Consenso sobre insuficiencia cardíaca, Monografías, Ensayos de Cardiología

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6.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FRACCIÓN DE

8.2.- Procedimientos de ablación por radiofrecuencia en pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular:

• ABREVIATURAS
• 1.- INTRODUCCIÓN
  • 1.1- Definición Universal de Insuficiencia cardiaca:
  • 1.2.- Epidemiología
• 2.- FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
• 3.- EVALUACIÓN GENÉTICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
  • 3.1.- ¿Por qué realizar un estudio genético?
  • 3.2.- La ruta final de las miocardiopatías. La Insuficiencia Cardíaca
  • 3.3.- La edición genética en la Insuficiencia cardiaca
• 4.- DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
  • 4.1.- Signos y Síntomas de la insuficiencia cardíaca.
  • 4.2.- Métodos Diagnósticos de la Insuficiencia Cardíaca.
  • 4.3.- Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca de acuerdo con estadios, clase funcional y fracción de eyección.
• 5.- EVALUACIÓN IMAGENOLÓGICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 5.1.- Ecocardiograma Transtorácico (ETT)
  • 5.2.- Ecografía Pulmonar
  • 5.3.- Resonancia Magnética Cardíaca (RMC)
  • 5.4.- Tomografía Cardíaca (TC)
  • EYECCIÓN REDUCIDA
  • 6.1.- Terapia fundacional - 6.1.1.- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) - 6.1.2.- Inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina (ARNI) - 6.1.3.- Betabloqueadores (BB). - 6.1.4 Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (ARM) - 6.1.5.- Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) - 6.1.6.- Antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina II (ARA-II)
  • 6.2.- Otras drogas para situaciones particulares - 6.2.1.- Diuréticos - 6.2.2.- Inhibidor del canal If - 6.2.3.- Combinación de hidralazina más dinitrato de isosorbide - 6.2.4.- Digoxina - 6.2.5.- Suplementación de hierro por vía intravenosa - 6.2.6.- Vericiguat - 6.2.7.- Omecamtiv - 6.2.8.- Estatinas - 6.2.9.- Terapia antitrombótica - 6.2.10.- Vacunación
  • INSUFICIENCIA CARDÍACA 7.- MEDIDAS TERAPÉUTICAS NO FARMACOLÓGICAS EN EL TRATAMIENTO DE LA
  • 7.1.- Cesación Tabáquica:
  • 7.2.- Dieta
  • 7.3.- Actividad Física y Rehabilitación
  • 7.4.- Como evaluar la terapia no farmacológica en el tratamiento de la IC
• 8.- DISPOSITIVOS IMPLANTABLES Y PROCEDIMIENTOS DE ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA
  • 8.1.- Dispositivos de estimulación en pacientes con insuficiencia cardíaca
    • 8.1.1.- Prevención de Muerte Súbita
    • 8.1.2.- DAI sin electrodos intracavitarios
    • 8.1.3.- Terapia de Resincronización Cardíaca
    • 8.1.4.- Terapia combinada: Resincronización Cardíaca más Desfibrilador Automático Implantable
    • 8.1.5.- Estimulación del Sistema de Conducción en Insuficiencia Cardíaca
    • Auriculoventricular (NAV) + Resincronización Ablación por Catéter de Venas pulmonares (VVPP) y Ablación por Radiofrecuencia (ARF) del Nodo
• 9.- INTERVENCIONISMO EN INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 9.1.- Revascularización coronaria completa en el manejo de la Insuficiencia cardiaca.
  • 9.2.- Dispositivos de reconstrucción ventricular guiada por catéter
  • 9.3.- Dispositivos de descompresión auricular
  • 9.4.- Dispositivos de modulación de flujo cardiorrenal.
• 10.- COMORBILIDADES
  • 10.1.- Fibrilación auricular
  • 10.2.- Arritmia ventricular
  • 10.3.- Deterioro de la función renal:
  • 10.4.- Diabetes
  • 10.5.- Anemia y Deficiencia de hierro en IC
  • 10.6.- Trastornos tiroideos en insuficiencia cardíaca.
  • 10.6.- Síndrome de fragilidad (SF) y sarcopenia en insuficiencia cardíaca
  • 10.7.- Caquexia cardíaca.
  • 10.8.- Depresión
  • 10.9.- Trastornos Hidroelectrolíticos
• 11.- CONDICIONES ESPECIALES
  • 11.1.- Embarazo
  • 11.2.- CÁNCER Y QUIMIOTERAPIA
  • 11.3.- AMILOIDOSIS CARDÍACA (AC)
• 12. • INFECCIONES DEL CORAZÓN E INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 12.1.- Introducción
  • 12.2.- Etiología de las infecciones que afectan al corazón y producen insuficiencia cardíaca
  • 12.3.- Enfermedad de Chagas e Insuficiencia cardíaca
  • 12.4.1- Chikungunya
  • 12.4.2.-Dengue
  • 12.4.3.- Zika
  • 12.5.- COVID-19 e insuficiencia cardíaca
• 13.- INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA MUJER
  • 13.1.- EPIDEMIOLOGIA DE LA IC EN LA MUJER
  • 13.2.- DIFERENCIAS FISIOPATOLOGICAS
  • 13.3.- DIFERENCIAS DIAGNOSTICAS
  • 12.4.- TRATAMIENTO DE IC EN MUJERES
  • PRESERVADA 14.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN
  • 14.1.- Inhibidores del co-transportador de sodio-glucosa 2. (iSGLT2)
  • 14.2.- Antagonistas de los receptores mineralocorticoides.
  • 14.3.- Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina
  • 14.4.- Bloqueadores del Receptor de Angiotensina
  • 14.5.- Betabloqueadores.
  • 14.6.- Inhibidor de la Neprilisina y del Receptor de la Angiotensina. Sacubitril/Valsartan.
  • 14.7.- Diuréticos.
  • 14.8.- Tratamiento de la Deficiencia de Hierro.
• 15.- INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
  • 15.1.- Definición
  • 15.2.- Diagnóstico
  • 15.3.- Tratamiento
  • 15.4.- Criterios para el alta
• 16.- MENSAJE FINAL

Clase de recomendación

Nivel de evidencia

Clase I

Condiciones para las cuales existe evidencia y/o acuerdo general en que el tratamiento o procedimiento es beneficioso, útil y eficaz

Clase II Condiciones para las cuales existe evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad o eficacia del procedimiento o tratamiento

Condiciones para las cuales existe evidencia o acuerdo general acerca de que el tratamiento o procedimiento no es útil ni eficaz y en algunos casos puede llegar a ser perjudicial.

