cooperador, pulmones disminución del murmullo vesicular, con disminución de movimientos amplexión y amplexación, matidez en ápice y base de ambos hemitórax, aumento de las vibraciones vocales, estertores crepitantes basales en ambos pulmones, abdomen sin datos patológicos, extremidades sin alteraciones. Se diagnostica como tuberculosis. PREGUNTAS PARA RESPONDER CON ANALISIS REFLEXIVO Y CRITICO (FUNDAMENTAR LAS RESPUESTAS CON REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ACTUALIZADAS E INTERNACIONALES)
R: La gravedad de la diabetes y el control glucémico deficiente aumentan el riesgo de padecer tuberculosis. La vía probable de las enfermedades es que la diabetes disminuye la función inmunitaria, que a su vez aumenta la sensibilidad a la infección tuberculosa. Referencia: Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 1998.
R: Debido a una disminución de aporte calórico, que se debe a una pérdida del apetito en el paciente. El hipotálamo es un órgano clave en el control del metabolismo energético. Es responsable de la sensación de hambre y saciedad. La leptina es la responsable del apetito, la cual puede estar siendo inhibida por la patología que presenta el paciente. Referencias: Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). Semiología médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana.
macrófagos en cuyo interior permanecen y se replican aproximadamente cada 25 horas. En esta etapa, los macrófagos no matan ni destruyen a los bacilos en multiplicación, ya que éstos tienen mecanismos de evasión muy eficientes. El progreso de la infección solamente es limitado por la inducción de inmunidad adaptativa mediada por la respuesta celular (dependiente de linfocitos T), por lo cual cualquier factor endógeno o exógeno que la altere favorece la multiplicación bacilar y la aparición de la enfermedad. La respuesta humoral (mediada por anticuerpos) no es relevante en la protección contra M. tuberculosis, no obstante, la presencia de anticuerpos específicos puede ser útil como evidencia de infección. En los sujetos inmunocompetentes, la respuesta celular se induce cuando los antígenos micobacterianos son procesados por células dendríticas y macrófagos (células presentadoras de antígeno, CPA) y presentados a los linfocitos T (CD4+ y CD8+. Por acción de la interleucina 12 (IL12), producida por las CPA, los linfocitos T Cd4+ forman una clona Th1 productora de las citocinas IL-2, factor de necrosis tumoral beta (TNF-) e interferón gamma (IFN-). En la infección tuberculosa, el IFN- interviene como un potente activador de los macrófagos, que así son capaces de matar y digerir los bacilos intracelulares que lo infectan. Como resultado, en los sitios de multiplicación de las micobacterias se acumulan macrófagos y linfocitos T activados que progresivamente forman granulomas, en cuyo interior se eliminan la gran mayoría de las bacterias. De la gran eficiencia protectora de la inmunidad celular, puede ocurrir que un muy pequeño número de bacilos permanezcan vivos en estado de latencia en el granuloma. Esto se conoce como Tuberculosis Latente la cual no es transmisible, no causa manifestaciones clínicas ni radiológicas y su diagnóstico se realiza por medio de la prueba cutánea con PPD. Referencia: Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer.