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CIRUGÍA VASCULAR.
- Generalidades EAOC.
- EAOC extremidades superiores.
- EAOC extremidades inferiores.
- EAOC cerebro vascular.
- EAOC visceral y EAOC renal..
- EAOC en Diabetes Mellitus 2.
- Isquemia Aguda en extremidades inferiors.
- Isquemia aguda.
- Enfermedad Aneurismática.
- Trombosis venosa profunda.
- Enfermedad Varicosa Esencial.
- Varicoflebitis (“trombosis superficial”).
- Síndrome Postflebítico.
- Pié diabético.
ENF. ARTERIAL OCLUSIVA CRÓNICA.
Definición y generalidades
- Aterosclerosis: combinación de modificaciones de la íntima arterial, acumulando lípidos, HdeC, tejido fibroso, calcio, productos sanguíneos, etc.
- La aterosclerosis es la principal causa de EAOC en el adulto mayor.
Anatomía normal arterial.
- Poseen 3 capas, la íntima, media y adventicia.
- Íntima: La más interna, es una lámina de céls endoteliales, entrelazadas con fibras colágenas y elásticas.
- Mb elástica interna: separa la íntima-media.
- Media: capa gruesa de músculo liso, colágeno y fibras elásticas, cuya elasticidad dism hacia distal (carótida, femoral, que son musculares).
- Membrana elástica externa: separa la superficie externa de la media con la adventicia.
- Adventicia: Capa más externa, delgada, pero con estructura colágena y elástica. Es gruesa en las arterias musculares.
Etiología. a. Aterosclerosis. Combinación de modificaciones de la íntima arterial. Acumulación de lípidos, carbohidratos, tejido fibroso, Ca+, elementos figs, etc. Es la principal causa de EAOC en el adulto mayor. a. Arteriris (enf de Takayasu). b. Enfermedad fibrodisplásica. c. Tromboangeítis obliterante (enf de Buerger).
Factores de riesgo de aterosclerosis. Mayores. o HTA. o Hipercolesterolemia.
o Tabaquismo. Menores. o Obesidad. o DM. o Hipertrigliceriemia. o Sedentarismo. o Stress. o Antecedentes familiares.
Fisiopatología.
- La aterosclerosis (y las otras) generan oclusión en diversos territorios vasculares: o Cervicoencefálico. o Coronario. o Aorta abdominal y sus ramas. o Aorta terminal y extremidades inferiores.
- Generalmente afecta a más de un territorio.
ENF OCLUSIVA DE EESS.
Definición.
- Sólo un 2,8% de todas las isquemias de isquemia detectadas son de EESS.
- Se debe diferenciar si son sobre la muñeca, o en la mano, pues las etiologías sobre cada una son muy diferentes.
Etiología.
- Aterosclerosis.
- Síndrome del operculo torácico.
- Arteritis.
PATOLOGÍA ATEROSCLERÓTICA DE EESS.
- Sólo afecta al 1,5% de la población. Localizaciones:
- Habitualmente de localización subclavia y ostial (que es el orígen de arterias).
- Más afectada: A subclavia izquierda, 64%. Gral en segm prevertebral. o Fenómeno del robo: cuando está tapada la A subclavia, la A vertebral invierte su flujo para irrigar el brazo ("reflujo", "robo de la subclavia", etc). En 43% de los casos.
- Sólo un 8% son sintomáticos, gral en personas que trabajan con los brazos.
Diagnóstico - clínica. o Síntomas de claudicación. o Cansancio con cierta periodicidad. o Insuficiencia vertebrobasilar (centelleos oculares, vértigos, alt de la marcha, etc). Se maifiesta por el Robo de la subclavia. o Exámen de pulsos.
o Lo que buscan es estrechar aún más el canal por donde pasa la A subclavia. o Son (+): realizarlas, el pulso disminuye o desaparece. a. Maniobra abducción a 90% y rotación ext del brazo. b. Maniobra del saludo militar. c. Test de Adson. d. Test de hiperabducción de Wright.
Exámenes. a. Rx columna cervical. b. Ecodoppler color. En reposo y con la EESS abducida. a. PVR. b. Arteriografía. Posición anatómica: puede ser normal. Al abducir: aparece una "guatita" en la arteria. a. EMG y potenciales evocados (electromiografía). Primero que se pide ante sospecha. Lo primero es el compromiso nervioso, especialmente hipotenar. Permite detectar compromiso nervioso.
Tratamiento. a. Manejo médico: Kinesioterapia. a. Cirugía: El objetivo es corregir los factores que producen el opérculo torácico. Resección costilla cervical. Resección primera costilla. Escalenectomía. Reconstrucción arterial (bypass). Simpatectomía. Hay ramas simpáticas que inervan y regulan las A del brazo. La simpatectomía elimina el tono musc simpático, aumentando el flujo.
Indicaciones QX. o Complicaciones: isquemia, TVP, fenómenos vasomotores. o Opérculos muy sintomáticos.
ARTERITIS.
Inflamación de las arterias. Existen 2 tipos:
- A de células gigantes (de la A temporal). o Afecta A de mediano calibre: humeral, A subclavicular. o Se manifiesta por efectos isquémicos sólo en etapas avanzadas. o Polimialgia arteritica 50%, difusa. o Inc 16/100.000 mujeres blancas mayores a 50 años. o A temporal dura. o Rara vez compromete EESS. Loc: temporal, subclavia. Humeral. o Cels inflamatorias, cels gigantes. o Complicaciones: ceguera 42%. o Buena respuesta a corticoides.
- A de Takayasu. o Afecta Arterias grandes.
o "Enf sin pulsos", con manifestaciones poco específicas. o Síndrome del arco aórtico. o Arteritis de mujeres jóvenes, 2da década. Tipo 1: compr de tronco supraaortico. Tipo 2: compromiso Aorta descendente y visceral, con ramas. Tipo 3: compromiso de misto de la Aorta descendiete, Tipo 4: compromiso de A pulmonares.
Síntomas: En relación con la arteria afectada. Si se afecta las A abdominales, hay ausencia de pulsos distales y claudicación de EEII. En mujeres jóvenes. o Isquemia EESS en 81%. o Complicaciones: HTA, AVE. o Infiltrado celular inflamatorio. o Loc: arcoaórtico, TBC, subclavia. Primero se pone pálido, por isquemia secundaria a vasoconstricción. Luego, cianosis.
DISPLASIA FIBROMUSCULAR.
- Alt genética con pérdida de elasticidad del colágeno en que las arterias ...
- Arteriografía: lesiones en rosario, diafragamas intercalados, dilataciones aneurismaticas.
- Localizaciones principales: vertebrales, renales, arterias periféricas de extremidades.
- Es gran causa de isquemia no tromboembólica en jóvenes.
- Puede ser asinotmática.
- Diagnósticos: angiografía.
EO de arterias pequeñas.
- La cirugía no ofrece mucho.
- Inicialmente vistos por internistas.
- Sintomas vasoespásticos de pequeños vasos.
- Frío: vasoconstricción exagerada.
Etiología. o Sd raynaud. o Enf Buerger. o Aterosclerosis. o Arteritis. o Mesceláneas, martillo hipotenar.
Sd raynaud.
- No se sabe porque se produce.
- Gral mujeres 2-3 década.
- No es una oclusión constante.
- Muy características: 1ro pálido, por isquemia. 2do cianosis. 3ro, rubor, por fin del vasoespasmo que permite que llege sangre, puede asoc a dolor. "Manos frías". Cunado no está el estimulo, las manos son normales.
Otras.
- Atrapamiento poplíteo.
- Fibrodisplasia ilíaca.
- (todas de baja frecuencia).
Fisiopatología. Grados de la EAOC crónica de extremidades: i. Asintomático. ii. Claudicación intermitente. iii. Dolor de reposo. iv. Pérdida tisular.
- "Salvamento de extremidad": corresponde a las etapas 3-4, en que si no se mejora la perfusión de la extremidad, hay gran probabilidad de pérdida de ésta.
De acuerdo a la distribución anatómica de la EAOC, se puede clasificar en:
- Enf. Aortoilíaca (suprainguinal). Todos los pulsos están alterados: femorales, poplíteos y tibilaes.
- Enf. Femoropoplítea (infrainguinal). Se alteran los pulsos poplíteos y tibiales, no los femorales.
- Enf. Tibial (infrainguinal). Sólo se altera el pulso tibial, no los femorales ni poplíteos.
Clínica. Antecedentes.
- Tabaquismo, diabetes, dislipidemias, etc.
Anamnesis. A medida que progresa la enfermedad, y ocluyendo las arterias, van apareciendo patrones sintomáticos. Se describen tres etapas: Asintomática.
- Las etapas iniciales de la enfermedad no cursan con dolor. Claudicación intermitente.
- Aparece isquemia frente a incrementos de requerimientos sanguíneos (ejercicio).
- Dolor tipo calambre-debilidad en un grupo muscular (generalmente gemelos).
- Obliga a reposar; desapareciendo en minutos.
- El paciente aprende a caminar en trechos sucesivos (la misma distancia antes del dolor). o Dolor gemelos: orienta femoropoplítea. o Dolor glúteo-muslos: orienta aortoilíaca. o Dolor del pié: orienta lesión arteria tibial. Dolor de reposo.
- Aparece en etapas finales de la enfermedad, cuando la irrigación es límite con la viabilidad.
- Se produce dolor permanente, severo, sin necesidad de aumentos de los requerimientos sanguíneos.
- El dolor es más común en la noche; disminuye al ponerse de pié o elevar la extremidad.
- Afecta a los segmentos más distales (dedos y antepié), a diferencia de la Claudicación I. que afecta músculos.
- Puede progresar a lesiones tisulares o pérdida de la extremidad.
Exámen físico general.
- Atrofia de piel y fanéreos.
- Alteraciones en el crecimiento de las uñas.
- Pulsos disminuídos en el sector comprometido.
Exámen físico segmentario (EEII).
- Pulsos ausentes. El nivel del pulso puede determinar el nivel de la lesión.
- Temperatura cutánea disminuída.
- Palidez o rubor isquémico (rojo pero frío). A diferencia de patología venosa, no tiene edema.
- Palidez del pié al levantarlo, que se recupera lentamente a bajarlo.
- Úlcera arterial: lesión dolorosa distal, que deriva de una herida o roce, con retardo de la cicatrización (a veces de larga data).
- Necrosis: generalmente gangrena seca, que compromete a ortejos o zonas distales del pié.
Una extremidad con lesiones de gangrena, úlceras isquémicas y dolor de reposo se considera "extremidad en salvamento", es decir, en riesgo de pérdida si no mejora su irrigación.
Exámenes. Doppler contínuo.
- Manifiesta alteración del flujo normal.
- Diferencias de presión entre dos niveles de una extremidad (mayor a 20mmHg.).
- Índice brazo-tobillo (t/b). Disminución de la presión arterial sistólica del tobillo al comparar con la braquial, que es normal. Ej: P.A.B.: 120, y P.A.T.: 60. El índice sería 60/120 = 0,5.
Pletismografía.
- No se altera por DM como los otros exámenes.
- Detecta los cambios de volumen o coloración producidos por el sistole cardíaco en una extremidad.
ECO doppler arterial.
- Entrega información anatómica de la enfermedad.
- No entrega información sobre la irrigación total de una extremidad.
Arteriografía.
- Es requisito previo a las intervenciones terapéuticas arteriales en extremidades.
- Debe entregar información desde la aorta distal hasta los arcos plantares, para planificar la reconstrucción arterial.
Tratamiento. MÉDICO.
- Hábitos: dejar de fumar, correción de diabetes, dislipidemias, etc.
- Ejercicios: en claudicación, es útil las caminatas varias veces al día, sobrepasando la distancia de claudicación.
- Vasodilatadores: poco efecto clínico.
CIRUGÍA. Cirugía endovascular.
Enfermedad carotídea sintomática. Historia natural, Fisiopatología. Se dividen en:
- Regresivos (sin secuelas). o Ac isquémicos transtorios (AIT): déficit neurológico que dura menos de 24 hrs, generalmente minutos. o Ac isquémicos prolongados regresivos (RIND): déficit neurológico de más de 24 hrs. 1. No regresivos (secuelas). o Pueden dejar secuelas leves o graves: AVC leve o AVC grave.
- Las AIT no son exclusivo para enf ateromatosa carotídea.
- El 50% AIT son por estenosis crítica (lumen <2mm) o placa ulcerada carotídea.
- En AIT no tratada, 1 de 3 hará AVC en 5 años.
- En caso de AVC con estenosis carotídea sign (> 70%), riesgo de 5-20% anual de recidiva.
Clínica. a. AIT y RIND hemisféricos. Hemiparesia contralateral a lesión. Hemiparestesia contralateral. Afasia homolateral. a. AIT y RIND oculares. Amaurosis fugaz ipsilateral (25% pac). Sin tto, otro 25% perderá la visión. a. AIT y RIND vertebrobasilares. Vértigos. Centelleos oculares bilaterales. Ataxia. Parestesias periorales. Síncope.
Manejo.
- Se debe comprobar la lesión carotídea con ecodoppler color (da info anatómica, grado de estenosis, etc).
- La arteriografía se usa sólo en el 10%. CONSERVADOR: o Tratamiento antiagregante plaquetario. ENDARECTOMÍA: o En pac sintomáticos con estenosis >70%. o En pac sintomáticos con menos estenosis pero con lesiones complicadas (ulceradas, hemorrágicas, etc). o Pac que no responden al manejo médico. o El stent carotídeo aún es experimental.
Insuficiencia vertebrobasilar.
- Alteraciones producto de hipoperfusión del tronco basilar y sus ramas.
- Origen: estenosis en A subclavia proximal o A vertebral. Clínica. Se manifiesta especialmente cuando tb hay enf carotídea o el polígono de Willis no es fx.
o Inestabilidad de bipedestación. o Trastornos visuales. o Paresias/parestesias bilaterales.
- AIT y RIND vertebrobasilares: o Vértigos. o Centelleos oculares bilaterales. o Ataxia. o Parestesias periorales. o Síncope.
Manejo.
- Si coexiste enf carotídea con insuf de Wilis, se trata la enf carotídea (lo que soluciona todo).
- Si no hay enf carotídea o insuf de Willis, se hace una revascularización directa o indirecta de la A vertebral.
- Lesiones del origen de A vertebral: reimplantes de la A vertebral en la A carótida primitiva.
- Estenosis de la A subclavia paravertebral: o Angioplastía con balón + stent, o bien o Puente carótido-subclavio o subclavio-subclavio.
ATEROSCLEROSIS VISCERAL.
- Territorio visceral: el menos comprometido por EAOC.
- Sin embargo, tiene alto índice de mortalidad.
- Debido a placas ateromatosas que afectan el ostium de arterias viscerales: tronco celíaco, arterias mesentéricas, renales.
Isquemia mesentérica.
- Se puede afectar de manera aguda o crónica ambas.
- Gral la enf es crónica por aterosclerosis con eventos agudos por accidentes trombóticos e infarto intestinal.
- Tiene diagnóstico tardío debido a la rica irrigación. Los síntomas se presentan cuando compromete al menos dos territorios.
Isquemia mesentérica crónica.
- El dg precoz es difícil, y los sintomas se confunden con cuadros gastrointestinales.
- Clínica obliga a descartar afecciones vesiculares, hepáticas, y gastrointestinal en general.
Clínica: a. Dolor crónico abdominal. Epigástrico. Intermitente y postprandial, tras 30-60 minutos. Meteorismo y diarrea. a. Baja de peso. De larga data e insidioso. Involuntaria, gral debido al dolor: "miedo a comer".
- Sospechar en HTA con las siguientes características: i. HTA mal controlada a pesar de tto adecuado. ii. HTA de instalación rápida y progresiva. iii. HTA de niños, adolescentes y adultos jóvenes. iv. HTA asociado a soplo epigástrico. v. HTA con creatinina elevada.