Nivel de evidencia A La evidencia deriva de múltiples estudios aleatorizados o metaanálisis

Nivel de evidencia B La evidencia deriva de un solo estudio aleatorizado o grandes estudios no aleatorizados

Nivel de evidencia C La evidencia deriva de consenso de expertos y/o estudios pequeños retrospectivos o registros

Clase IIa El peso de la evidencia u opinión es a favor de la utilidad o eficacia

Clase IIb La utilidad o eficacia esta menos establecida según la evidencia u opinión

Clase III

07

1.- INTRODUCCIÓN

En los últimos años la aparición de nuevas drogas y clases terapéuticas para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) ha hecho que se actualicen, con más frecuencia de lo habitual, las guías de práctica clínica. Por ello el último consenso realizado en Venezuela no incluye los nuevos recursos terapéuticos o las modificaciones que han sufrido los ya existentes, por lo que planteamos la necesidad de realizar este trabajo con la finalidad de tener un documento de fácil consulta, actualizado y adaptado a las condiciones de nuestro país para el manejo de la IC.

Este consenso se realizó con un gran equipo de trabajo que incluye coordinadores generales, expertos en la materia, revisores y editores, organizados en grupos para desarrollar los diferentes puntos que contiene este manuscrito. La revisión bibliográfica se hizo en las bases de datos de MEDLINE, Cochrane Library, Lilacs, Embase/Elsevier, SCIelo y otras publicaciones confiablemente certificadas.

Para las indicaciones se utilizó la clase de recomendación y el nivel de evidencia según lo establecido en las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología.

En cada caso pertinente se hicieron recomendaciones que se expresaron según lo establecido de la siguiente manera:

1.1- Definición Universal de Insuficiencia cardiaca:

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico que se caracteriza por síntomas y signos causados por anomalías estructurales y/o funcionales del corazón y que deberían ser corroborados por al menos uno de los siguientes hallazgos: 1. Niveles de péptidos natriuréticos elevados o 2. Evidencia objetiva de elevaciones de congestión pulmonar o sistémica. Tiene^1 múltiples etiologías y es la vía final común de las patologías cardiovasculares.

1.2.- Epidemiología

La insuficiencia cardiaca es la vía final común de las patologías cardiovasculares si nos ceñimos a la historia natural de ellas. Es una enfermedad crónica, muchas veces incapacitante, en población en edad productiva, con altos índices de hospitalización y altos costos, por lo que constituye un problema de salud pública. Se considera según su prevalencia como una pandemia ya que para el 2017 se estimó que 64,3 millones de personas padecían IC. Para el 2019 en Norteamérica y^2 Europa se estimó una prevalencia de IC de 17 por mil habitantes. Además se estima siga aumentando su prevalencia por el^3 aumento de la expectativa de vida de la población y por la disponibilidad actual de tratamientos que disminuyen la mortalidad de esta patología.^4 Los datos epidemiológicos en Latinoamérica no son muy extensos, sin embargo se estima que en Latinoamérica la incidencia de IC es de hasta 200 casos por cada 100 000 habitantes por año, y la prevalencia es cercana al 1% del total de la población. En Venezuela la última publicación epidemiológica oficial sobre mortalidad establece que las^5 enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el país y la insuficiencia cardiaca es la tercera de ellas.^6

Referencias Bibliográficas 1.- T.A. McDonagh, M. Adamo, R.S. Gardner, A. Baumbach, M. Böhm, H. Burri, ESC Scientific Document Group, et al. 2021 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.Eur Heart J., 42 (2021), pp. 3599-

2.- GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2018;392:1789–1858. 3.- Seferovic PM, Vardas P, Jankowska EA, Maggioni AP, Timmis A, Milinkovic I, Polovina M, Gale CP, Lund LH, Lopatin Y, Lainscak M, Savarese G, Huculeci R, Kazakiewicz D, Coats AJS; National Heart Failure Societies of the ESC member countries. The Heart Failure Association Atlas: Heart Failure Epidemiology and Management Statistics 2019. Eur J Heart Fail 2021;23:906–914. 4.- Savarese G, Becher PM, Lund LH, Seferovic P, Rosano GMC, Coats AJS. Global burden of heart failure a comprehensive and updated review of epidemiology. Cardiovasc Res. 2023;118(17):3272–3287. doi: 10.1093/cvr/cvac 5.- Ciapponi A, Alcaraz A, Calderón M, Matta MG, Chaparro M, Soto N, Bardach A. Burden of Heart Failure in Latin America: A Systematic Review and Meta- analysis. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2016 Nov;69(11):1051-1060. English, Spanish. doi: 10.1016/j.rec.2016.04.054. Epub 2016 Aug 21. PMID: 27553287. 6.- Anuario de Mortalidad del Ministerio del Poder Popular para la Salud año 2014 Caracas. República Bolivariana de Venezuela. Disponible en: http://www.mpps.gob.ve: Ministerio del Poder Popular para la Salud. Gobierno Bolivariano de Venezuela, 2014.

2.- FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Muchas situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga o deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, dando origen a insuficiencia cardiaca. Lo más frecuente es que estos cambios ocurran lenta y progresivamente manteniéndose en el tiempo y poniendo en marcha una serie de mecanismos neuroendocrinos que tratan de mantener un equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardiaca.^1 Estos mecanismos neuroendocrinos son el sistema renina renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema de los péptidos natriuréticos (SPN), los mediadores inflamatorios y los cambios meleculares intracelulares del miocardiocito que en el tiempo se convierten en mecanismos fisiopatológicos sobre los cuales se ha centrado el tratamiento de esta patología.

