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Clasificacion y mecanismo de accion de AINES, Resúmenes de Medicina Interna

Clasificacion y mecanismo de accion de AINES

Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 27/03/2025

diego-gaxiola
diego-gaxiola 🇲🇽

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Clasificación de AINEs y su mecanismo de acción
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa
(COX), bloqueando la síntesis de prostaglandinas (PGs) y tromboxanos (TXs), los cuales
regulan la inflamación, el dolor y la fiebre.
Mecanismo de acción: inhibición del ciclo de la COX
La ciclooxigenasa (COX) convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas y
tromboxanos. Existen dos isoformas principales de COX:
A. COX-1 ("constitutiva")
Se expresa de forma normal en el cuerpo.
Regula la protección gástrica, la función renal y la agregación plaquetaria (a través
del tromboxano A2, TXA2).
Su inhibición puede causar efectos adversos gastrointestinales y renales.
B. COX-2 ("inducible")
Se activa en respuesta a inflamación, infecciones o daño tisular.
Produce prostaglandinas proinflamatorias, aumentando el dolor, la fiebre y la
inflamación.
Su inhibición reduce estos síntomas con menos efectos gástricos, pero puede
aumentar el riesgo cardiovascular.
Clasificación de AINEs según su inhibición de COX
A. Inhibidores no selectivos (COX-1 y COX-2)
Bloquean ambas isoformas, reduciendo la inflamación, pero con mayor riesgo de
efectos adversos gástricos.
Ejemplos:
o Ácido acetilsalicílico (Aspirina)
o Ibuprofeno
o Naproxeno
o Ketorolaco
o Indometacina
o Diclofenaco
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Clasificación de AINEs y su mecanismo de acción Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa (COX) , bloqueando la síntesis de prostaglandinas (PGs) y tromboxanos (TXs) , los cuales regulan la inflamación, el dolor y la fiebre. Mecanismo de acción: inhibición del ciclo de la COX La ciclooxigenasa (COX) convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. Existen dos isoformas principales de COX: A. COX-1 ("constitutiva")

  • Se expresa de forma normal en el cuerpo.
  • Regula la protección gástrica , la función renal y la agregación plaquetaria (a través del tromboxano A2, TXA2).
  • Su inhibición puede causar efectos adversos gastrointestinales y renales. B. COX-2 ("inducible")
  • Se activa en respuesta a inflamación, infecciones o daño tisular.
  • Produce prostaglandinas proinflamatorias, aumentando el dolor, la fiebre y la inflamación.
  • Su inhibición reduce estos síntomas con menos efectos gástricos, pero puede aumentar el riesgo cardiovascular. Clasificación de AINEs según su inhibición de COX A. Inhibidores no selectivos (COX-1 y COX-2)
  • Bloquean ambas isoformas, reduciendo la inflamación, pero con mayor riesgo de efectos adversos gástricos.
  • Ejemplos: o Ácido acetilsalicílico (Aspirina) o Ibuprofeno o Naproxeno o Ketorolaco o Indometacina o Diclofenaco

B. Inhibidores preferenciales de COX- 2

  • Inhiben COX-2 más que COX-1, con menor toxicidad gástrica pero aún cierto riesgo.
  • Ejemplos: o Meloxicam o Nimesulida C. Inhibidores selectivos de COX-2 (Coxibs)
  • Inhiben casi exclusivamente COX-2, minimizando los efectos gástricos, pero con mayor riesgo de trombosis.
  • Ejemplos: o Celecoxib o Etoricoxib o Parecoxib Efectos farmacológicos principales Efecto COX- 1 COX- 2 Inhibición de la enzima Analgésico Parcial Principal ↓ Prostaglandinas inflamatorias Antiinflamatorio Parcial Principal ↓ Prostaglandinas inflamatorias Antipirético Parcial Principal ↓ PGE2 en hipotálamo Gastroprotección Sí (importante) No (^) ↓ PGs gástricas (riesgo úlceras) Función renal Sí (importante) Sí (^) ↓ PGs renales (riesgo de daño) Agregación plaquetaria Sí (aumenta coagulación) No ↓ TXA2 (Aspirina inhibe permanentemente COX-1) Conclusión Los AINEs bloquean la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos al inhibir la COX, reduciendo la inflamación, el dolor y la fiebre. Sin embargo, la inhibición de COX-1 puede causar efectos adversos como gastritis, úlceras y daño renal , mientras que la inhibición de COX-2 puede aumentar el riesgo cardiovascular.