Exámenes. Detección: Ecodoppler. o Certifica las lesiones ateromatosas estenosantes. Cintigrafía renal. o Certifica el efecto renovascular. o Puede ser de perfusión, captación o excreción renal. (DMSA Y DTPA). o El de excreción se puede realizar en basal y post captopril. Aortografía y angiografía renal selectiva. o En fuerte sospecha de estenosis de la A renal. o Debe tomarse precauciones para la función renal.
Tratamiento.
- Médico. o iECA asociados a inh del calcio y diuréticos. o En gral tienen buena respuesta.
- Quirúrgico. Es la primera indicación de revascularización renal. a. Endovascular: PTA (angioplastía por balón) con o sin stent. La PTA puede realizarse en el 50-60% de los casos, y menor en fibrodisplasia (donde es la elección). Ateroma en PTA tiene alta tasa de complicaciones, y recidiva es alta (50% al año). a. Convencional: endarterectomía. Gral por endarterectomía asociado a reemplazo prostético aórtico , por enf oclusivo o aneurismática. Puente aorto-renal : puentes con material autólogo o prostético, o de las arterias viscerales (puentes hepatorenales o esplenorenales).
DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL. Historia natural.
- El deterioro se produce sobre la fx renal, con pérdida de masa renal, y dism de la sobrevida.
- En estudios angiograficos, se han encontrado: o Lesiones ateromatosas estenosantes, 13%. o La arteria renal ocluida en el 5%.
- En pac con estenosis renal seguidos a 3 y 5 años, 40-70 progresan, y el 8-16% alcanza la oclusión.
- Seguimiento de 28 meses. o 46% : aumento creatinina entre 25-120%. o 37% : tamaño renal decrece sobre 10%. o 29% : función glomerular cae 25-50%.
- Sobrevida actuarial renal (libre diálisis), 2 años. o 97%, estenosis renal unilateral.
o 82,4%, estenosis bilateral. o 44%, estenosis u oclusión en riñon único solitario.
Indicaciones de revascularización renal.
- Pacientes con la A renal ocluída, parénquima fx, tamaño sobre 9cm, y A renal distal permeable.
EAOC EN DIABETES MELLITUS 2.
Generalidades.
- EEUU: 15 millones de diabéticos en tto.
- DM aumenta con edad, afroamericanos y latinos.
- 15% de DM tienen alt tróficas o úlceras de pié, y 20 veces más prob de sufrir amputaciones.
- La EAO es el 80% de la mortalidad en DM, y deja gran cantidad de incapacitados.
- Amputación mayor es aún frecuente en DM.
- El 50% de las amputaciones son en DM.
Clínica (evaluación vascular). Exámen físico.
Ecodoppler.
- Favorable a cicatrización: presión de tobillo >90mmhg, y PVR >15mmHg.
- Desfavorable a cicatrización: PVR <5mmHg.
Otros.
- Oximetría transcutánea.
- Presión de perfusión cutánea.
- Velocimetría laser doppler.
- (permite evaluar el grado de isquemia con 80% precisión).
Pié diabético. Los principales predisponentes a pié diabético son: a. Macroangiopatía. Presencia de EOA por aterosclerosis que origina isquemia crónica. b. Microangiopatía. Engrosamiento de la mb basal que dificulta el intercambio, sin ser oclusiva. c. Neuropatía periférica. Trastorno sensitivo, motor, y autonómico por desmielinización segmentaria. d. Deficit inmunológico. PMN con poca cap fagocítica y quimiotáctica.
EAO en diabéticos. Al detectarse, se debe hacer la angiografía, para evaluar la revascularización. EAO en DM tiene un distribución particular: o Compromiso oclusivo extenso casi exclusivo de vasos de la pierna.
- 50% tiene necesidad de nuevas amp a 5 años.
- Bajo potencial de rehabilitación (19%), comparado con amp menor (70%).
Por lo tanto, no debe escatimarse esfuerzos en evitar una amputación mayor.