El inicio de la IC ocurre cuando hay una lesión cardiaca y se ponen en marcha los mecanismos compensatorios con el objetivo de mantener el gasto cardiaco. El primer sistema en activarse es el SNS que trata de mantener el gasto a expensas de vasoconstricción periférica. Posteriormente se activan los sistemas para retener sal y agua y así mantener el volumen circulante como los péptidos natriuréticos y el SRAA aumentando el llenado diastólico. Además, se liberan una serie de sustancias vasodilatadoras para contrarrestar la vasoconstricción del SNS como son el óxido nítrico, prostaglandinas y los ya mencionados péptidos natriureticos.^ 2,

Si estos mecanismos se mantienen en el tiempo empieza el remodelado ventricular con daño progresivo del miocardiocito que compromete la función cardiaca perpetuándose la activación de los mecanismos ya mencionados, muchos de ellos compensatorios al inicio pero convirtiéndose en el tiempo en dañinos. Si mantenemos la activación del SNS la vasoconstricción aumenta la post carga y la taquicardia compromete el metabolismo energético del miocardiocito ya afectado. Asimismo la activación del SRAA es el responsable de la congestión expresada en edemas periféricos y pulmonar, además de favorecer los cambios en las fibras musculares cardiacas y perpetuando el remodelado ventricular.^4

Pero no todos los mecanismos compensatorios se convierten en dañinos, como es el caso de los péptidos natriureticos. En respuesta al aumento de presión de la pared ventricular y auricular por el aumento de volumen o sobrecarga de presión, se produce el pro-peptido natriúretico tipo B (pro-BNP) en dos moléculas: el fragmento inactivo N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) y la hormona activa que es el péptido natriúretico tipo B (BNP). Ambos péptidos son liberados exclusivamente por el tejido cardiaco a la circulación sanguínea, por lo que son biomarcadores detectables en plasma que indican estrés de la pared. Estos péptidos tienen múltiples receptores a través de los cuales median nutriuresis, diuresis, vasodilatación, mejoran la relajación del músculo cardiaco y disminuyen la fibrosis.^5 Por estos efectos la perpetuación del efecto de los péptidos natriuréticos a través de inhibidores de neprilisina se ha convertido en un target terapéutico fundamental en el manejo de la IC.

Los péptidos natriuréticos constituyen una herramienta fundamental para el diagnóstico de IC sobretodo en el diagnóstico diferencial del paciente con disnea.^5 Un valor de BNP >100 pg/ml posee una sensibilidad de 90%, especificidad de 76%, y un valor predictivo positivo de 79% y negativo de 89% para el diagnóstico de IC con una precisión diagnóstica del 83%.^5 (ver mayores detalles en la sección 4.2.- Métodos Diagnósticos de la Insuficiencia Cardíaca)

Los mecanismos fisiopatológicos como los mediadores inflamatorios y todos los mecanismos moleculares intracelulares del miocardiocito están siendo aun estudiados pero cada día cobran más forma.

Referencias Bibliográficas 1.- Kemp CD, Conte JV. The pathophysiology of heart failure. Cardiovasc Pathol. 2012 Sep-Oct;21(5):365-71. doi: 10.1016/j.carpath.2011.11.007. Epub 2012 Jan 5. PMID: 22227365. 2.- Bekheirnia MR, Schrier RW. Pathophysiology of water and sodium retention in edematous states with normal kidney function. Am J Med 2006;119: S11-S16. 3.- Mann DL, Bristol MR. Mechanism and models in heart failure. Circulation. 2005;111:2837-

Recomendación

Tabla 1. Recomendaciones del consenso

Se recomienda realizar estudios genéticos disponibles en aquellos pacientes con IC para determinar fenotipo genético y pronóstico.

Clase Nivel de evidencia

IIb C

cualquiera de sus diversas etiologías y genotipificaciones genéticas. Además de los procesos fisiopatológicos ya descritos^7 de la IC a todo esto se le suma la historia familiar y la importante prevalencia de anormalidades genéticas que comunican al individuo una letal susceptibilidad a presentar insuficiencia cardiaca.^8

La susceptibilidad a la insuficiencia cardiaca se caracteriza por poseer un componente hereditario. En el estudio Franmigham Off-spring, la insuficiencia cardiaca familiar claramente demostró que los factores genéticos son determinantes en la aparición y el fenotipo de la insuficiencia cardiaca.^9

La arquitectura genética de la insuficiencia cardiaca se refiere a la contribución genética sobre el fenotipo de la enfermedad. Esto incluye el número de variantes genéticas que influencian este determinado fenotipo, la cuantía de los efectos, la frecuencia de dichas variantes en la población y su interacción entre ellas y el ambiente.^10

La insuficiencia cardiaca no isquémica es de origen hereditario en el 50% de los casos y hasta la fecha son conocidos más de 30 locus genéticos relacionados con la insuficiencia cardiaca.^11 En los miembros de una misma familia con insuficiencia cardiaca crónica con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asintomática, la predisposición genética al remodelado ventricular está presente en respuesta a muchos estímulos.

Estudios recientes han demostrado la existencia de genes modificadores del pronóstico y el curso clínico de la insuficiencia cardíaca sobre todo en aquellas secundarias a fenotipos clínicos específicos de origen genético conocidas como miocardiopatía hipertrófica, dilatada o arritmogénica. Un ejemplo de ello son los polimorfismos de genes que codifican proteínas del sistema renina-angiotensina-aldosterona, los cuales modifican en forma sustancial la respuesta de estos pacientes al tratamiento.^12 Adicional a esto variables ambientales contribuyen a determinar el pleiotropismo fenotípico observado en desordenes monogénicos. Finalmente, los micro RNA y factores epigenéticos han sido reconocidos en forma reciente jugando un papel relevante en la insuficiencia cardíaca.^13

Actualmente se realiza el estudio MUSIC-HFr Ef1 objeto de regular en alza los niveles de calcio intracelular mediante la sobreexpresión del gen que codifica para la proteína Ca2-ATP asa. Se espera tener listos los resultados y conclusiones en diciembre 2028.^14

3.3.- La edición genética en la Insuficiencia cardiaca

La edición genética trata de un tipo de ingeniería genética en la cual el Ácido desoxirribonucleico (ADN) es blanco de inserciones, delecciones, modificaciones o sustituciones dentro del genoma de un organismo vivo. Desde 2015 la técnica CRISPR Cas/9 (clustered regulary interpaced short palindromic repeats/Cas 9 system ) creado por, Jenniffer Doudna y^15 Michelle Carpentier ofrece la oportunidad de realizar experimentos genéticos en muestras humanas. Las tecnologías de edición genética y muy especialmente CRISPR/Cas9 han iniciado una nueva era en la medicina personalizada llamada “Cirugía de Precisión Genómica” y su uso en la enfermedad cardiovascular acelera el entendimiento de la etiopatogenia y el desarrollo de terapias novedosas.

La tecnología de edición genética promete herramientas para corregir defectos genéticos responsables mediante la reversión de mutaciones específicas. Este mismo método puede ser aplicado para modular y mejorar la función cardíaca.^16

Unas amplias variedades de enfermedades cardiovasculares pueden ser potencialmente tratadas mediante CRISPR/Cas9, pero las enfermedades de origen multigénico aún no son la meta de esta tecnología actualmente.

Referencias Bibliográficas 1.- Elliott P, Anderson B, Arbustini E y col. “Classification of the cardiomyopathies: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease” Eur Heart J. 29; pp: 270-276, 2008 2.- Juan Pablo Trujillo Quintero, Julián Palomino Doza, Ivonne Cárdenas Reyes y col. “Abordaje de las Cardiomiopatías Familiares desde la Medicina Genómica”. Rev Colomb Cardiolol; 25 (4), pp: 264-276, 2018. 3.- Richardson P, Mc Kenna W, Bristow M y col. “Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies” Circulation;96, pp:841-842,1996. 4.- Dongchao LU, Bar C. “Gene Therapy and Cardiovacular Disease. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol 1393. 2022. 5.- Hershberger RE. “Clinical and genetics issues in familial dilated cardiomyopathy” J Am Coll Cardiol; 57, pp: 1641-1649, 2011. 6.- Ortiz-Genga M, Cuenca S, Dal Ferro M y col. “Truncating FLNC Mutation Are Asociated Whith Risk Dilatated and Arritmogenic Cardiomyopathies” J Am Coll Cardiol; 68, pp: 2440-2451,2016. 7.- Gevaert AD, Boen JRA, Segers VF y col “Heart failure with preserved ejection fraction: a review of cardiac and non-cardiac pathophysiology” Front

Tabla 1.- Síntomas asociados con Insuficiencia cardíaca

• Disnea durante ejercicio o en reposo
• Fatiga
• Disnea/taquipnea
• Tos
• Disnea paroxística nocturna
• Disminución de capacidad para el ejercicio
• Ortopnea
• Pérdida o ganancia de peso
• Sensación de llenura, gases o presión abdominal
• Edema de extremidades, genitales y otros
• Pérdida de apetito o sensación de saciedad
• Dolor abdominal, particularmente postprandial en cuadrante superior derecho
• Somnolencia o disminución de agudeza mental
• Patrón respiratorio anormal, reportado frecuentemente por familiar - Antecedente de IC - Factores de riesgo para IC: Hipertensión, obesidad, diabetes mellitus - Enfermedad cardiaca: coronaria, valvular, congénita, infarto de miocardio previo - Enfermedad sistémica que puede comprometer al corazón: amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad neuromuscular hereditaria - Enfermedad de Chagas, historia de HIV o enfermedad viral reciente - Historia familiar de IC o muerte súbita - Exposición médica o ambiental a sustancias cardiotóxicas - Enfermedad no cardiaca que pudiera afectar indirectamente al corazón: anemia, hipertiroidismo, fistula arteriovenosa.

Síntomas asociados con Insuficiencia Cardiaca Datos útiles para determinar si los síntomas son debidos a IC

Physiol, 29(10), pp: 638, 2019. 8.- Arvelo E, Protonotarios A, Gimeno JR y col. “ Guidelines for the management of cardiomyopathies developed by the Task Force on the management of cardiomyopathies of the European Society of Cardiology “Eur Heart Journal ehead 194. https://doi.org/10.1093/eurheartj/chad 2023. 9.- Lee DS, Pencini MJ, Benjamín EJ y col. “Association of parental heart failure with risk of heart failure in offipring” N EnglJ Med; 365, pp: 138-147, 2006

10. • Watanabe K, Stringer S, Frei O. “A global overview of pleiotropy and genetic architecture in complex traits” Nat Genet 51 (9), pp:1339-1348, 2019. 11.- Baig MK, Goldman JH, Caforio AL. “Familial dilated cardiomyopathy: cardiac anormalitis are common in asynptomatic relatives amd may represent early disease” J Am Coll Cardiol, 31 (1); pp: 195-201, 1988. 12.- Patel UB, Zhon JC, Grant MB y col, “Role of The ACER/Angiotensin 1-7 Axis on the renin-angiotensin system in heart falure “ Circ Ress, 118 (8), pp: 1313- 1326, 2016.
11. • Kin SY, Morales CR, Gillette TG y col. “Epigenetics regulation in heart failure” Curr Opin Cardiol, 31 (3; pp: 255-265, 2016. 14.- Correale M Tricarico L, Francesca Croella y col. “Novelties in the fharmacological approaches for chonic heart failure: New drugs for cardiovascular targets” Front Cardiovasc Med, 10; pp: 1157-1472, 2023. Jinik M, Chylinski k, Fontara I. Doudna J, Carpentier M. “A programmable dual-RNA guide DNA endonuclease in adaptative bacterial immunity” Science 337(6096; ) pp: 816-821, 2012.
12. • Jinik M, Chylinski k, Fontara I. Doudna J, Carpentier M. “A programmable dual-RNA guide DNA endonuclease in adaptative bacterial immunity” Science 337(6096; ) pp: 816-821, 2012.
13. • Ohiri J, Elizabeth H. “Gene Editing and Gene-Based Therapeutics for Cardiomyopathirs” Heart Fail Clin, 14 (2); pp: 170-188, 2018.

4.- DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

4.1.- Signos y Síntomas de la insuficiencia cardíaca.