Conclusiones.
- La asociación de EAO y DM es frecuente, y la EAO es un factor pronóstico de amp mayor.
- La mayoría de las amp mayores en DM se deben a complicaciones de pié diabético.
- La amp del pié diabético se asocia a menor SV y escasa rehabilitación: debe evitarse.
- Si no hay arteriopatóa oclusiva, los antibióticos, el manejo quirírgico, debridamiento y amp menores logran salvataje de la extremidad.
- Existen técnicas de revascularización que puede evitar la amp mayor (la mayoría de los casos).
ISQUEMIA AGUDA DE EEII.
Definición.
- La isquemia aguda es la interrupción brusca de irrigación de una extremidad.
Etiología. Embolía arterial.
- Oculsión arterial por en elemento migrante del torrente sanguíneo.
- Generalmente un trombo cardíaco. Trombosis arterial.
- Desarrollo de un trombo oclusivo por accidente de placas ateroscleróticas en arterias enfermas. Traumatismo vascular.
- En traumas abiertos, se puede seccionar total o parcialmente la continuidad arterial.
- En traumas cerrados, la contusión vascular puede producir un desprendimiento de la íntima, lo que ocluye el lumen. Fármacos.
- Frecuentemente por derivados ergotamínicos.
- Se potencian al combinar con macrólidos.
Clínica. Antecedentes.
- Traumatismos, fármacos, EAOC, etc.
- Antecedentes familiares de AVE´s, IAM´s, etc.
- HTA, DM, tabaquismo, dislipidemias, todas deben ser controladas y su evolución.
Anamnesis. Cuadro de aparición brusca, caracterizado por:
- Dolor. De gran intensidad, permanente.
- Palidez. Sensación de frío en la extremidad.
- Impotencia funcional. Por conpromiso neurológico sensitivo y motor.
- Parestesias - paresias. Por isquemia del nervio perférico. Si se llega a parálisis, el pronóstico es malo.
Exámen físico segmentario. Siempre comparar ambos miembros.
- Color. Palidez de la extremidad, en ocasiones se encuentra cianosis. En EAOC la EEII puede verse roja obscura.
- Retardo del llene capilar. Al apretar un pulpejo o lecho subungeal (vaciamiento capilar), no se recupera el color en 2 segundos (lo normal).
- Pulsos ausentes.
- Extremidad fría. La temperatura ambiental debe tenerse en cuenta.
Exámenes. Arteriografía.
- Permite la búsqueda etiológica.
- Una trombosis cursa con circulación colateral y lesiones ateroscleróticas en otras arterias.
- Un embolía cursa sin circulación colateral e interrupción abrupta del vaso en forma de "copa invertida". Electrocardiograma.
- En búsqueda de una fuente embolígena.
- Junto con el holter, buscan arritimas. Ecocardiograma.
- En búsqueda de trombos intracardíacos.
Según la clínica y doppler, se puede categorizar la viabilidad de una extremidad en isquemia aguda:
- VIABLE: llene capilar intacto, sin debilidad muscular, sin pérdida de la sensibilidad, con Doppler arterial (+) y venoso (+).
- AMENAZADA: llene capilar lento, debilidad muscular moderada, parestesia, con Doppler arterial (+-), y venoso (+).
- IRREVERSIBLE: llene capilar ausente, parálisis, anestesia, Doppler arterial (-) y venoso (-).
Diagnóstico y conducta.
Tratamiento. El tratamiento depende de la etiología. Embolia.
- Cirugía: embolectomía con catéter de Fogarty. Luego;
- Tratamiento anticoagulante mientras persista la fuente embolígena.
Trombosis.
- Médico: o Posición arterial de Fowler. o Protección del pié, alzarropa, bota acolchada. o Anticoagulación con heparina, luego: o Tratamiento anticoagulante oral.
Se debe evaluar la evolución del dolor y el compromiso neurológico; si los síntomas siguen, se debe evaluar la intervención quirúrgica.
5% viscerales. 5% aorticos.