Los síntomas de la (IC) se pueden desarrollar de manera insidiosa o comenzar repentinamente. Algunos de los síntomas más comunes incluyen falta de aire durante una actividad o en reposo, fatiga, tos, sibilancias y edema en los miembros inferiores. En la tabla 1 se describen los síntomas asociados con insuficiencia cardiaca y los datos más importantes en el^1 interrogatorio que ayudan a determinar si los síntomas están relacionados con IC.

El examen físico permite evaluar los signos que complementan la información de la historia clínica y ayudan a definir la presencia y la severidad de la IC. La disnea de esfuerzo y el edema de miembros inferiores son relativamente sensibles, pero poco específicos. Tienen mucho mayor valor predictivo positivo la ingurgitación yugular con presión elevada en aurícula derecha, los crepitantes pulmonares, el ritmo de galope, la disnea paroxística nocturna y el reflujo hepatoyugular.^ 1,

4.2.- Métodos Diagnósticos de la Insuficiencia Cardíaca.

Electrocardiograma (ECG): Este método forma parte de la evaluación estándar de cualquier paciente con sospecha de enfermedad cardiovascular y, a pesar de que la mayoría de los hallazgos son inespecíficos, el ECG puede proveer de pistas importantes relacionadas con

Tabla 2. Umbral de valores péptidos natriuréticos que demuestra incremento de presiones de llenado

Umbral de valores péptidos natriuréticos que demuestra incremento de presiones de llenado

Puntos de corte para identificar IC con descompensación aguda^5

BNP ≥ 35 pg/ml NT-proBNP ≥ 125 pg/ml

BNP ≥ 100pg/ml NT-proBNP: menores de 50 años ≥450 pg/ml; entre 50-74 años ≥900pg/ml; mayores de 75 años ≥1800 pg/ml.

puntos de cortes basados en grupos etarios o en mayores de 75 años^7 (ver tabla 2). Otras condiciones donde estos marcadores están elevados incluyen insuficiencia renal, fibrilación auricular o embolismo pulmonar, entre otras. De igual manera, existen factores asociados con disminución de los péptidos como por ejemplo la obesidad.

Troponina cardiaca de alta sensibilidad (Tcas): Actualmente este es el biomarcador estándar para el diagnóstico de infarto de miocardio y para detectar lesión miocárdica, término que identifica al daño/muerte de miocitos no relacionada con isquemia. El mecanismo subyacente en la liberación de TCas en IC no está claro, pero se ha relacionado a necrosis y a permeabilidad aumentada de la membrana celular. Esto puede ser consecuencia de inflamación, activación neurohumoral, estrés de pared ventricular, desbalance oferta-demanda de oxígeno, citotoxicidad, necrosis celular, apoptosis o autofagia.

Se ha determinado que aproximadamente 10% de los pacientes con IC tienen persistentemente elevada la TCas y este hallazgo está relacionado con mal pronóstico. Adicionalmente, los pacientes en Estadio B de IC, la elevación de troponina ayuda a identificar a un grupo de pacientes que avanzarán a estadio C.

4.3.- Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca de acuerdo con estadios, clase funcional y fracción de eyección.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca según el estadío. La AHA/ACC han definido los estadios de la IC en 4 etapas (Figura 1). Este abordaje enfatiza que el síndrome se va desarrollando y progresando en el tiempo lo que lleva a disminución en la sobrevida de los pacientes.

a.- Estadio A: En riesgo para desarrollo de IC. En esta etapa no existen ni síntomas ni alteraciones estructurales o funcionales de enfermedad cardiovascular y los biomarcadores se encuentran en rangos normales. Aquí podemos identificar a los pacientes que están en riesgo de desarrollo de IC: hipertensos, diabéticos, obesos, exposición a agentes cardiotóxicos o historia familiar de miocardiopatías entre otras. Comprender la verdadera importancia de estos factores de riesgo modificables para el desarrollo de IC, identificarlos y corregirlos, reducirá la prevalencia del síndrome en la población.

b.- Estadio B: Pre-IC. Los pacientes en esta etapa no han manifestado síntomas o signos de IC pero tienen evidencia de lo siguiente: a) Enfermedad estructural cardiaca. b) Evidencia de presiones de llenado elevada. c) Factores de riesgo acompañados de: incremento de valores de péptidos natriuréticos o troponina elevada, en ausencia de otros diagnósticos que lo puedan explicar. La característica más relevante en estadio B es enfermedad cardiaca estructural sin síntomas, pero péptidos natriuréticos elevados.

Tabla 3. Recomendaciones del consenso para métodos diagnósticos en la insuficiencia cardiaca.

Clase Nivel de evidencia

Péptidos natriuréticos

Estudio

I

I

I

I

I

B

Ecocardiograma C

Electrocardiograma C

Rx de tórax C Troponina ultrasensible (^) C

Tabla 3. Clasificación de Insuficiencia Cardíaca basada en fracción de eyección. Modificado de 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599–726; Universal Definition and Classification of Heart Failure. J Card Fail. 2021 Mar 1;S1071-9164(21)00050-6 y 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation. 2022 May 3;145(18):e895–

ICFEr ICFElr ICFEp^ ICFEm IC con fracción de eyección reducida

IC con fracción de eyección levemente reducida

IC con fracción de eyección preservada

IC con fracción de eyección mejorada

FE menor a 40% FE entre 41-49% FE superior a 50%

FE ≤ 40% que en el seguimiento mejora ≥10 puntos a FE ≥40%

c.- Estadio C: Insuficiencia cardiaca sintomática. Aquí los pacientes tienen síntomas/signos de IC o los han tenido previamente. d.- Estadio D: IC avanzada. Síntomas marcados de IC que interfieren con la vida diaria presentando hospitalizaciones recurrentes a pesar de la optimización de la terapéutica. En esta etapa pueden ser necesarias medidas agresivas como trasplante cardiaco o dispositivos de asistencia ventricular. De manera general los pacientes tienen síntomas en reposo o con actividades simples de vida diaria y su pronóstico al año es pobre.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca según Clase Funcional de la New York Heart Association. NYHA. A pesar de estar pronta a cumplir cien años, esta es una clasificación que continúa siendo importante para evaluar los síntomas y la capacidad funcional de los pacientes con IC en los estadios C y D. Clase I: no presenta limitaciones en la actividad física. Clase II: Limitación leve en la actividad física. Ausencia de síntomas en reposo. Clase III: Limitación marcada de la actividad física. Ausencia de síntomas en reposo. Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin limitación. Los síntomas pueden estar presentes incluso en reposo.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca según la fracción de eyección. Esta clasificación fue propuesta inicialmente en las guías de IC de ACC/AHA 2013 y posteriormente ha sido incorporada en las guías europeas y en prácticamente todas las sociedades de cardiología más importantes del mundo.^ 2,6 La justificación de utilizar la fracción de eyección (FE) como parámetro de clasificación estuvo basada en que es la medida de función sistólica más utilizada en la práctica clínica y que la mayoría de los estudios de IC se basan en este cálculo.

Es importante entender que la fracción de eyección es una variable continua que se asocia al riesgo de eventos. Además, en el diseño de los estudios clínicos iniciales para poder demostrar efecto de un tratamiento determinado en el menor tiempo y con menor número de pacientes posible, junto a menores costos, se incluían los pacientes más graves. Esto explica la mayor cantidad de evidencias disponible sobre efectividad terapéutica en IC sean de pacientes con fracción de eyección más baja, que fueron bautizados en las primeras guías como pacientes con IC con FE reducida (ICFEr). Los demás pacientes fueron llamados IC con FE preservada (ICFEp) por el hecho de que no se disponían de muchos datos clínicos, agrupando aquí a un conjunto muy heterogéneo de pacientes, unos con mecanismos fisiopatológicos y fenotipos similares a los de FE reducida, otros con fenotipos y mecanismos de IC muy diferentes.

Más recientes se ha incluido un grupo llamado IC con FE levemente reducida (ICFElr), cuya epidemiología y fisiopatología es más parecida a los pacientes con FE reducida.

En la tabla 3 se presentan la clasificación actual de la IC basada en fracción de eyección.

Para el diagnóstico de IC en los pacientes con fracción de eyección superior a 40% las guías ACC/AHA exigen la elevación de los péptidos natriuréticos y la demostración de la elevación de las presiones de llenado del VI, de manera

Figura 1. Estadios de la IC. Modificado de 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the management of Heart Failure. Circulation. 2022 May 3;145(18):e895-1032.

Estadio A

En riesgo. No presentan daños estructurales ni síntomas de IC

Estadio B

Cambios estructurales pero sin signos o síntomas de IC

Estadio C

Enfermedad estructural con síntomas actuales o previos de IC

Estadio D

Insuficiencia cardiaca avanzada, estadio final

Tabla 1. Parámetros ecocardiográficos a evaluar en la ICFEp

Umbrales

Índice de masa del VI

Parámetros

≥ 115 g /m2 hombres y ≥ 95 g /m2 mujeres

Grosor relativo de la pared

Índice de Volumen auricular izquierdo (^) > 34 ml/m2 en RS / > 40 ml/m2 en FA

Relación E/e en reposo (^) > 9

Presión arterial pulmonar >35 mmHg

Velocidad jet de insuficiencia tricuspidea reposo >2,8 m/s

5.- EVALUACIÓN IMAGENOLÓGICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

El diagnóstico de la IC involucra las imágenes cardiacas para clasificar la IC según la FE, como estrategia de orientación diagnóstica y seguimiento terapéutico. La FE sigue siendo piedra angular en la clasificación de la IC, siendo un parámetro inicial y gracias al advenimiento del strain (deformación tisular) y métodos de imagen como la resonancia magnética cardiaca (RMC) y la tomografía cardiaca (TC) permite la integración de diversos parámetros clínicos, estructurales y funcionales, que estratifican a los pacientes en fenogrupos que aproximan a la orientación etiológica y así una óptima orientación terapéutica. El Ecosonograma transtorácico, como estrategia tanto en la fase aguda, como en el seguimiento; el eco pulmonar, que se ha posicionado como una herramienta clave para el diagnóstico de congestión tanto como abordaje de disnea como la evaluación de la respuesta al tratamiento, la Tomografía y la Resonancia magnética cardiaca son técnicas de imágenes que se han hecho necesarias como complemento en la aproximación a la etiología en el contexto de esta patología.

5.1.-Ecocardiograma Transtorácico (ETT)

El ecocardiograma es quizá la herramienta más importante con la que contamos para el diagnóstico de paciente con IC. Su bajo costo, disponibilidad, practicidad y la capacidad para brindarnos información desde el punto de vista morfológico y funcional del corazón, es única y precisa. Es indispensable para el diagnóstico, y clasificación de la enfermedad.

El ETT provee información no invasiva de la estructura y función cardiaca, así como permite identificar anormalidades del miocardio, válvulas cardiacas y pericardio, de manera tal que nos permite de igual manera predecir eventos cardiovasculares futuros.

El ecocardiograma se recomienda como estudio inicial en todo paciente con sospecha clínica o paraclínica de IC, análisis de estructura, determinación de la función, posible diagnóstico etiológico, etc. o en aquellos con cambios clínicos durante su evolución.^ 1,

La identificación de la etiología de la disfunción cardiaca subyacente es fundamental para el diagnóstico de la IC, ya que la afección específica puede determinar el tratamiento. Generalmente la IC está causada por disfunción miocárdica, ya sea sistólica, diastólica o ambas, no obstante, las anomalías de las válvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción también pueden causar o contribuir a la IC.