Fisiopatología. El daño por isquemia aguda dependerá de: a. Etiología. En EAOC, hay mayor colaterales. b. Nivel de la oclusión. Las proximales son mejor toleradas. c. Presencia de trombosis extensiva. Heparina precoz. d. Tiempo de isquemia. La fibra musc y nerviosa sopotan 6 a 8 horas de isquemia, tras lo cual se nrecosan o lesionan. e. Posibilidad de revascularización exitosa.
- El complejo isquemia-reperfusión es muy complejo, donde actúan: o Menor energía celular. o Liberación anómala de ERDOS. o Alteración del equilibrio iónico, y perm de mb celular. o Acumulación de metabolitos ácidos.
- La isquemia inicial provoca disminución de la ATP intracelular, lo que provoca acumulación de Ca++ intracelular.
- El calcio intracelular activa una proteasa que activa la Xantina oxidasa.
- La Xantina oxidasa convierte la hipoxantina (derivado de ATP) en Xantina.
- La reperfusión provoca la formación de más ERDOS, que activan PMN y al complemento, liberando histamina y llevando a lesión tisular.
Clínica - Diagnóstico. Antecedentes. o Embolías: buscar etiología: FA, estenosis mitral, etc. o Trombos: caludicación previa, estigmas de EAOC. o Traumatismos: heridas penetrantes, fracturas, luxaciones. Clínica. Las "5 P´s": o PAIN (DOLOR). De carácter repentino, brusco. o PALIDEZ. "livideces", coloración marmórea de la piel. o PARESTESIA. Hormigueos. o PARÁLISIS. En casos avanzados, por compromiso nervioso periférico o de los músculos. o PULSOS AUSENTES. Ausentes distal al sitio de la isquemia. Si encontramos pulsos, no es isquemia aguda. El pulso femoral se palpa en la unión de 1/3 medio y los 2/3 externos del ligamento inguinal.
(cuadro) Categorías clínicas. Signos de amenaza: o Pérdida de sensibilidad. El territorio nervioso es lo más sensible a la hipoxia. Si hay disminución de la sensibilidad es urgente y grave. o Déficit motor. Indica isquemia avanzada, por lo tanto hay que actuar rápido.
1. VIABLE. o No en amenaza inmediata. Presencia de las 5 P´s pero sín compromiso sensible o motor.
o Llene capilar intacto. o Sin rigidez muscular. o Sin pérdida sensorial. o Doppler audible.
1. AMENAZA. o Salvable con tratamiento urgente. i. Marginal: alteración de sensibilidad ortejos. ii. Inmediata: alteración sensorial de todo el pié. o Llene capilar lento. o Rigidez muscular parcial. o Pérdida sensorial incompleta. o Doppler audible. 1. IRREVERSIBLE. o Amputación a pesar de tratamiento. Anestesia y rigor profundo. o Llene capilar ausente. o Rigidez muscular profunda, parálisis. o Pérdida sensorial profunda, anestesia. o Doppler inaudible.
Exámenes. Ecodoppler color. o Muy util en urgencia. o Permite buscar la fuente embolígena, descartar EAOC, etc. o En ocasiones permite ahorrarse la arteriografía. o En traumatismo, detecta: flaps intimales, trombosis, falsos aneurismas, físulas arteriovenosas, etc.
Pletismografía, PVR. o Determina la severidad de la isquemia y el nivel de la obstrucción.
Arteriografía. o No siempre disponible; demora tiempo implementarla, por lo que si el deagnostico es claro, no debe esperarse. o Da el diagnóstico definitivo.
Tratamiento quirúrgico. Médico. o Alivio del dolor, AINES, ojo con falla renal, morfina es electivo. o Suspender factores de riesgo. o Evitar expansión del trombo (heparina). o Posición arterial.
Anticoagulación oral. o Objetivo es INR 2 a 2,5.
Preoperatorio. a. Tromboembolía. i. Heparinización. Para impedir una trombosis expansiva. Heparina sódica 5000 u bolo EV, o 1000 u/min inf contínua. ii. Exámenes. Se debe tomar; o Hto, Hb, rtco blancos.