El estudio de la FE, es simple y es el paso inicial de la clasificaciòn de la IC y permite orientar el tratamiento, hacer seguimiento, al ser un método más económico y accesible que la resonancia cardíaca y la tomografía, además permite evaluar el remodelado reverso post tratamiento, pudiendo correlacionarse con el pronóstico. Permite también clasificar al paciente en ICFEp, medianamente reducida o reducida. La determinación de la FE por el método de Simpson biplano sigue siendo el método más recomendado en ETT bidimensional o la estimación tridimensional si está disponible.^1

Considerando que para el diagnóstico de ICFEp es necesario tener datos objetivos de alteraciones cardiacas estructurales o funcionales compatibles con disfunción diastólica del VI o presiones de llenado de fin de diástole elevadas, es de suma importancia evaluar los parámetros especificados en la tabla 1 durante la realización del ecocardiograma:^2

Acorde a las últimas recomendaciones de la EACVI-ASE los criterios diagnósticos para disfunción diastólica son diferentes dependiendo la FE, es decir, si es preservada o reducida.^ 3,

En pacientes con ICFEr, la evaluación inicial del llenado del VI, evaluada, en el tracto de entrada, por Doppler pulsado es importante. Si la relación E/A es ≤ 0.8 con una onda E ≤ 50 cm/s el diagnóstico de disfunción diastólica grado I puede ser

Tabla 2. Recomendaciones del consenso para ecocardiograma transtorácico

Nivel de evidencia

Realización de ETT a todos los Pacientes con sospecha clínica o paraclínica de IC

Recomendación Clase

I C

Pacientes con IC y deterioro de los síntomas (^) I C

considerado; Si la relación E/A es ≥ 2 una disfunción diastólica grado III puede ser diagnosticada. Si la relación E/A es ≤ 0.8 con una onda E > 50 cm/s, o la relación E/A > 0,8 pero < 2, es necesario buscar otros parámetros, estos son: Ÿ Promedio de la relación E/e mayor 14 Ÿ Velocidad del Jet de regurgitación tricuspidea mayor de 2.8 m/s Ÿ Índice de Vol aurícula izquierda mayor de 34 ml/m Si presenta 2 de estos 3 criterios el diagnóstico de disfunción diastólica grado II está presente. En pacientes con ICFEp los parámetros a evaluar son los siguientes Ÿ Promedio de la relación E/e mayor de 14 Ÿ Velocidad del anillo mitral septal menor de 7 cms/s o velocidad anillo mitral lateral menor de 10 cm/s Ÿ Velocidad del Jet de regurgitación tricuspidea mayor de 2.8 m/s Ÿ Índice de Vol aurícula izquierda mayor de 34 ml/m Si 2 o más de estos criterios están presentes el diagnostico de disfunción diastólica puede ser realizado. Gracias al desarrollo de la tecnología con el advenimiento del 2D y 3D con Strain se ha podido identificar tempranamente alteraciones de la función ventricular izquierda en pacientes pre sintomáticos a través del strain longitudinal global (SLG). En^5 la actualidad el SLG se ha convertido en un importante método para evaluar la función ventricular independientemente del estadio de la IC. El estudio de Copenhage demostró en pacientes de bajo riesgo que un SLG bajo logro detectar pacientes con mayor riesgo de desarrollar infarto, insuficiencia cardiaca y enfermedad cardiovascular.^6

Pacientes con ICFEp un SLG del VI menor de 17% se relaciono con una sobrevida mayor al ser comparados con el grupo control representado por la población general.^7 En pacientes con ICFEr demostró que un SLGVI menor de 7.95 % fue un factor independiente de mortalidad por todas las causas y Hospitalizaciones por IC.^8

En pacientes candidatos a recibir terapia cardiotóxicas como los antracíclicos que son usadas en patología neoplásica, reducciones relativas del SLG del VI mayores al 15% respecto a las basales se asoció con alta probabilidad de toxicidad miocárdica.^9 La IC también puede estar causada por disfunción del ventrículo derecho (VD). La mecánica y la función del VD aparecen alteradas en presencia de sobrecarga de presión y volumen. Aunque la etiología principal de la insuficiencia crónica del VD es la hipertensión pulmonar inducida por la disfunción del VI, existen también otras causas como el infarto de miocardio, la miocardiopatía arritmogénica del VD o las valvulopatías. El diagnostico se establece evaluando la función global del VD, generalmente con ecocardiograma realizando alguna de las siguientes mediciones:^10 Ÿ Cambio fraccional del área Ÿ Desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspideo (TAPSE) Ÿ Velocidad sistólica del anillo tricuspideo derivada del Doppler tisular Ÿ Grado de insuficiencia tricuspidea El estudio del ventrículo derecho a través de eco 3D ha dado grandes beneficios permitiendo cuantificar la FE con una seguridad comparable al de la resonancia magnética cardiaca, exceptuando pacientes con malas ventanas acústicas. En un estudio reciente llevado a cabo en pacientes con cardiomiopatía dilatada la presencia de una persistencia de la disfunción ventricular derecha con una estimación de cambios en el área fraccional menor de 35% identifico un grupo de pacientes de alto riesgo de muerte y/o necesidad de trasplante.^10

El ecocardiograma de estrés, puede ayudar al estudio del paciente isquémico, y en el flujograma de trabajo del paciente con ICFEp.

Además de la FE la ecocardiografía ofrece información de otros parámetros como determinar las dimensiones de las cámaras, presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica o excéntrica, anomalías en la motilidad regional del VI que pudieran indicar presencia de enfermedad arterial coronaria, miocarditis o síndrome de Takotsubo.^4

En conclusión el ETT es útil en la determinación de la FE y permite clasificar a los pacientes, en la evaluación de la función diastólica, función ventricular derecha, identificación de enfermedad estructural y posible etiología, y seguimiento con valor pronostico

Figura No. 6. Algoritmo de ecografía pulmonar en pacientes con IC y fenotipo de congestión pulmonar

Insuficiencia Cardíaca/congestivo Pulmonar

Pulmón Aireado Seco

Sin Afectación Intersticial Descarta Congestión Pulmonar

Insuficiencia Respiratoria Asma/EPOC TEP

No Congestión Pulmonar Tisular

Síndrome Intersticial

Difuso Bilateral

Edema EPI-SDRA

Homogéneo LP Lisa Patrón IC

Congestión Pulmonar Tisular

Consolidación

Neumonía Atelectasia TEP con Infarto

Desencadenante Infeccioso

Derrame Pleural

Simple

Transudado

Complejo

Pseudo- Exudado

Derrame Pleural

Ademas del estudio del grado de congestion pulmonar, en los pacientes con IC, es importante también el estudio de la congestion sistémica intravascular a través de la evaluación de diferentes sistemas venosos con point-of-care ultrasound (POCUS) y el score VExUS. Asi se puede evaluar el diámetro y el grado de colapso de la vena cava inferior relacionado con la respiración, que es una

Tabla 5. Aplicación clínica del eco pulmonar en el monitoreo o seguimiento de la insuficiencia cardíaca

Aplicación del EP en el monitoreo y seguimiento de la IC

Estratificar la severidad de la congestión pulmonar tisular contabilizando las Líneas B^24

Informa de la mejoría evaluando la congestión/descongestión

Determina la respuesta y guía el tratamiento con diuréticos^ 25,

Determina el momento del alta en pacientes hospitalizados^27

Disminuye el tiempo de hospitalización^ 28,

Permite el control ambulatorio o posterior al alta de los pacientes

En caso de que se requiera drenaje del derrame pleural, establece cuales pacientes deben ser drenados y guía el procedimiento^30

Realización de Eco de Estrés en pacientes con IC FEr para establecer la capacidad funcional

Seguimiento por Telemedicina^ 31,

Tabla 6. Aplicación clínica del eco pulmonar en el pronóstico de la insuficiencia cardíaca

Aplicación del EP en el monitoreo y seguimiento de la IC

En cuanto al Pronóstico de los pacientes en IC, en el control ambulatorio la presencia de Líneas B residuales aumenta el riesgo de readmisión y son un factor de mal pronóstico independientemente de la fracción de eyección o de la clínica de los pacientes^ 33,

medición indirecta de la presión de la auricula derecha, las venas yugulares internas, además del doppler de la porta y las venas intrarrenales para evaluar el flujo a los tejidos y su grado de congestión. El ultrasonido pulmonar y POCUS nos permten una evaluación^35 mas objetiva, con alta sensibilidad y especificidad tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de la congestión en la IC.

5.3.- Resonancia Magnética Cardiaca (RMC) Conociendo las indicaciones actuales de la ETT y partiendo que es la estrategia de imagen cardiaca inicial, en aquellas condiciones en las que este estudio no es óptimo para la cuantificación de la FE, para el análisis de estructura y función o para el estudio de la etiología de la IC otras modalidades de imagen como la RMC, a través de la caracterización tisular y Tomografía Cardíaca, están indicadas. La utilidad de la RMC actualmente radica en: Análisis de dimensiones y función: La RMC es el estándar de oro en la cuantificación de dimensiones y función del ventrículo izquierdo,^36 por lo que en aquellos casos en los que los hallazgos ecocardiográficos son dudosos o poco confiables, la RMC es la técnica de elección, especialmente en aquellos pacientes donde la cuantificación exacta de la FE es determinante en la toma de decisiones para procedimientos quirúrgicos o implante de dispositivos, por ejemplo. Sin embargo, la IC es una entidad heterogénea, donde a pesar que su clasificación sigue siendo basada principalmente en FE, sabemos que este parámetro no permite por sí solo caracterizar la patogenia de la enfermedad. Mas recientemente la clasificación de fenogrupos con patrones de remodelado, repercusión hemodinámica, mecánica ventricular, caracterización tisular y factores clínicos comunes permiten establecer una guía para la orientación diagnostica y terapéutica. Caracterización de tejido. Diagnóstico etiológico Debido a su capacidad única para evaluar el miocardio de forma no invasiva, las imágenes de RMC proporcionan una visión más profunda del mecanismo que conduce a la disfunción cardíaca y/o la dilatación. En consecuencia, permite el inicio del tratamiento causal de las enfermedades que conducen a la IC.^37 Su importancia queda demostrada en estudios como el de Ojrzyska-Witek y colaboradores, que tuvo como objetivo evaluar el papel de la RMC en la identificación de la causa subyacente de la IC debido a una etiología inicialmente desconocida, así como su impacto en el manejo del paciente. El diagnóstico final fue diferente del diagnóstico previo a la RMC en el 38,7 % de los pacientes y condujo a consecuencias terapéuticas importantes en el 16,9 % de los casos. Por lo que estos hallazgos también afectaron el pronóstico del paciente.^37 La RMC a través del Realce Tardío con gadolineo (RTG) permite la determinación de fibrosis, y el reconocimiento de patrones de realce que favorecen la identificación de diferentes tipos de miocardiopatías. Permitiendo en muchos casos establecer la causa, orientar el tratamiento y establecer el pronóstico de los pacientes con IC. A través de diferentes secuencias de cine, la RMC puede caracterizar el miocardio, por eso algunos la consideran la mejor herramienta para evaluar el tejido cardiaco de manera no invasiva y en vivo. Trabajos^38 como el de Yoshida y colaboradores, demostraron que la RMC tiene excelente capacidad de diagnóstico para pacientes con IC y fue tan efectiva o superior a biopsia endomiocárdica, en especial cuando se combina con datos clínicos y con el ecocardiograma.^39 Además, permite identificar la cicatriz posterior a un Infarto de miocardio, y mediante técnicas de perfusión en primer paso y en estudios de perfusión de contraste de estrés farmacológico permiten determinar zonas de isquemia. Además de diferenciar cuando la etiología es isquémica o no, por la presencia de afectación subendocárdica o transmural correspondiente a alguno de los territorios coronarios. En casos de IC aguda puede identificar signos de edema sugestivos de inflamación propias de miocarditis, secuencias potenciada en T2, secuencias de realce precoz y secuencias de realce tardío y siguiendo los criterios de Lake Louise, puede complementar el diagnóstico de la enfermedad. La sensibilidad ponderada, la especificidad y la precisión diagnóstica de estos criterios^40 para diagnosticar la miocarditis aguda son del 80, 87 y 83 %, respectivamente, y como tal, el uso de estos criterios demuestra un mejor rendimiento diagnóstico general que cualquiera de los parámetros individuales de la RMC.^41

RMC y pronóstico

En un metaanálisis presentado por Ganesan y colaboradores^42 la carga de RTG en la RMC predice la mortalidad por todas las causas, la mortalidad cardiovascular, la arritmia ventricular y la muerte súbita, y los eventos cardiovasculares adversos mayores, independientemente de la FEVI.^42

Tabla 6. Recomendaciones del consenso para eco pulmonar y evaluación de la congestión sistémica.

Nivel de evidencia

Diagnóstico de congestión pulmonar y evaluación prealta del paciente con IC

Indicación Clase

I

Seguimiento y monitoreo del tratamiento vigilando la evolución de la congestión

B

IIa B